DIP A1

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Febre
A elevação da temperatura favorece a:
• Ativação do complemento;
• Proliferação linfocitária;
• Ação fagocítica;
• Síntese de proteínas, como anticorpos e citocinas.
• OBS: De manhã cedo 37.2 é febre, em qualquer outro horário é 37.8
Febre:
• Há ativação do hipotálamo;
• O antígeno induz a formação de interleucinas que vão ao núcleo pré-optico e 
produzem prostaglandinas E2, que acaba ajustando o setpoint de temperatura do 
hipotálamo, gerando a febre (resposta imune inata). 
• Há geração de calafrio, aumento do metabolismo, conservação de calor 
(vasoconstrição) e sudorese para dissipar o calor. 
• Deve ser tratada com o indivíduo sintomático.
Hipertermia:
• Não há ativação do hipotálamo;
• Tem a produção descontrolada ou distúrbio da dissipação do calor.
• OBS: É raro hipertermia fisiológica muito alta, pode desconfiar sempre de uma 
medicação, principalmente psiquiátrica.
• Esfriar o paciente.
• IAM,
• Embolia pulmonar,
• Trombose venosa,
• Pancreatite aguda,
• Atelectasia,
• Febre por drogas (principalmente por antibióticos - ex: isoniazida, fenitoína…)
• Síndromes de abstinência,
• Hipertireoidismo,
• Hipertermia por doenças do SNC,
• Insuficiência adrenal.
Febre x Hipertermia
Causas não-infecciosas de febre:
Febre de origem indeterminada:
Clássica:
• HIV;
• Câncer;
• Doenças autoimune;
• Drogas;
Febre na uti:
• Eventos tromboembólicos, infecções, drogas;
Associado a imunodeficiência:
• Pacientes transplantados;
• Com neutropenia;
• Pacientes com AIDS.
Associado a VIAGEM:
• Malária;
• Leptospirose.
Exame importante:
• Hemograma,
• VHS,
• Contagem de leucócitos e plaquetas,
• PCR,
• Procalcitonina,
• Trem-1,
• Microscopia de secreções e fluídos,
• Cultura de secreções e fluidos,
• Hemocultura.
Biomarcadores:
• Os marcadores biológicos podem ser medidos e indicam a ocorrência de uma 
determinada função normal ou patológica de um organismo ou uma resposta a um 
agente farmacológico.
• São eles:
➥ Proteína C reativa;
➥ Procalcitonina,
➥ Trem-1,
➥ IL-6, IL-10, TNFalfa,
➥ CD64, etc.
• Biomarcadores para infecções fúngicas: PCR DNA candida, Beta D-glucan, etc.
Devemos tratar a febre?
• Tratar só se tiver desconforto ao paciente, pois a febre pode ser “boa. Porém febre 
muito elevada pode levar a convulsões, etc. Então, cada caso é um caso.
• Caso de hipertermia, devo tratar com resfriamento até 39ºC.
Fisiopatologia:
• Termorregulação pelo hipotálamo ➜ ativação de células que produzem pirógenos 
(macrófagos e linfócitos) ➜ pirógenos endógenos (IL-1, TNF-alfa e IL-6), 
consideradas as citocinas pró-inflamatórias importantes por levar ao quadro febril 
➜ pirógenos exógenos (LPS e exotoxinas) ➜ resposta através de vasoconstrição 
periférica e calafrios.
Imunidade inata e adquirida:
• Individuo nasce com ela, promove resposta rápida a um número grande, mas 
limitado de estímulos, sem especificidade, sendo a primeira linha de defesa do 
organismo.
• Suas ações se resumem em fagocitose, liberação de mediadores inflamatórios, 
ativação do sistema complemento, síntese de citocinas e quimiocinas.
• PAMPs ativam receptores de reconhecimentos de patógenos (RRP) para que ocorra 
a fagocitose (Toll Like é um dos principais RRP, presente em macrófagos, neutrófilos, 
células dