SP 3.4 - CAQUEXIA ASSOCIADA AO USO DE SUBSTÂNCIAS QUÍMICAS TUBERCULOSE

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RENATA LIMA – MEDICINA – 6º SEMESTRE – TUTORIA 
 
SP 3.4 – MAIS UMA CHANCE (CAQUEXIA 
ASSOCIADA AO USO DE SUBSTÂNCIAS 
QUÍMICAS / TUBERCULOSE) 
FADIGA, PERDA DE PESO E ANEMIA 
 
1. DEFINIR USO, ABUSO, DEPENDÊNCIA, 
ABSTINÊNCIA E TOLERÂNCIA 
 
-> USO: Relacionado a qualquer tipo de consumo, 
podendo ser frequente ou não. É o caso, por exemplo, 
de indivíduos que experimentam a substância pela 
primeira vez, mas não são afetados pelo uso, podendo 
simplesmente abandonar o consumo. 
-> ABUSO: É o uso nocivo de uma substância 
consequente de algum tipo de problema. Neste caso, o 
uso das substâncias é mais recorrente, podendo 
desencadear na dependência. 
-> DEPENDÊNCIA: Ocorre quando não existe mais um 
controle sobre o uso, causando problemas reais à 
saúde. O consumo se torna uma compulsão, já que o 
indivíduo passa a direcionar toda a sua vida ao 
consumo das drogas ou do álcool. As substâncias se 
tornam indispensáveis ao funcionamento psicológico 
do indivíduo. Portanto, a dependência provém não do 
desejo de consumir substâncias, mas da incapacidade 
de não consumi-las. 
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PADRÃO DE CONSUMO 
Existem diferentes formas de uso do álcool e outras 
drogas e o padrão de uso nocivo não tem 
necessariamente relação direta com a quantidade 
ingerida, sendo possível consumir substâncias sem que 
isso traga prejuízo à saúde e à qualidade de vida. O 
padrão de uso pode ser caracterizado como 
recreativo/ocasional, habitual, nocivo ou configurar 
dependência. 
• Uso recreativo/ocasional: refere-se à 
experimentação, ao uso lúdico, sem provocar 
prejuízos ao cotidiano da vida da pessoa. A 
droga representa um objeto de prazer. 
 
• Uso habitual: a droga ganha um lugar especial 
na vida do sujeito, podendo sendo consumida 
até diariamente. Ela pode tanto fazer parte da 
sua vida, não oferecendo prejuízos, como 
também demonstrar que algo não vai bem, 
podendo o usuário não investir mais em seus 
interesses, havendo perdas afetivas e 
materiais. 
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De acordo com o CID 10, a distinção entre uso nocivo e 
um quadro de dependência em relação a uma 
substância é feita da seguinte forma: 
 
Critérios do CID-10 para Uso Nocivo de Substâncias: 
● O diagnóstico requer que um dano real tenha sido 
causado à saúde física e mental do usuário. 
● Padrões nocivos de uso são frequentemente 
criticados por outras pessoas e estão associados a 
consequências sociais adversas de vários tipos. 
 
Critérios do CID-10 para Dependência de Substâncias: 
O diagnóstico de dependência deve ser feito se três ou 
mais dos seguintes itens são experienciados ou 
manifestados durante o último ano: 
1. Um desejo forte ou senso de compulsão para 
consumir a substância; 
2. Dificuldades em controlar o comportamento de 
consumir a substância em termos de início, término ou 
níveis de consumo; 
3. Estado de abstinência fisiológica, quando o uso da 
substância cessou ou foi reduzido, como evidenciado 
por: síndrome de abstinência característica para a 
substância, ou o uso da mesma substância (ou de uma 
intimamente relacionada) com a intenção de aliviar ou 
evitar os sintomas de abstinência; 
4. Evidência de tolerância, de tal forma que doses 
crescentes da substância psicoativa são requeridas 
para alcançar efeitos originalmente produzidos por 
doses mais baixas; 
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5. Abandono progressivo de prazeres alternativos em 
favor do uso da substância psicoativa: aumento da 
quantidade de tempo necessário para obter ou tomar 
a substância ou recuperar-se de seus efeitos; 
6. Persistência no uso da substância, a despeito de 
evidência clara de consequências manifestamente 
nocivas. 
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CONCEITOS IMPORTANTES 
→ Tolerância: quando o sistema de recompensa se 
adapta à quantidade de substância ingerida, 
tornando-se menos sensível a ela. Portanto, o 
indivíduo precisa maiores e mais frequentes doses 
para sentir o prazer rápido e intenso que sentia, 
quando começara o uso, e para aliviar os sintomas 
da abstinência. 
→ Intoxicação: aparecimento de sintomas específicos 
devido ao uso recente da substância. Alterações do 
humor, sudorese, taquicardia, alucinações, ataques 
de pânico, agitação, (…), são exemplos de sintomas 
agudos do uso recente. 
→ Abstinência: sintomas devido à interrupção ou à 
diminuição do uso da substância. Dentre eles, 
podemos citar sintomas depressivos, fadiga, 
aumento de apetite, pesadelos, insônia, 
pensamento lento, tremores, agitação. 
→ Dependência: a pessoa é incapaz de parar o uso, 
mesmo que saiba o quanto isso está lhe causando 
problemas sociais e de saúde. 
 
2. ELUCIDAR A FISIOPATOLOGIA DAS DROGAS 
INIBITÓRIAS, EXCITATÓRIAS E ALUCINÓGENAS 
E OS EFEITOS AGUDOS DAS DROGAS (CRACK, 
COCAÍNA, ÁLCOOL, MACONHA, LSD, HEROINA, 
DROGAS RECREATIVAS (VAPING), 
ANFETAMINAS) 
 
Existem várias formas de classificar as drogas de abuso, 
seja pela sua estrutura química, pela sua origem 
natural ou sintética, pelo seu mecanismo de ação ou 
pelos seus efeitos clínicos. Tendo em vista a grande 
multiplicidade de drogas, origens e ações, foi adotada 
uma classificação quanto à ação das drogas sobre o 
Sistema Nervoso Central. 
 
 
1. DROGAS DEPRESSORAS DO SNC – 
INIBITÓRIAS 
As drogas depressoras acarretam a diminuição do 
funcionamento do Sistema Nervoso Central, onde as 
atividades cerebrais ficam mais lentificadas. 
Os depressores possuem origens distintas, podendo 
ser naturais, sintéticas ou semi-sintéticas. 
Algumas delas como os benzodiazepínicos possuem 
efeitos terapêuticos. 
Nos casos extremos esses tipos de substâncias podem 
gerar paradas cardíacas ou respiratórias, elas são 
subdivididas em analgésicas e hipnóticas. 
 
 
 
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A) ÁLCOOL: 
O alcoolismo, compreendido como síndrome de 
dependência de álcool, é sem dúvidas um grave 
problema de saúde pública, sendo um dos transtornos 
mais prevalentes na sociedade. 
Trata-se de uma patologia de caráter crônico, 
responsáveis por inúmeros prejuízos clínicos, sociais, 
trabalhistas, familiares e econômicos. Além disso, é 
com frequência associada a situações de violência 
sexual, domestica, suicídio, assalto, homicídio e 
acidentes de trânsito. 
É uma droga lícita, com propriedade depressora sobre 
o SNC, com potencial para abuso. É a droga mais usada 
e abusada no mundo. Apresenta-se na forma líquida e 
é utilizada por via oral. 
As doses tóxicas são muito variáveis e dependem 
principalmente da tolerância individual, do uso 
concomitante de outros fármacos e da porcentagem 
aproximada de etanol em alguns produtos. Intoxicação 
leve a moderada é esperada com a ingestão de 0,7 g/Kg 
de etanol absoluto (correspondente a 100 mg/dL de 
etanolemia). 
Causa depressão do SNC por potencialização da ação 
do ácido gamaaminobutírico (GABA) e bloqueio do 
receptor n-metil-d-aspartato (NMDA) do glutamato. 
Pode ocorrer também hipoglicemia por inibição da 
gliconeogênese, principalmente em desnutridos e 
crianças. 
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FISIOPATOLOGIA DO METABOLISMO DO ALCOOL 
• Absorção: 
A metabolização do etanol ocorre por uma série de 
alterações metabólicas de reações oxidativas. Quando 
ingerido, o álcool é absorvido principalmente no 
estômago e intestino delgado. Bem absorvido pelo 
trato digestivo (25% no estômago, 75% no intestino 
delgado, com uma pequena quantidade absorvida pelo 
restante do intestino), 80 a 90% da dose ingerida é 
absorvida em 60 minutos. Por ser uma substância 
hidrossolúvel, é facilmente absorvido na mucosa do 
estômago. 
Sua absorção, pode ser potencializada na presença de 
alguns fatores como: ausência de alimento no trato 
gastrointestinal, esvaziamento gástrico acelerado (pelo 
uso de alguns medicamentos),ingestão de cafeína e 
bebida gaseificada. Nesses casos, sua chegada aos 
órgãos como fígado e cérebro é acelerada, 
aumentando o dano tecidual hepático e produzindo 
embriaguez mais rapidamente. 
• Metabolização: 
Após absorvido, o etanol é metabolizado no fígado por 
oxidação via enzima citoplasmática álcool-
desidrogenase (ADH), que transforma o etanol em 
aldeído acético. O aldeído acético é uma substância 
tóxica e deve ser rapidamente convertida pela enzima 
aldeído-desidrogenase (ALDH) em acetato. 
!! É neste ponto que a droga Dissulfiram age (uma das 
alternativas para tratamento em etilistas crônicos), 
inibindo a enzima acetaldeído desidrogenase e 
causando efeitos indesejáveis caso o usuário faça 
ingestão de álcool. 
A maior parte do acetato produzido atinge outras 
partes do organismo pela corrente sanguínea, onde 
participa de outros ciclos metabólicos. 
De forma geral, o álcool é metabolizado através de pelo 
menos três vias diferentes: 
→ Via Principal: das desidrogenases => álcool-
desidrogenase converte o etanol a acetaldeído e a 
seguir a aldeído-desidrogenase converte este em 
ácido acético. 
 
→ Via sistema oxidativo microssomal do etanol 
(MEOS; CYP2E1), metabolizando o acetaldeído em 
ácido acético – passível de indução; 
 
→ Via peroxidase-catalase, também metabolizando 
o acetaldeído em ácido acético. 
 
• Eliminação: 
Primariamente por oxidação no fígado e segue cinética 
de ordem-zero. 
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Além disso, o álcool inibe a neoglicogênese, processo 
hepático necessário para manter a glicemia na falta de 
carboidrato – com isso aumenta suscetibilidade do 
usuário ter hipoglicemia. 
A nível de SNC o etanol possui efeito depressor. Ele 
atua potencializando a ação do GABA – 
neurotransmissor inibitório no sistema nervoso 
central e bloqueando os receptores NMDA de 
glutamato, neurotransmissor excitatório. Seu efeito 
euforizante é resultado da ação inibitória que o álcool 
tem sobre o sistema nervoso. 
Também, o álcool age indiretamente sobre o sistema 
límbico, que tem um papel crucial na expressão das 
emoções e na atividade do sistema de recompensa do 
cérebro. A experiência do prazer acontece devido a 
interação de neurônios dentro do sistema límbico, por 
meio de diversos neurotransmissores, como por 
exemplo a dopamina. A dopamina é um dos 
neurotransmissores liberados pelo consumo de drogas 
e responsável pela sensação de bem-estar, fator 
preponderante para gerar dependência. 
 
Quando ocorre a cessação abrupta de álcool no 
cérebro, isso vai resultar em uma hiperexcitabilidade, 
porque os receptores previamente inibidos pelo álcool 
não são mais inibidos. Essa hiperexcitabilidade 
manifesta-se clinicamente como ansiedade, 
irritabilidade, agitação e tremores. 
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MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
Dependem do nível sérico de etanol e da tolerância do 
paciente. De acordo com o nível de alcoolemia 
observa-se: 
→ 50 a 150 mg/dL: Verborragia, reflexos diminuídos, 
visão borrada, excitação ou depressão mental; 
 
→ 150 a 300 mg/dL: Ataxia, confusão mental, 
hipoglicemia (principalmente em crianças), 
logorreia; 
 
→ 300 a 500 mg/dL: Incoordenação acentuada, 
torpor, hipotermia, hipoglicemia (convulsões), 
distúrbios hidreletrolíticos (hiponatremia, 
hipercalcemia, hipomagnesemia, hipofosfatemia), 
distúrbios ácido-básicos (acidose metabólica); 
 
→ 500 mg/dL: Coma e falência respiratória e/ou 
circulatória podendo levar ao óbito. 
 
A intoxicação aguda alcoólica é uma condição clínica 
decorrente da ingestão de bebida alcoólica acima do 
nível tolerado pelo indivíduo, o que produz alterações 
psíquicas e físicas suficientes para interferir no 
funcionamento normal. 
Seus estágios variam de embriaguez leve a anestesia, 
coma, depressão respiratória e até morte. 
É importante observar, que as atingem níveis 
sanguíneos mais elevados do que os homens devido a 
seu maior grau de gordura. 
As alterações do comportamento decorrentes da 
intoxicação alcoólica aguda, incluem exposição 
comportamental, comportamento sexual de risco, 
agressividade, labilidade de humor, diminuição do 
julgamento crítico e funcionamento social e 
ocupacional prejudicados. 
Mais especificamente, a intoxicação pode provocar 
alterações variáveis no afeto (excitação, alegria, 
irritabilidade), na fala (fala pastosa ou arrastada), no 
comportamento (impulsividade, agressividade, 
diminuição do desempenho motor e ataxia) e no 
pensamento (pensamento lento, redução da 
capacidade de raciocínio e juízo crítico), além de hálito 
etílico, conjuntivas hiperemiadas e marcha ébria. 
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MANEJO DA INTOXICAÇÃO ALCOOLICA AGUDA 
No momento de admissão, devemos coletar a história 
clínica e coletar os sinais vitais. O objetivo principal, 
inicialmente, é a estabilização clínica. 
DIAGNÓSTICO 
CLÍNICO 
Baseado na história de exposição ao agente e no exame 
físico atentando para os sintomas citados nas 
manifestações clínica. 
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COMPLEMENTAR 
Laboratorial específico 
Determinação em sangue total do nível de etanol e 
metanol por cromatografia gasosa. Colher o sangue 
utilizando seringa heparinizada. É importante ter o 
cuidado de antes da punção venosa fazer a assepsia 
com água e sabão. 
Laboratorial geral 
• Hemograma; 
• Eletrólitos; 
• Cálcio, magnésio; 
• Glicemia (Hipoglicemia); 
• Gasometria + pH (acidose metabólica); 
• Avaliar presença de cetonúria e determinar a 
presença de lactato sérico; 
• RX de tórax (verificar broncoaspiração); 
• ECG (arritmias); 
• TGO/TGP e GGT – para avaliação de 
dano/função hepática. 
• Ureia e creatinina – Avaliação de função renal. 
• TC de crânio em caso de associação com 
trauma com sintomas neurológicos (buscar 
sinais de TCE devido ao risco aumentado de 
queda). 
 
TRATAMENTO 
Medidas de suporte: 
→ Desobstruir vias aéreas e administrar oxigênio 
suplementar quando necessário; 
→ Monitorizar sinais vitais; 
→ Manter acesso venoso calibroso; 
→ Hidratação adequada. 
 
Descontaminação: 
→ Descontaminação por lavagem gástrica 
somente em caso de ingestão recente (01 hora) 
de grande quantidade de álcool ou associação 
com outros produtos tóxicos, sempre tendo o 
cuidado de proteger as vias aéreas. 
 
→ Não induzir vômitos, para evitar 
broncoaspiração. 
Sintomáticos: 
• Administrar tiamina para prevenir a 
encefalopatia de Wernicke, previamente ou 
associada à administração de glicose. Indicação 
de sempre 30 minutos antes da aplicação de 
glicose hipertônica endovenosa, se for 
indicada. 
 
• Obter glicemia capilar e repor glicose se 
necessário. 
 
• Administrar Haloperidol, 5 mg, IM, alido a 
contenção, se agitação psicomotora ou 
agressividade, visando acalmá-lo até os 
sintomas diminuírem. A droga de escolha será 
o haloperidol e não os benzodiazepínicos como 
medida inicial pelo risco dos benzodiazepínicos 
acentuarem a depressão do SNC, lembrando 
que isso é válido para todas as drogas que 
possuem ação depressora. 
 
• Em caso de convulsão, administrar diazepam: 
Atenção para efeito aditivo da associação de 
benzodiazepínicos e etanol na depressão 
respiratória. Midazolam, IM, como alternativa 
à falta de acesso venoso. 
 
• Os pacientes intoxicados agudamente por 
etanol podem apresentar rebaixamento do 
nível de consciência, incapacidade de proteção 
de vias aéreas e eventual necessidade de 
intubação orotraqueal, sempre com a indução 
por sequência rápida. 
 
• Se houver edema cerebral, administrar Manitol 
(0,5 a 1 g/kg) IV. 
 
• Choque, desidratação e acidose: aportar 
soluções isotônicas de cloreto ou bicarbonato 
de sódio. 
____________________________________________ 
B) HEROÍNA 
Opiáceo semi-sintéticoproduzido em 1874 pelo 
químico inglês C.R. Alder Wright a partir da acetilação 
da morfina. Felix Hoffman, químico chefe da indústria 
farmacêutica Bayer, da Alemanha, introduziu a heroína 
como medicamento em 21 de agosto de 1897. O nome 
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possivelmente deriva do alemão heroisch (heroico), 
sensação descrita pelos primeiros voluntários nos 
estudos experimentais. O fabricante comercializou o 
produto de 1898 a 1910 como sedativo para a tosse de 
crianças e como tratamento do vício da morfina, até 
que se descobriu que a heroína é convertida em 
morfina no fígado. 
 
APRESENTAÇÕES 
• A forma de base livre é de cor castanha e 
relativamente insolúvel em água; é mais volátil e pode 
ser fumada. Esta forma de uso é conhecida como 
chasing the dragon; 
• A forma de cloridrato tem a tonalidade mais clara e 
não é ideal para ser fumada por decompor-se 
facilmente quando aquecida; 
• A forma tradicional de uso é misturada em água, 
aquecida para facilitar a dissolução, aspirada em uma 
seringa e injetada IV, que é a via que provoca maior 
intensidade de efeito e com maior rapidez. O local 
preferido são as veias da fossa antecubital do braço 
não dominante; 
• Pode ser injetada também por via subcutânea: skin 
popping, ou por via intramuscular: muscle popping, na 
medida que os vasos se tornam menos acessíveis em 
geral por fenômenos escleróticos. O uso injetável dessa 
droga é o que resulta nas mais drásticas manifestações 
cutâneas, agudas ou crônicas, algumas desencadeadas 
pela própria droga e a maioria pelos adulterantes tais 
como o talco, quinino, amido, açúcar e farinha, entre 
outros; 
• O aparecimento do HIV pode explicar a tendência 
atual dos consumidores para fumar ou aspirar o vapor 
liberado pelo aquecimento da heroína (em torno de 
39% para o uso IV e de 49% para a forma fumada); 
• Seu consumo também é muito frequente misturada 
com outras drogas como por exemplo a cocaína: speed 
ball, para prolongar e intensificar os efeitos de ambos 
os produtos. 
____________________________________________ 
 
FISIOPATOLOGIA 
Apresenta baixa afinidade pelos receptores opióides 
atuando mais como uma pró-droga que tem como 
metabólitos ativos a 6-monoacetilmorfina (6MAN) e a 
morfina. 
A ação agonista dos metabólitos sobre os receptores 
opióides (Κ: kappa, δ: delta e μ: mu) leva à sedação e 
depressão respiratória. 
Pode ocorrer também edema pulmonar não 
cardiogênico por mecanismos desconhecidos. 
____________________________________________ 
FARMACOCINÉTICA 
• Absorção: Bem absorvida por via inalatória, nasal ou 
venosa. Por via oral apresenta baixa biodisponibilidade 
(metabolismo de primeira ordem). 
• Volume de distribuição 2 a 5 L/Kg. 
• Ligação Protéica 40%. 
• Meia-vida 60 a 90 minutos. 
• Pico plasmático: 
• Uso Intravenoso ou Inalatório 
• Uso Intranasal 3 a 5 minutos; 
• Uso Intramuscular 3 a 5 minutos; 
• Uso subcutânea 5 a 10 minutos. 
• Metabolismo: 
Hepático e pelas esterases plasmáticas. Em 10 minutos 
a heroína é hidrolisada a 6-mono-acetil-morfina (6-
MAM) que será metabolizado a morfina. A morfina 
circulante se transforma em morfina-3-glicuronídeo 
(inativo) e morfina-6-glicuronídeo (ativo). 
• Eliminação: 90% renal, na forma de 6-MAM e seus 
glicuronídeos, morfina e pequena quantidade de 
heroína; 10% pela bile ocorrendo circulação êntero-
hepática (5 a 14% de glicuronídeos de morfina). 
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MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
• Intoxicação leve a moderada: miose geralmente 
puntiforme, náuseas, vômitos, ansiedade, euforia, 
sonolência, bradicardia, hipotensão arterial, 
diminuição da peristalse e flacidez muscular. 
• Intoxicação grave: é caracterizada pela tríade de 
depressão do sistema nervoso central (SNC), depressão 
respiratória e miose puntiforme. Se não tratado, este 
quadro poderá evoluir para coma profundo, bradipneia 
até apneia e óbito. 
Pode ocorrer também edema pulmonar não 
cardiogênico, muitas vezes depois de reanimação e 
administração da naloxona. 
____________________________________________ 
 
DIAGNÓSTICO 
Clínico: 
• Baseado na história de exposição ao agente no 
exame físico, atentando para a presença da tríade 
característica de sinais e sintomas; 
 
• A contração da pupila é um sinal importante na 
distinção clínica da overdose de heroína em relação 
a overdose por outras drogas, como cocaína e 
anfetaminas, que produzem midríase. 
 
Complementar: 
Laboratorial específico 
Teste rápido de triagem ou CCD para drogas de abuso 
positivo para heroína; 
Típica imagem de ressonância magnética (MRI) - 
leucoencefalopatia - tem sido relatada em alguns 
fumantes de heroína Chasing the dragon. 
Laboratorial geral 
ECG, RX, eletrólitos, função hepática e renal, CPK, 
hemograma, glicemia, gasometria e pH e enzimas 
cardíacas. 
____________________________________________ 
TRATAMENTO 
Medidas de suporte: 
→ Desobstruir vias aéreas e administrar oxigênio 
suplementar quando necessário; 
→ Monitorizar sinais vitais; 
→ Manter acesso venoso calibroso; 
→ Hidratação adequada. 
 
Descontaminação: 
→ Indicada apenas para Body Packer: 
 
→ Em caso de suspeita de ruptura do invólucro ou 
de obstrução intestinal, está indicado cirurgia. 
Nos demais casos, administrar 
polietilenoglicol. 
 
Antídoto: 
NALOXONA: Indicado para reversão da depressão 
respiratória (FR < 12 ipm). 
 
Sintomáticos: 
• Administrar oxigênio e benzodiazepínicos na 
ocorrência de convulsões. Considerar 
administração de fenobarbital nos casos 
refratários. 
 
• A hipotensão geralmente é revertida pela 
naloxona. Em alguns casos solução salina e 
vasopressores podem ser necessários; 
 
• Tratar urticária e prurido com anti-histamínicos, se 
necessário; 
 
• Verificar se há infecção nos locais de injeção e 
sinais clínicos de endocardite, pneumonia e 
edema pulmonar; 
 
• Discutir o teste para HIV e hepatite em todos os 
pacientes em uso de drogas intravenosas. 
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2) Drogas estimulantes do SNC – 
EXCITATÓRIAS 
As drogas estimulantes aumentam e aceleram a 
atividade do cérebro, onde a pessoa fica mais eufórica. 
Elas podem ser sintéticas ou naturais, com o seu uso na 
forma líquida, inalada ou triturada. 
A) ANFETAMINAS 
A classe da anfetamina e seus derivados se referem a 
um grupo de substâncias que apresentam como 
estrutura comum a feniletilamina. Estão incluídos 
neste grupo derivados anfetamínicos de uso 
terapêutico e drogas de abuso. 
Uma infinidade de drogas é produzida por meio de 
substituição na estrutura da feniletilamina em 
laboratórios clandestinos. Estas diferem entre si em 
relação a capacidade de estimular os sistemas 
adrenérgico e/ou serotoninérgico, a velocidade e 
duração da ação e a potência. 
Na década de 1950, a anfetamina ganhou popularidade 
como droga para emagrecimento e depois se 
popularizou como substância de abuso. 
Atualmente as anfetaminas possuem poucas 
indicações terapêuticas. A indicação como drogas para 
controle do apetite vem sendo questionada e 
atualmente sua liberação está em avaliação pela 
ANVISA. 
O metilfenidato é utilizado no tratamento do 
Transtorno do Déficit de Atenção e Hiperatividade 
(TDHA) e seu consumo têm aumentado não apenas 
entre portadores, mas também entre jovens e adultos 
normais. Nestes casos para uso recreativo misturado a 
outras drogas ou em busca da melhora do desempenho 
cognitivo. 
____________________________________________ 
MECANISMO DE EFEITOS TÓXICOS 
As anfetaminas são agentes simpatomiméticos 
estruturalmente semelhantes à noradrenalina. Agem 
estimulando a liberação central e periférica de 
monoaminas biogênicas (noradrenalina, dopamina e 
serotonina),bloqueando a recaptação neuronal de 
monoaminas e inibindo a ação da monoaminoxidase. 
Existe uma grande variedade de drogas neste grupo, 
levando a variáveis perfis de ação sobre as 
catecolaminas e serotonina, resultando em diferentes 
níveis de estimulação do SNC e periférico. 
____________________________________________ 
FARMACOCINÉTICA 
São muitos os tipos de anfetaminas e, por isso, os 
dados abaixo são apenas uma referência de valores. 
• Absorção: Bem absorvidas por via oral, intravenosa 
ou respiratória. 
• Pico de concentração plasmática: 3 a 6 horas. 
• Distribuição: Volume de distribuição: 3 a 33 L/Kg, 
exceto para a pemolina (Vd = 0,2 a 0,6 L/kg). 
• Ligação Proteica: 16%. 
• Metabolismo: Hepático, via CYP - P450. 
 
• Eliminação: 
Renal: A excreção da maioria das anfetaminas é 
altamente dependente do pH urinário, sendo 
eliminadas mais rapidamente em pH ácido. 
Meia-vida: depende da substância: anfetaminas: 8-30 
h, metanfetamina: 12 a 34 horas, MDMA: 5 a10 horas, 
metilfenidato: 2,5 a 4 horas. No abuso da substância, a 
administração repetida leva ao prolongamento da 
meia-vida, com consequente aumento da duração do 
efeito. 
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MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
A maioria dos efeitos clínicos se devem à estimulação 
adrenérgica prolongada, principalmente em SNC e 
cardiovascular. 
• Intoxicação leve a moderada: agitação, sudorese, 
midríase, náuseas, vômitos, dor abdominal, 
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hipertensão, taquicardia, dor torácica, cefaleia, 
hiperventilação; 
• Intoxicação grave: ocorre geralmente com o uso 
ilícito de altas doses. Pode ocorrer hipertermia grave (> 
40ºC), desidratação, arritmias, hipertensão grave, 
infarto agudo do miocárdio, vaso espasmo, dissecção 
de aorta, acidente vascular cerebral, morte súbita, 
pneumotórax, psicose, convulsão, colite isquêmica, 
rabdomiólise, insuficiência renal, insuficiência 
hepática, síndrome serotoninérgica, delírios, paranoia 
e coma; 
• A síndrome de abstinência das anfetaminas se 
caracteriza por sinais e sintomas opostos aos induzidos 
pelo abuso, favorecendo o aparecimento de sono, 
fome intensa, exaustão e, às vezes, depressão. 
____________________________________________ 
DIAGNÓSTICO 
Clínico: 
Suspeitar de intoxicação por anfetaminas quando há 
história de uso e manifestações simpatomiméticas. 
Complementar: 
Laboratorial específico: 
• Testes qualitativos em urina: Testes 
imunocromatográficos utilizando fitas 
reagentes mono ou multidrogas para triagem 
são rápidos e eficientes, podendo detectar 
anfetamina em poucos minutos; 
 
• Cromatografia de camada delgada (CCD), 
preferencialmente na urina. 
 
Laboratorial geral: 
Monitorar eletrólitos, glicose, função renal, função 
hepática, CPK, urina com pesquisa de mioglobinúria 
(suspeita de rabdomiólise), Rx tórax, ECG, troponina 
(suspeita de IAM), TC de crânio (sintomas neurológicos 
persistentes). 
____________________________________________ 
 
TRATAMENTO 
Medidas de suporte: 
→ Desobstruir vias aéreas e administrar oxigênio 
suplementar quando necessário; 
→ Monitorizar sinais vitais; 
→ Manter acesso venoso calibroso; 
→ Hidratação adequada; 
→ Medidas de resfriamento corporal; 
→ Correção de distúrbios eletrolíticos. 
 
Descontaminação: 
Realizar lavagem gástrica e posterior administração de 
carvão ativado apenas em casos de ingestão recente. 
 
Sintomáticos: 
→ Os benzodiazepínicos são a primeira escolha 
para o controle da agitação, evitar o uso de 
haloperidol. A sedação adequada pode evitar o 
desenvolvimento de rabdomiólise, hipertermia, 
hipertensão e convulsões. Nos casos graves, 
podem ser necessárias paralisia neuromuscular, 
intubação orotraqueal e medidas de 
resfriamento corporal. 
 
→ Para o controle das convulsões, sugere-se a 
utilização de benzodiazepínicos e, em casos 
refratários, fenobarbital; 
→ Em hipertensão arterial grave não responsiva à 
sedação com benzodiazepínicos, utilizar 
nitroprussiato. Evitar antagonistas beta-
adrenérgicos, especialmente quando há 
coingestão com cocaína. 
____________________________________________ 
B) COCAÍNA E CRACK 
 
A cocaína é uma droga com fortes propriedades 
estimulantes. É extraída da planta Erythroxylon coca, 
nativa da América Andina. Trata-se da droga ilícita que 
mais motiva o usuário a buscar tratamento, ainda que 
não seja a mais consumida, o que revela o impacto 
pessoal e familiar dessa dependência. 
 RENATA LIMA – MEDICINA – 6º SEMESTRE – TUTORIA 
 
O crack é basicamente uma nova forma de 
apresentação e administração da cocaína, no qual é 
inalado com o uso de um cachimbo de crack. Tal via 
leva a uma disponibilidade plasmática da droga quase 
imediata – a cocaína, nessa forma de administração, 
atinge o cérebro em alguns segundos, sem o efeito de 
primeira passagem no fígado, o que confere 
concentrações ainda maiores com uma mesma dose da 
substância. 
→ Cloridrato de cocaína: pó fino e branco; pode 
ser utilizado por via nasal (aspirado) ou venoso. 
Possui de 15 a 75% do alcaloide; 
 
→ Crack: Nome popular para a cocaína básica, 
obtida através da conversão do cloridrato de 
cocaína para a sua forma de base livre, com o 
seu aquecimento com bicarbonato de sódio ou 
hidróxido de sódio, formando uma pedra 
cristalizada rígida, pouco solúvel em água e que 
se torna volátil quando aquecido próximo a 
1000ºc, sendo fumada em cachimbos 
rudimentares. 
____________________________________________ 
MECANISMO DE EFEITOS TÓXICOS 
Bloqueio da recaptura de catecolaminas (dopamina, 
adrenalina e noradrenalina) no sistema nervoso central 
(SNC) e no sistema nervoso periférico (SNP), levando a 
agitação psicomotora e estimulação dos receptores 
alfa, beta1 e beta2 adrenérgicos e com isto, 
taquicardia, vasoconstrição e consequente 
hipertensão arterial. 
A cocaína estimula o SNC através do bloqueio da 
recaptação da dopamina, serotonina e noradrenalina 
nas sinapses. Os neurotransmissores, então, 
estimulam seus receptores pós-sinápticos de modo 
mais intenso e prolongado. Através das vias 
dopaminérgicas e noradrenérgicas, estimula o sistema 
nervoso simpático. 
Bloqueio da recaptura da serotonina, podendo levar a 
alucinações, psicose, anorexia e hipertermia. 
Bloqueio dos canais de sódio, levando localmente a 
anestesia das membranas axonais. 
No coração, se utilizada em altas doses, pode levar a 
uma ação quinidina-like com alargamento do QRS, 
prolongamento do QT, bradicardia e hipotensão. 
Aumento da concentração de aminoácidos excitatórios 
do SNC (glutamato e aspartato) levando a 
hiperatividade do SNC, convulsões e hipertermia. 
Aumento da produção de endotelina e diminuição da 
produção de óxido nítrico, levando a vasoconstrição, 
além de aumento da adesividade plaquetária e da 
permeabilidade endotelial. 
O uso crônico pode levar a focos de microfibrose 
miocárdica e miocardite, independente da presença ou 
não de lesão coronária prévia. 
Podem ocorrer reações distônicas, acatisia e 
pseudoparkinsonismo, pela depleção de receptores 
dopamina-1. 
A ação -adrenérgica resulta em taquicardia, 
hipertensão e arritmia. Os estímulos 2- adrenérgicos 
podem levar à hipotensão por vasodilatação. Estímulos 
-adrenérgicos induzem hipertensão com bradicardia 
reflexa. 
A estimulação do SNC produz ansiedade, psicoses e 
convulsões. 
O aumento do metabolismo e a hiperatividade podem 
levar à hipertermia e rabdomiólise 
____________________________________________ 
James Olds, psicólogo americano, mapeou o sistema de 
recompensa dando a um rato a oportunidade de 
acionar um estimulador de corrente elétrico de baixa 
intensidade. O animal se autoestimulava com 
frequência variável dependendo da localização 
cerebral do eletrodo. 
O sistema de recompensa nada mais é que um sistema 
que é responsável pelas sensações. Reforçacomportamentos essenciais para a sobrevivência 
(comer, beber, comportamento sexual e interação 
social). 
O sistema de recompensa vai garantir que um 
indivíduo busque comida quando está com fome, pois 
após a refeição haverá sedação de bem estar, tornando 
 RENATA LIMA – MEDICINA – 6º SEMESTRE – TUTORIA 
 
a atividade de se alimentar agradável e memorável, 
para que a pessoa queria fazer isso sempre que sentir 
fome. E as drogas acabam se apropriando desse 
sistema, tornando as necessidades da pessoa, em 
necessidades da droga. 
A dopamina é um neurotransmissor responsável pelas 
sensações de bem estar. Entre um neurônio e outro 
existe uma fenda sináptica, e para um neurônio enviar 
um impulso, a dopamina acaba passando por esse 
espaço. E esse neurotransmissor é reaproveitado, há a 
liberação e receptação. 
Com o uso de cocaína, há o bloqueio de receptação de 
dopamina, fazendo com que haja o aumento da 
quantidade de dopamina na fenda sináptica. 
Consequentemente os neurônios vão transmitindo 
sempre a mesma mensagem, causando sensações de 
prazer, euforia, ansiedade. 
A exposição repetida a surtos de dopamina causados 
pelas drogas dessensibiliza o sistema de recompensa, 
deixando de responder aos estímulos cotidianos, 
tornando a cocaína o único método prazeroso. Após 
algum tempo a droga perde sua capacidade de 
recompensa e as doses necessárias para atingir o efeito 
de recompensa se torna mais elevadas, podendo levar 
a overdose. 
O efeito dura 1h, depois segue-se depressão e 
exaustão devido ao desgaste de dopamina que não 
pode ser aproveitada. Esse desgaste obriga as células a 
produzirem nova quantidade de neurotransmissores, e 
como não estão preparadas para esse processo 
começam a envelhecer precocemente. 
E de tanto estimular o sistema nervoso central ele pode 
entrar em falência, as células envelhecem mais rápido. 
Um exemplo, mais neurotransmissores terão que ser 
produzidos, e como esses neurotransmissores eram 
reutilizados, as células neurais não estão acostumadas 
com tamanha demanda, e dessa forma, há um maior 
desgaste 
____________________________________________ 
 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
• Quadro agudo leve a moderado: 
Bloqueio da recaptura de catecolaminas (dopamina, 
adrenalina e noradrenalina) --> agitação psicomotora e 
estimulação dos receptores alfa, beta1 e beta2 
adrenérgicos - resposta simpática (taquicardia, 
vasoconstrição e consequente hipertensão arterial, 
tremores, midríase, cefaleia, náuseas, vômitos, etc). 
Bloqueio da recaptura da serotonina --> alucinações, 
psicose, anorexia e hipertermia. 
O conjunto de sintomas relacionados à ativação 
adrenérgica (agitação, midríase não fotorreagente, 
sudorese, taquicardia, hipertensão) é conhecido como 
síndrome adrenérgica. 
Bloqueio dos canais de sódio --> efeito local anestésico 
 
• Quadro agudo grave: 
A cocaína provoca vasoconstrição e, por conseguinte, 
pode afetar quase qualquer órgão. Infarto do 
miocárdio, isquemia e hemorragia cerebral, dissecção 
de aorta, isquemia intestinal e isquemia renal são 
possíveis sequelas. 
Podem ocorrer arritmias cardíacas, hipotensão arterial, 
dispneia, IAM, convulsão, insuficiência renal, coma, 
fibrilação ventricular insuficiência respiratória e óbito. 
 
• Quadro crônico: 
Ocorrem efeitos tóxicos graves em usuários de cocaína 
compulsivos graves. Fibrose miocárdica, hipertrofia de 
ventrículo esquerdo e miocardiopatia podem se 
desenvolver. 
Raramente, a aspiração repetida provoca perfuração 
do septo nasal decorrente de isquemia local. 
Comprometimento cognitivo, incluindo 
comprometimento da atenção e da memória verbal, 
acontece em alguns usuários crônicos. 
 RENATA LIMA – MEDICINA – 6º SEMESTRE – TUTORIA 
 
Usuários que injetam cocaína estão sujeitos às 
complicações infecciosas típicas. 
____________________________________________ 
DIAGNÓSTICO 
Clínico: 
Suspeitar de intoxicação por cocaína ou crack em 
adultos jovens que desenvolvem síndrome 
adrenérgica. Lesões de mucosa nasal ou restos de pó 
ao redor das narinas podem ser achados em indivíduos 
que utilizaram a via intranasal. Nos usuários de crack é 
comum encontrar queimaduras em pontas dos dedos. 
Complementar: 
Laboratorial específico: 
• Testes qualitativos em urina: Testes 
imunocromatográficos utilizando fitas reagentes 
mono ou multidrogas para triagem são rápidos e 
eficientes; 
 
• Cromatografia em camada delgada (CCD) em 
urina. É positivo para cocaína não metabolizada 
até 6 a 12 h do uso e para a benzoilecgonina até 
60 h da exposição. 
Laboratorial geral: 
Monitorar eletrólitos, glicose, função renal, RX tórax e 
abdome se dor torácica e abdominal, gasometria, CPK, 
urina com pesquisa de mioglobinúria na suspeita de 
rabdomiólise, ECG, troponina na suspeita de isquemia 
miocárdica, TC de crânio se os sintomas neurológicos 
persistentes. 
____________________________________________ 
TRATAMENTO 
Medidas de suporte: 
→ Desobstruir vias aéreas e administrar oxigênio 
suplementar quando necessário; 
→ Monitorizar sinais vitais; 
→ Manter acesso venoso calibroso; 
→ Hidratação adequada; 
→ Medidas de resfriamento corporal, quando 
indicadas. 
 
Sintomáticos: 
→ Os benzodiazepínicos são fundamentais para o 
controle da agitação. A sedação adequada pode 
evitar o desenvolvimento de rabdomiólise, 
hipertermia, hipertensão e convulsões. Nos casos 
graves, podem ser necessárias intubação 
orotraqueal e medidas de resfriamento corporal. 
 
→ Não usar neurolépticos (haloperidol, 
clorpromazina) pelo risco de convulsão, 
taquicardia, arritmias, piora da hipertermia e 
indução de reações distônicas. Também deve-se 
evitar medicamentos com ação anticolinérgica 
importante como a prometazina; 
 
→ Para o controle das convulsões, sugere-se a 
utilização de benzodiazepínicos e, em casos 
refratários, fenobarbital; 
 
→ Deve-se ter o cuidado com a utilização de 
succinilcolina, pois a mesma é metabolizada pelas 
colinesterases plasmáticas, e na ocorrência de 
rabdomiólise pode agravar a hipercalemia e 
aumentar o risco de arritmias cardíacas; 
 
→ Se ocorrer hipotensão ou choque, colocar o 
paciente em posição de Trendelemburg e infundir 
cristaloides e aminas vasoativas, se necessário. 
Preferir dopamina, e se não houver resposta 
norepinefrina. Usar dopamina em doses de: > 10 
µg/ kg/min e aumentar conforme a necessidade; 
doses altas podem ser necessárias chegando até 
50 µg/kg/min; 
 
→ Pacientes assintomáticos e com sinais vitais e 
exames laboratoriais normais por mais de 12 
horas, podem receber alta hospitalar e serem 
encaminhados para serviço especializado para 
tratamento da dependência. 
____________________________________________ 
 
 
 
 RENATA LIMA – MEDICINA – 6º SEMESTRE – TUTORIA 
 
3. DROGAS PERTURBADORAS DO SNC - 
ALUCINOGÉNOS 
As drogas perturbadoras também chamadas de 
alucinógenas, provocam alterações no sistema nervoso 
central, que como resultado acaba provocando 
alucinações e delírios. 
Seu consumo acontece principalmente de duas 
maneiras, podendo ser fumadas ou ingeridas. 
 
A) CANABINÓIDES 
Canabinoides são substâncias presentes em plantas 
dos gêneros Cannabis sativa e Cannabis indica. Alguns 
possuem propriedades psicoativas; existem também 
os canabinoides sintéticos. 
A maconha é uma palavra de origem angolana e se 
refere a uma mistura preparada à partir de folhas e 
flores da Cannabis sativa. É uma das drogas mais 
antigas extraídas de plantas. 
É conhecida como haxixe, no Oriente Médio e Norte da 
África; charas, no Extremo Oriente; e marijuana ou pot, 
no México e Estados Unidos. No Brasil os termos 
populares mais usados são: maconha, baseado, 
fininho, bomba, fumo, erva, etc. 
O Δ9-tetraidrocanabinol (THC) é o principal 
constituinte ativo presente em todas as partes da 
planta Cannabis sativa e o responsável pelos efeitos 
psicoativos da droga. 
Outroconstituinte bastante presente é o canabidiol 
(CBD), que, em seres humanos, apresenta atividade 
anticonvulsivante, além de ser desprovido de atividade 
psicomimética. A maconha tem indicações 
terapêuticas em estudo. 
____________________________________________ 
MECANISMO DE EFEITOS TÓXICOS 
Os canabinoides são compostos que agem como 
agonistas de receptores canabinoides. Estes 
pertencem à família dos receptores acoplados a 
proteína G, que inibem a adenilciclase e estimulam a 
condutância de potássio. Existem dois tipos: 
• CB1: encontrados no SNC, são os responsáveis 
pelos efeitos psicoativos da droga. Estão 
localizados em regiões como a substância nigra, 
gânglios da base, cerebelo, hipocampo e córtex 
cerebral. Quando estimulados, inibem a liberação 
de diversos neurotransmissores, como a 
acetilcolina, o glutamato, o GABA, a 
noraderenalina, a dopamina e a 5-
hidroxitriptamina. Os efeitos principais 
observados são alterações na cognição, emoções 
e movimentos; 
 
• CB2: localizados no sistema imune (macrófagos 
esplênicos e linfócitos B), terminais nervosos 
periféricos, e ducto deferente nos órgãos genitais 
masculinos. Parece ter participação em processos 
imunes e inflamatórios. Pesquisas recentes têm 
demonstrado a presença de receptores CB2 
também em SNC. 
A falta de receptores canabinoides no tronco cerebral 
explica a ausência de coma e depressão respiratória 
nas intoxicações, uma vez que essa porção cerebral 
regula a respiração e outras funções vitais. 
____________________________________________ 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
Os efeitos mais comuns descritos pelo uso da maconha 
fumada são: hiperemia da conjuntiva ocular, ataxia, 
fala arrastada, boca seca, aumento do apetite, 
taquipneia, taquicardia. 
Podem ocorrer hipertensão arterial e hipotensão 
ortostática com doses mais elevadas dos canabinoides. 
Os sinais psíquicos dependem da expectativa do 
usuário, sua experiência prévia e "estado de espírito" 
no momento do uso. Estes sinais incluem relaxamento, 
diminuição da ansiedade, euforia, hilaridade 
espontânea, aumento do apetite, prejuízo da memória 
de curto prazo, incoordenação, prejuízo da atenção e 
concentração, alteração da percepção espaço-tempo, 
aumento subjetivo da percepção sensorial, 
exacerbação de transtornos "neuróticos" e "psicóticos" 
pré-existentes. 
____________________________________________ 
 
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DIAGNÓSTICO 
Clínico: 
Baseado na história e em achados típicos, como 
vermelhidão ocular, taquicardia, alteração de humor e 
da cognição. 
Complementar: 
Laboratorial específico: Testes qualitativos em urina: 
Testes imunocromatográficos utilizando fitas 
reagentes mono ou multidrogas para triagem são 
rápidos e eficientes. 
Laboratorial geral: Eletrólitos e glicose. 
____________________________________________ 
TRATAMENTO 
Medidas de suporte: 
→ Administra oxigênio suplementar quando 
necessário; 
→ Monitorizar sinais vitais; 
→ Manter acesso venoso calibroso. 
 
Sintomáticos: 
→ Pacientes que se apresentam com disforia 
moderada podem ser controlados colocando-os 
em uma sala mal iluminada, tranquila, com 
diminuição da estimulação. Os benzodiazepínicos 
podem ser úteis no controle dos sintomas de 
ansiedade e taquicardia e têm um perfil baixo de 
efeitos colaterais; 
 
→ A hipotensão ortostática geralmente é tratada 
com decúbito e fluidos IV; 
 
→ Distúrbios psicóticos persistentes podem exigir a 
instituição de antipsicóticos. 
 
____________________________________________ 
B) LSD 
O LSD-25, ou dietilamida do ácido lisérgico, é uma 
substância sintética descoberta em 1943 pelo cientista 
suíço Albert Hofmann, do Laboratório Sandoz, que teve 
a absorção cutânea acidental de uma pequena 
quantidade da droga. 
Foi inicialmente utilizada com anestésico e como 
terapia adjuvante à psicanálise. Começou a ser 
utilizada como droga de abuso nos anos 60, ganhando 
popularidade no início dos anos 70. 
Recebe os nomes populares de “ácido”, “doce” ou 
“ponto”. É comercializado em cartelas picotadas 
similares a um mata-borrão. Cada pequeno quadrado 
(como um selo) picotado recebe uma gota de LSD. 
Podem ser consumidos inteiros, divididos ao meio ou 
em quartos. Há ainda apresentações gelatinosas, em 
forma de pontos, etc. O consumo se dá pela via 
sublingual; em média, se usa de 20 a 80 µg por dose. 
____________________________________________ 
MECANISMO DE EFEITOS TÓXICOS 
O mecanismo exato de ação dos alucinógenos é 
desconhecido, mas sabe-se que há o envolvimento de 
diversos neurotransmissores, com destaque para a 
serotonina, dopamina e glutamato. 
O LSD age principalmente como agonista dos 
autorreceptores 5-HT1A, nos corpos celulares da rafe, 
diminuindo a taxa de descarga dos neurônios 
serotoninérgicos agem também como agonista parcial 
do receptor 5-HT2A da serotonina no córtex, modo 
pelo qual pode se explicar seus efeitos alucinatórios. 
____________________________________________ 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
Os efeitos psicológicos dependem da expectativa do 
usuário e do ambiente físico que o cerca. 
Há alterações na percepção, principalmente de caráter 
visual e auditivo, e sinestesias (ex.: "ouvir cores" ou 
"ver sons"). O pensamento pode ficar acelerado ou 
desorganizado, com ideias soltas e perda do foco. 
O humor torna-se lábil, podendo variar de situações de 
grande euforia a quadros de extremo mal-estar, 
marcados por tristeza e medo. 
Podem ocorrer "bad trips" (viagens ruins), quando a 
experiência com o uso da droga é desagradável, 
 RENATA LIMA – MEDICINA – 6º SEMESTRE – TUTORIA 
 
apresentando ansiedade intensa, agressividade e 
comportamentos bizarros. 
Sinais simpatomiméticos podem acontecer, porém são 
leves, e incluem: taquicardia, sudorese, piloereção, 
midríase, aumento de temperatura e hipertensão 
arterial. 
____________________________________________ 
DIAGNÓSTICO 
Clínico: 
Os pacientes intoxicados por alucinógenos geralmente 
apresentam-se alertas e conscientes de que os 
sintomas são induzidos pela droga. 
Podem ocorrer sinais e sintomas leves de estímulo 
simpatomimético, porém quadros adrenérgicos mais 
graves requerem diferencial com outras drogas 
estimulantes. 
 
Complementar: 
Laboratorial específico: O LSD não é detectado nos 
testes de rotina para a detecção de drogas de abuso. 
Laboratorial geral: Monitorar eletrólitos, glicose, 
função renal, ECG. 
____________________________________________ 
TRATAMENTO 
Medidas de suporte: 
→ Desobstruir vias aéreas e administrar oxigênio 
suplementar quando necessário; 
→ Monitorizar sinais vitais; 
→ Manter acesso venoso calibroso; 
→ Hidratação adequada; 
→ Medidas de resfriamento corporal quando 
indicadas. 
 
Sintomáticos: 
→ Colocar o paciente em um ambiente calmo e 
livre de ruídos; 
 
→ Os benzodiazepínicos são os medicamentos de 
primeira linha para o controle da agitação. A 
sedação adequada pode evitar o 
desenvolvimento de rabdomiólise, hipertermia e 
hipertensão; 
 
→ Utilizar 10 mg de diazepam IV até o controle das 
manifestações. Na impossibilidade de obtenção 
de acesso venoso, pode-se utilizar midazolam 
IM; 
 
→ Antipsicóticos podem ser administrados se 
houver persistência dos sintomas psicóticos e da 
agitação apesar do tratamento de suporte e da 
administração de benzodiazepínicos. 
 
3. ENTENDER COMO AS SUBSTANCIAS ILÍCITAS 
AGEM NO ORGANISMO PROVOCANDO PERDA 
DE PESO 
 
A dependência de álcool e outras drogas influencia 
marcadamente a situação alimentar e nutricional dos 
indivíduos, seja pelo aspecto biológico, por afetar o 
apetite, a ingestão adequada de nutrientes e o estado 
nutricional, seja pelo componente social, interferindo 
nos hábitos alimentares, no autocuidado e na escolha 
adequada de alimentos. 
Tanto a desnutrição quanto a obesidade e episódios de 
compulsãoalimentar têm sido relatados entre 
pacientes usuários de drogas Pessoas dependentes 
dessa droga, em padrão de consumo intenso, contínuo 
e repetitivo, conhecido como "binge", relatam que 
conseguem passar dias sem se alimentar usando 
apenas a droga. A síndrome de abstinência das diversas 
substância existe, também pode gera um 
emagrecimento involuntário. 
Além disso, a urgência de obtenção da substância faz 
com que o indivíduo remaneje o dinheiro que iria ser 
gasto com alimentação para esse fim. Somado a isso, 
está também o impacto nas redes sociais e familiares 
que, muitas vezes, ocorre na vida dos dependentes de 
crack, fator que também pode interferir na sua rotina 
e consequentemente na alimentação, tornando as 
refeições inconstantes e diminuindo a ingestão de 
alimentos. 
 RENATA LIMA – MEDICINA – 6º SEMESTRE – TUTORIA 
 
Principais substâncias: 
➔ ETANOL: Bebidas alcoólicas parecem estimular 
a liberação de gastrina e histamina, e as que possuem 
teor alcoólico superior 40% podem causar lesão direta 
da mucosa. Além disso, o consumo crônico e abusivo 
do etanol leva a má absorção de nutrientes no intestino 
delgado, diarreia e perda de peso. São observadas 
alterações morfológicas na parede intestinal e redução 
nas enzimas digestivas. O paciente alcoolista crônico 
troca a grande maioria das suas calorias diárias pelas 
calorias da bebida, gerando um grande déficit 
nutricional com consequente emagrecimento. 
 
➔ COCAÍNA: ocorre diminuição do sono, do 
cansaço e do apetite, alteração nos batimentos 
cardíacos, da pressão arterial e da temperatura. Tem o 
aumento nas chances de desenvolver problemas de 
dentição e na área bucal, desnutrição ou desidratação 
por causa da perda de apetite e longos períodos sem 
consumir nenhum alimento. O uso crônico de cocaína 
reduz a capacidade do corpo para armazenar gordura. 
Além disso, em nova descoberta, cientistas afirmaram 
que a droga ativa um gene que parece atuar na 
diminuição do apetite. 
A alimentação ainda pode ser prejudicada pelas lesões 
na região orofaríngea causados pelo uso de cachimbos 
produzida com metal de alumínio. O contato repetitivo 
com alumínio aquecido provoca aparecimento de 
bolhas e ferida na língua, nos lábios, rosto e também 
nos dedos. 
➔ ANFETAMINAS: geram a sensação de euforia e 
provoca perda do apetite. O uso contínuo desta droga 
desenvolve doenças como anorexia, bulimia e 
problemas psíquicos. A utilização das anfetaminas gera 
libração de catecolaminas a nível pré-sináptico, 
levando a um aumento expressivos do metabolismo 
basal do paciente. Porém, se for diferente do que 
ocorre no hipertireoidismo, o apetite é perdido nesse 
mecanismo. 
 
➔ MACONHA: provoca aumento do apetite e 
secura na boca. Entretanto, sua síndrome de 
abstinência contribui para diminuição do apetite, 
dificuldade para dormir e perda de peso. A maconha ou 
canabis pode induzir o emagrecimento no seu processo 
de abstinência, quando o paciente pode cursar com 
uma síndrome composta por anorexia, 
emagrecimento, irritabilidade e ocorrência de sonhos 
estanhos. 
 
➔ HERÓINA: Os opioides reduzem tanto ao 
apetite, com a motilidade intestinal e a produção 
liberações das secreções digestivas, promovem perda 
ponderal em apetite e com abuso de uso dos opiaceos. 
 
4. COMPREENDER O ATENDIMENTO DO 
PACIENTE USUÁRIO NA EMERGÊNCIA 
 
Toda intoxicação suspeita ou confirmada deverá ser 
tratada como uma situação clínica potencialmente 
grave, pois mesmo pacientes que não apresentam 
sintomas inicialmente, podem evoluir mal. Desta 
forma, a abordagem inicial deve ser feita de forma 
rápida e criteriosa. 
AVALIAÇÃO INICIAL 
O primeiro passo no atendimento de um paciente 
intoxicado é a realização de um breve exame físico para 
identificar as medidas imediatas necessárias para 
estabilizar o indivíduo e evitar a piora clínica. Portanto, 
neste momento, é de fundamental importância checar: 
• Sinais vitais; 
• Nível e estado de consciência; 
• Pupilas (diâmetro e reatividade à luz); 
• Temperatura e umidade da pele; 
• Oximetria de pulso; 
• Medida de glicose capilar (dextro); 
• Obter ECG e realizar monitorização 
eletrocardiográfica se necessário; 
• Manter vias aéreas abertas e realizar intubação 
orotraqueal (IOT), se necessário; 
• Obter acesso venoso calibroso (neste momento, 
podem ser coletadas amostras para exames 
toxicológicos); 
 RENATA LIMA – MEDICINA – 6º SEMESTRE – TUTORIA 
 
• Administrar tiamina e glicose via intravenosa (IV) se 
o paciente se apresentar com alteração do nível de 
consciência, a menos que os diagnósticos de 
intoxicação alcoólica e hipoglicemia possam ser 
rapidamente excluídos; 
• Administrar naloxona em pacientes com hipótese de 
intoxicação por opioide. A hipótese de intoxicação por 
opioide é feita com base na exposição à substância e 
sinais clínicos como rebaixamento do nível de 
consciência, depressão respiratória e pupilas mióticas 
puntiformes; 
• Procurar sinais de trauma, infecção, marcas de agulha 
ou edema de extremidades. 
____________________________________________ 
DIAGNÓSTICO DA INTOXICAÇÃO 
A abordagem diagnóstica de uma suspeita de 
intoxicação envolve a história da exposição, o exame 
físico e exames complementares de rotina e 
toxicológicos. 
HISTÓRIA DA EXPOSIÇÃO 
Utiliza-se a estratégia dos “5 Ws”, isto é, deve-se obter 
os dados relacionados ao paciente (Who? - Quem?), à 
substância utilizada (What? - O quê?), horário da 
exposição (When? - Quando?), local da ocorrência 
(Where? - Onde?) e motivo da exposição (Why? - Por 
quê?). 
Atentar para o fato de que muitas informações podem 
ser distorcidas ou omitidas, principalmente quando há 
tentativas de suicídio ou homicídio envolvidas, uso de 
drogas ilícitas, abortamento ou maus tratos. 
• Paciente: obter o histórico de doenças, medicações 
em uso, tentativas de suicídio anteriores, ocupação, 
acesso a substâncias, uso de drogas e gravidez. 
• Agente tóxico: procurar saber qual foi a substância 
utilizada e a quantidade. Sempre que possível, solicitar 
para os acompanhantes trazerem os frascos ou 
embalagens e questionar se pode ser um produto 
clandestino. 
• Tempo: verificar qual foi o horário da exposição e por 
quanto tempo a substância foi utilizada, nos casos de 
exposições repetidas. Questionar se houve algum 
sintoma prévio à exposição. 
• Local: saber onde ocorreu a exposição e se foram 
encontrados frascos, embalagens, seringas ou cartelas 
de comprimidos próximos ao paciente. Verificar quais 
medicamentos são utilizados pelos familiares ou pelas 
pessoas onde o indivíduo foi encontrado. Também é 
útil saber se foi encontrada alguma carta ou nota de 
despedida em casos de tentativa de suicídio. 
• Motivo: identificar a circunstância da exposição, já 
que é de extrema importância saber se foi tentativa de 
suicídio, homicídio, acidente, abuso de drogas e outras. 
____________________________________________ 
EXAME FÍSICO 
Realizar exame físico do paciente verificando os 
principais sinais e sintomas descritos abaixo: 
• Odores característicos: ex.: hálito etílico (uso de 
álcool), odor de alho (organofosforados); 
• Achados cutâneos: sudorese, secura de mucosas, 
vermelhidão, palidez, cianose, desidratação, edema; 
• Temperatura: hipo ou hipertermia; 
• Alterações de pupilas: miose, midríase, anisocoria, 
alterações de reflexo pupilar; 
• Alterações da consciência: agitação, sedação, 
confusão mental, alucinação, delírio, desorientação; 
• Anormalidades neurológicas: convulsão, síncope, 
alteração de reflexos, alteração de tônus muscular, 
fasciculações, movimentos anormais; 
• Alterações cardiovasculares: bradicardia, 
taquicardia, hipertensão, hipotensão, arritmias; 
• Anormalidades respiratórias: bradipneia ou 
taquipneia, presença de ruídos adventícios 
pulmonares; 
• Achados do aparelho digestório: sialorreia, vômitos,hematêmese, diarreia, rigidez abdominal, aumento ou 
diminuição de ruídos hidroaéreos. 
 RENATA LIMA – MEDICINA – 6º SEMESTRE – TUTORIA 
 
Estes sinais e sintomas descritos, quando agrupados, 
podem caracterizar uma determinada síndrome tóxica. 
As principais síndromes tóxicas utilizadas para o 
diagnóstico da intoxicação aguda são: síndrome 
sedativo-hipnótica, opioide, colinérgica, 
anticolinérgica, adrenérgica, serotoninérgica e 
extrapiramidal. 
 
____________________________________________ 
EXAMES COMPLEMENTARES 
Gerais: 
Dependendo do agente envolvido podem ser 
solicitados exames laboratoriais, ECG, exames de 
imagem (RX, TC) ou endoscopia digestiva alta. 
 
Toxicológicos: 
• Testes de triagem: são rápidos e fornecem 
informações qualitativas ou semi-quantitativas para 
uma classe de agentes tóxicos (por exemplo, teste 
positivo para benzodiazepínicos, mas não 
necessariamente o diazepam), e algumas vezes podem 
gerar resultados falso-positivos. Assim, o resultado de 
uma técnica de triagem pode ser confirmado por 
técnicas analíticas mais definitivas. 
• Testes de confirmação: identificam o composto 
específico em vez de simplesmente sua classe. Estes 
ensaios carecem de mais tempo (horas/dias) e 
intensivo trabalho, são de limitada disponibilidade, 
além de serem caros de se realizar. A técnica 
confirmatória de escolha para a grande maioria dos 
compostos é a cromatografia gasosa acoplada à 
espectrometria de massas; e essa análise pode ser 
qualitativa ou quantitativa. Se disponíveis, análises 
confirmatórias serão necessárias quando houver 
possível envolvimento médico-legal ou do serviço 
social. 
____________________________________________ 
TRATAMENTO 
O manejo adequado de um paciente com suspeita de 
intoxicação depende do agente envolvido e da sua 
toxicidade, assim como do tempo decorrido entre a 
exposição e o atendimento. 
Além do suporte, o tratamento envolve medidas 
específicas como descontaminação, administração de 
antídotos e técnicas de eliminação, descritas a seguir: 
DESCONTAMINAÇÃO 
Visa a remoção do agente tóxico com o intuito de 
diminuir a sua absorção. Durante o procedimento, a 
equipe de atendimento deverá tomar as precauções 
para se proteger da exposição ao agente tóxico. Os 
seguintes procedimentos estão indicados, de acordo 
com a via de exposição: 
• CUTÂNEA: retirar roupas impregnadas com o agente 
tóxico e lavar a superfície exposta com água em 
abundância; 
• RESPIRATÓRIA: remover a vítima do local da 
exposição e administrar oxigênio umidificado 
suplementar; 
• OCULAR: instilar uma ou duas gotas de colírio 
anestésico no olho afetado e proceder a lavagem com 
 RENATA LIMA – MEDICINA – 6º SEMESTRE – TUTORIA 
 
SF 0,9% ou água filtrada, sempre da região medial do 
olho para a região externa, com as pálpebras abertas 
durante pelo menos cinco minutos. Solicitar avaliação 
oftalmológica; 
• GASTRINTESTINAL (GI): consiste na remoção do 
agente tóxico do trato gastrintestinal no intuito de 
evitar ou diminuir sua absorção. 
 
5. ELUCIDAR O ACOMPANHAMENTO / 
TRATAMENTO DO PACIENTE EM USO CRÔNICO 
DE DROGAS 
 
 
6. ESTUDAR A TUBERCULOSE 
 
CONCEITO 
A tuberculose é uma doença granulomatosa crônica 
transmissível causada pelo Mycobacterium 
tuberculosis. 
Sintomático respiratório: Pessoa que, durante a 
estratégia programática de busca ativa, apresenta 
tosse por 3 semanas ou mais. Essa pessoa deve ser 
investigada para tuberculose através de exames 
bacteriológicos. 
É uma doença que pode ser prevenida e curada, mas 
ainda prevalece em condições de pobreza e contribui 
para perpetuação da desigualdade social, 
caracterizando como uma doença negligenciada. 
É uma das enfermidades mais prevalentes entre as 
pessoas em situação de pobreza no mundo com 
elevada carga em termos de mortalidade, juntamente 
com o HIV/aids e a malária. 
A distribuição do número de casos ocorre de forma 
desigual no mundo, concentrando-se nos grupos 
sociais desfavorecidos tais como pessoas em situação 
de pobreza e fome; pessoas privadas de liberdade; 
minorias étnicas (como os indígenas no Brasil) e 
aquelas vivendo com HIV/aids. 
____________________________________________ 
AGENTES ETIOLÓGICOS 
A TB pode ser causada por qualquer uma das sete 
espécies que integram o complexo Mycobacterium 
tuberculosis: 
• M. tuberculosis; 
• M. bovis; 
• M. africanum; 
• M. canetti; 
• M. microti; 
• M. pinnipedi; 
• M. caprae. 
Em saúde pública, a espécie mais importante é a M. 
tuberculosis, conhecida também como bacilo de Koch 
(BK). O M. tuberculosis é fino, ligeiramente curvo e 
mede de 0,5 a 3 μm. É um bacilo álcool-ácido 
resistente (BAAR), aeróbio, com parede celular rica 
em lipídios (ácidos micólicos e arabinogalactano), o 
que lhe confere baixa permeabilidade, reduz a 
efetividade da maioria dos antibióticos e facilita sua 
sobrevida nos macrófagos. 
____________________________________________ 
EPIDEMIOLOGIA 
No mundo... 
Embora as taxas globais de incidência tenham 
diminuído lentamente nos últimos anos (apenas 1,5% 
entre 2014 e 2015), o fardo da tuberculose permanece 
substancial (cerca de 1,4 milhão de mortes e um 
adicional de 0,4 milhão resultantes da tuberculose 
entre pessoas vivendo com HIV, em 2015). 
Até 2018, a tuberculose ainda configurava como uma 
das dez principais causas de morte no mundo. 
A incidência de tuberculose e resistência aos 
medicamentos está aumentando em algumas partes 
do mundo, como a África. 
Estima-se que em 2015 cerca de 10,4 milhões de 
pessoas desenvolveram tuberculose, 580 mil na forma 
de TB multirresistente (TB MDR) ou TB resistente à 
rifampicina (TB RR), e 1,4 milhão morreram da doença. 
No entanto, foram reportados nesse mesmo ano cerca 
de 6,1 milhões de casos novos de TB. A subnotificação 
 RENATA LIMA – MEDICINA – 6º SEMESTRE – TUTORIA 
 
diminuiu entre os anos de 2013 a 2015, principalmente 
devido ao aumento de 34% das notificações da Índia. 
Apesar disso, globalmente ainda persistem 4,3 milhões 
de casos subnotificados. 
 A região das Américas representa cerca de 3,0% da 
carga mundial de tuberculose, com 268 mil casos novos 
estimados, os quais estão localizados em nações como 
Brasil (33,0%), Peru (14,0%), México (9,0%) e Haiti 
(8,0%), países com a maior carga. 
A faixa etária menor de 15 anos representa 6,3% dos 
casos e a maioria é do sexo masculino. 
Em relação aos desfechos de tratamento, em 2014, o 
percentual de sucesso de tratamento foi de 83% entre 
os casos novos e recidivas, 52% entre os casos de TB 
MDR e 28% entre os casos de TB com resistência 
extensiva a drogas (TB XDR). 
____________________________________________ 
Foi aprovada na AMS, em 2014, a “Estratégia global e 
metas para prevenção, atenção e controle da 
tuberculose pós-2015”, mais tarde denominada 
Estratégia pelo Fim da Tuberculose, cujo principal 
proponente foi o Brasil. 
A Estratégia tem como visão “Um mundo livre da 
tuberculose: zero morte, adoecimento e sofrimento 
devido à tuberculose” e por objetivo o fim da epidemia 
global da doença. 
 
 
As metas, para cumprimento até 2035, são: 
• Reduzir o coeficiente de incidência para 
menos de 10 casos por 100 mil habitantes; 
 
• Reduzir o número de óbitos por tuberculose 
em 95%. 
____________________________________________ 
No Brasil... 
Em 2016 o Ministério da Saúde divulgou que o Brasil 
conseguiu atingir as metas dos Objetivos do Milênio de 
combate à tuberculose com três anos de antecedência. 
Nos últimos 10 anos, a incidência de casos de 
tuberculose no Brasil reduziu 20,2%, passando de 
38,7 casos/100 mil habitantes em 2006 para 30,9 
casos/100 mil habitantes em 2015. Já a taxa de 
mortalidade passou de 2,2 óbitos para cada 100 
mil habitantes, em 2014, contra 2,6 registrados 
em 2004; contudo, muito ainda há a ser feito. 
Porém, o Brasil está entre os 30 países de altacarga para TB e TB-HIV considerados prioritários 
pela OMS para o controle da doença no mundo. 
Nos últimos 10 anos, foram diagnosticados, em 
média, 71 mil casos novos da doença. 
Maior destaque epidemiológico: TB pulmonar. 
 
DETECÇÃO: Em 2015, o percentual de detecção da 
tuberculose no país, segundo a OMS, foi de 87,0%. Em 
2017, o número de casos notificados foi de 72.770 e os 
coeficientes de incidência variaram de 10,0 a 74,7 
casos por 100 mil habitantes entre as Unidades 
Federadas (UF). De acordo com a OMS, o Brasil possui 
a maior taxa de detecção entre os países de alta carga. 
 
MORTALIDADE: No ano de 2016, foram notificados 
4.483 óbitos por TB, o que corresponde ao coeficente 
de mortalidade de 2,2 óbitos por 100.000 habitantes. 
 
TRATAMENTO: O percentual de sucesso de tratamento 
reportado para os casos novos com confirmação 
 RENATA LIMA – MEDICINA – 6º SEMESTRE – TUTORIA 
 
laboratorial foi de 74,6%, em 2016, com 10,8% de 
abandono de tratamento, e 4,1% dos registros com 
informação ignorada quanto ao desfecho. 
TUBERCULOSE – HIV: Dos casos de TB notificados em 
2017, 77,8% foram testados para HIV, apresentando 
9,5% de coinfecção. 
 
O Brasil não possui uma epidemia generalizada, mas 
concentrada em algumas populações, como as pessoas 
vivendo com HIV (PVHIV), em situação de rua, privadas 
de liberdade (PPL), a população indígena e pessoas que 
vivem em aglomerados e em situação de pobreza. 
____________________________________________ 
FATORES DE RISCO 
Grupos de risco: 
Infecção e doença são mais frequentes entre os 
contatos de baixa idade, os idosos, os portadores de 
doenças ou em condições imunossupressoras e os 
tuberculino-negativos. A presença da 
hipersensibilidade protege o indivíduo da reinfecção 
exógena, quando exposto a um pequeno número de 
partículas infectantes. 
____________________________________________ 
FISIOPATOLOGIA 
O M. tuberculosis não se apresenta livre na natureza, 
dependendo do parasitismo. 
Transmite-se principalmente por via aérea, facilitada 
pela aglomeração humana. 
Tem uma baixa morbidade que, associada ao 
crescimento lento, provoca principalmente doença de 
curso lento e crônico em indivíduos com baixa 
imunidade, com destaque para a subnutrição. 
Por ser um aeróbio estrito para a maior parte das suas 
populações, infecta os pulmões e aí se localiza 
preferencialmente – a presença de oxigênio favorece 
sua multiplicação e a ligação do órgão com o meio 
externo facilita sua transmissão. 
Nenhuma toxina (exo ou endo) foi isolada do bacilo de 
Koch, razão pela qual não consegue romper a barreira 
epitelial íntegra, infectando o interior do hospedeiro às 
suas próprias custas. 
____________________________________________ 
Transmissão: 
Modelos concomitantes in vitro e in vivo, de 
atomização artificial de escarro, revelam que 
partículas maiores tendem a se depositar no chão, 
misturando-se com a poeira, enquanto as menores 
levitam no ar. 
 
Das que levitam (gotículas de Pflüger), nem todas são 
contagiantes, apenas as que se ressecam alcançando 
um tamanho entre 2 e 10 micras e apresentam 
características aerodinâmicas semelhantes a dos 
gases (partícula núcleo ou gotícula núcleo de Wells). 
Tais partículas, com um ou dois bacilos viáveis, podem 
manter-se em suspensão no ar por muitas horas e são 
capazes de alcançar os alvéolos, onde os germes se 
implantam, podendo se multiplicar e provocar a 
chamada primo-infecção. 
Outras não ressecadas, com grumos de bacilos, 
depositam-se no trajeto da árvore brônquica e são 
eliminadas pelo sistema mucociliar, digeridas e 
eliminadas pelo sistema digestivo. 
____________________________________________ 
● A transmissão da TB se faz por via 
respiratória, pela inalação de aerossóis, 
produzidos pela tosse ou espirro de um 
doente com tuberculose ativa pulmonar ou 
laríngea. 
 RENATA LIMA – MEDICINA – 6º SEMESTRE – TUTORIA 
 
● Estudos indicam que os pacientes bacilíferos, 
ou seja, com TB cujo escarro contém BAAR 
visíveis à microscopia (casos de esfregaço de 
escarro / baciloscopia positive) têm maior 
capacidade de transmitir a infecção. 
● Os pacientes que apresentam TB com 
esfregaço de amostra de escarro negativa e 
cultura e/ou Teste Rápido Molecular da 
Tuberculose (TRM-TB) positivos também 
podem transmitir, porém são menos 
infectantes. 
● Aqueles com TB pulmonar de cultura negativa 
e TB extrapulmonar são essencialmente não 
infecciosos. 
___________________________________________ 
A maior transmissibilidade do foco se relaciona: 
• à doença pulmonar (ou laríngea); 
• à presença de cavidades, comuns nas formas 
de reativação; 
• à maior carga de bacilos no escarro, expresso 
pelo número de cruzes no exame 
baciloscópico. 
Quantidade de tosse: A quantidade, o vigor e as 
características da tosse interferem na 
comunicabilidade. Estudos demonstra que a maior 
quantidade de tosse se relacionava ao maior número 
de infectados. Pacientes em melhor estado geral e 
nutricional tendem a apresentar tosse vigorosa, 
atomizando partículas com maior capacidade de 
transmissão do que aqueles em pior estado. 
Atomização da secreção: Escarros espessos e 
aderentes produzem menor quantidade de partículas 
infectantes, ao contrário dos mais fluidos. 
Tempo de exposição: Quanto mais demorada a 
convivência, maior a possibilidade de transmissão, daí 
a necessidade de investigar os contatos mais próximos 
no rastreamento da doença. O contágio depende, 
assim, de como se estabelece a relação entre o foco e 
o contato, sendo os intradomiciliares e os íntimos mais 
infectados do que os extradomiciliares. A proximidade 
(mesma cama, mesmo quarto, mesma casa) e o 
parentesco (mãe, pai, irmãos e outros parentes) 
guardam uma relação direta e estatisticamente 
significante com a infecção. 
Compreende-se, ainda, a interferência da epidemia do 
HIV sobre a tuberculose, em que os portadores do vírus 
e doentes se infectam com muito mais facilidade do 
que os não infectados. 
O bacilo é sensível à luz solar, e a circulação de ar 
possibilita a dispersão de partículas infectantes. Com 
isso, ambientes ventilados e com luz natural direta 
diminuem o risco de transmissão. 
____________________________________________ 
CLASSIFICAÇÃO 
PULMONAR 
A tuberculose pulmonar é a forma mais comum da 
doença e ocorre devido a entrada do bacilo nas vias 
respiratórias superiores e alojamento nos pulmões. 
Os sinais, sintomas e as manifestações radiológicas 
dependem do tipo de apresentação da TB. 
Classicamente, as principais formas de apresentação 
são a forma: 
• Primária 
• Pós-primária (ou secundária) 
• Miliar. 
Os sintomas clássicos podem ocorrer em qualquer das 
três apresentações: 
• Tosse persistente seca ou produtiva 
• Febre vespertina 
• Sudorese noturna 
• Emagrecimento 
____________________________________________ 
TUBERCULOSE PRIMÁRIA: 
Normalmente ocorre em seguida ao primeiro contato 
do indivíduo com o bacilo e, por isso, é mais comum 
em crianças nos primeiros anos de vida e entre 
indivíduos imunocomprometidos. 
Habitualmente, é uma forma grave, porém com baixo 
poder de transmissibilidade. 
 RENATA LIMA – MEDICINA – 6º SEMESTRE – TUTORIA 
 
 
As manifestações clínicas podem ser insidiosas, com o 
paciente apresentando-se irritadiço, com febre baixa, 
sudorese noturna e inapetência. 
Nem sempre a tosse está presente. 
O exame físico pode ser inexpressivo. 
____________________________________________ 
TUBERCULOSE SECUNDÁRIA: 
• Pode ocorrer em qualquer idade, mas é mais 
comum no adolescente e no adulto jovem. 
 
• Tem como característica principal a tosse seca 
ou produtiva (3 semanas). 
 
• Nos casos em que a tosse é produtiva, a 
expectoração pode ser purulenta ou mucoide, 
com ou sem sangue. 
 
• A febre vespertina, sem calafrios, não costuma 
ultrapassar os 38,5 C. 
 
• A sudorese noturnae a perda ponderal são 
comuns. 
O exame físico geralmente mostra fácies de doença 
crônica e emagrecimento, embora indivíduos com bom 
estado geral e sem perda do apetite também possam 
ter TB pulmonar. 
A ausculta pulmonar pode apresentar diminuição do 
murmúrio vesicular, sopro anfórico ou mesmo ser 
normal. 
____________________________________________ 
TUBERCULOSE MILIAR: 
Refere-se a um aspecto radiológico pulmonar 
específico, que pode ocorrer tanto na forma primária 
quanto na forma secundária da TB. 
A tuberculose miliar é uma das formas mais graves da 
tuberculose e ocorre quando o bacilo entra na corrente 
sanguínea e chega a todos os órgãos, havendo risco de 
meningite. 
Além do pulmão ser gravemente acometido, outros 
órgãos também podem ser, como fígado, medula 
óssea, cérebro, medula espinhal ou a membrana que 
envolve o coração, por exemplo. 
Mais comum em pacientes imunocomprometidos, 
como pessoas infectadas com HIV em fase avançada de 
imunossupressão. 
A apresentação clínica pode ser aguda ou subaguda, 
com maior frequência em crianças e em adultos jovens. 
De uma forma mais incomum, a TB miliar apresenta-se 
como doença crônica (idosos) ou mesmo febre de 
origem obscura. 
Os sintomas como febre, astenia, emagrecimento e 
tosse ocorrem em 80% dos casos. 
O exame físico pode mostrar hepatomegalia (35% dos 
casos), alterações do sistema nervoso central (30% dos 
casos) e alterações cutâneas do tipo eritemato-
máculo-pápulo-vesiculosas (incomum). 
____________________________________________ 
EXTRAPULMONAR 
Embora o meio de transmissão prevalente da doença 
seja por vias aéreas, já que outras vias de transmissão 
(pele e placenta) são raras, a bactéria pode entrar na 
corrente sanguínea e infectar outros órgãos, mesmo 
sem se manifestar. 
As apresentações extrapulmonares da TB têm seus 
sinais e sintomas dependentes dos órgãos ou sistemas 
acometidos. Sua ocorrência aumenta em pacientes 
coinfectados pelo HIV, especialmente entre aqueles 
com imunocomprometimento grave. 
As principais formas diagnosticadas em nosso meio são 
listadas a seguir: 
 
Tuberculose pleural: ocorre quando o bacilo acomete 
a pleura, tecido que reveste os pulmões, causando 
intensa dificuldade em respirar. 
Esse tipo de tuberculose extrapulmonar não é 
contagioso. 
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É a forma mais comum de TB extrapulmonar em 
pessoas não infectadas pelo HIV. Ocorre mais em 
jovens e cursa com dor torácica do tipo pleurítica. 
A tríade astenia, emagrecimento e anorexia ocorre em 
70% dos pacientes, e febre com tosse seca, em 60%. 
Eventualmente, simula pneumonia bacteriana aguda. 
Nos pacientes com maior tempo de evolução dos 
sintomas pode ocorrer dispneia. 
O líquido pleural tem características de exsudato, 
predomínio de linfócitos e baixo rendimento tanto da 
pesquisa de BAAR. 
____________________________________________ 
Tuberculose ganglionar periférica: A tuberculose 
ganglionar é causada pela entrada do bacilo no sistema 
linfático, podendo acometer os gânglios do tórax, 
virilha, abdômen ou, mais frequentemente, do 
pescoço. 
Esse tipo de tuberculose extrapulmonar não é 
contagioso e tem cura quando tratado da maneira 
correta. 
É a forma mais frequente de TB extrapulmonar em 
pessoas vivendo com HIV (PVHIV) e em crianças, sendo 
mais comum abaixo dos 40 anos. 
Cursa com aumento subagudo, indolor e assimétrico 
das cadeias ganglionares cervicais anterior e posterior, 
além da supraclavicular. Em PVHIV, o acometimento 
ganglionar tende a ser bilateral. 
Ao exame físico, os gânglios podem apresentar-se 
endurecidos ou amolecidos, aderentes entre si e aos 
planos profundos, podendo evoluir para flutuação 
e/ou fistulização espontânea, com a inflamação da pele 
adjacente. O diagnóstico é obtido por meio de aspirado 
por agulha e/ou ressecção ganglionar, para realização 
de exames bacteriológicos e histopatológicos 
____________________________________________ 
Tuberculose meningoencefálica: A tuberculose 
cerebral ou neurotuberculose é causada pela entrada 
do bacilo no sistema nervoso central, podendo resultar 
em meningite ou encefalopatia, e sintomas como dor 
de cabeça, rigidez na nuca, vômitos ou até convulsões. 
É responsável por 3% dos casos de TB em pacientes não 
infectados pelo HIV e por até 10% em PVHIV. A 
meningite basal exsudativa é a apresentação clínica 
mais comum e é mais frequente em crianças abaixo dos 
seis anos de idade. Clinicamente, pode ser subaguda ou 
crônica. 
____________________________________________ 
INFECÇÃO LATENTE – ILTB 
Quando uma pessoa saudável é exposta ao bacilo da 
TB, tem 30% de chance de infectar-se, dependendo do 
grau de exposição (proximidade, condições do 
ambiente e tempo de convivência), da infectividade do 
caso índice (quantidade de bacilos eliminados, 
presença de caverna na radiografia de tórax) e de 
fatores imunológicos individuais. 
As pessoas infectadas, em geral, permanecem 
saudáveis por muitos anos, com imunidade parcial ao 
bacilo. Essa condição é conhecida como infecção 
latente pelo Mycobacterium tuberculosis (ILTB). 
A OMS estima que um quarto da população mundial 
tenha ILTB. 
Esses indivíduos não apresentam nenhum sintoma e 
não transmitem a doença, mas são reconhecidos por 
testes que detectam a imunidade contra o bacilo. 
Antes de se afirmar que um indivíduo tem ILTB, é 
fundamental excluir a TB ativa, por meio da 
anamnese, exame clínico e radiografia de tórax. 
 
O maior risco de adoecimento se concentra nos 
primeiros dois anos após a primoinfecção, mas o 
período de latência pode se estender por muitos anos 
e mesmo décadas. 
Além da conversão recente, fatores relacionados à 
competência do sistema imunológico podem aumentar 
o risco de adoecimento. Entre eles, destaca-se a 
infecção pelo HIV. Outros fatores de risco incluem 
doenças ou tratamentos imunossupressores, idade 
(menor do que 2 anos ou maior do que 60 anos), 
diabetes mellitus e desnutrição. 
 
 RENATA LIMA – MEDICINA – 6º SEMESTRE – TUTORIA 
 
 
Apesar de grande parte da população mundial estar 
infectada com M. tuberculosis, não há indicação de 
investigação indiscriminada de ILTB na população em 
geral. 
Essa investigação é indicada somente em populações 
que potencialmente se beneficiarão do tratamento 
preconizado para ILTB! 
 
____________________________________________ 
Diagnóstico pela prova tuberculínica - PPD 
A prova tuberculínica (PT) é utilizada para diagnóstico 
de ILTB e pode também auxiliar o diagnóstico de 
tuberculose ativa em crianças. 
Consiste na inoculação intradérmica de um derivado 
protéico purificado do M. tuberculosis para medir a 
resposta imune celular a esses antígenos. 
Não há evidências para utilização de PT como método 
auxiliar no diagnóstico de TB pulmonar ou 
extrapulmonar no adulto. 
Uma PT positiva não confirma o diagnóstico de TB 
ativa, assim como uma PT negativa não o exclui. 
Assim, a PT é indicada para: 
• identificar casos ILTB em adultos e crianças; e 
• auxiliar no diagnóstico de TB ativa em crianças. 
Indivíduos com PT documentada e resultado ≥ 5 mm 
não devem ser retestados, mesmo diante de uma nova 
exposição ao M. tuberculosis. 
 
A prova tuberculínica reativa, isoladamente, indica 
apenas a presença de infecção e não é suficiente para 
o diagnóstico da tuberculose doença. 
 
Leitura da Prova Tuberculínica: 
A leitura deve ser realizada 48 a 72 horas após a 
aplicação. 
Deve-se medir o maior diâmetro transverso da área 
do endurado palpável, com régua milimetrada 
transparente. 
O resultado da PT deve ser registrado em milímetros, 
inclusive quando não houver enduração. Nesse caso, 
o profissional deverá anotar: ZERO mm. 
A especificidade da PT é alta (97%, isto é, 3% de 
resultados falso-positivos), principalmente se a BCG 
for aplicada no primeiro ano de vida, como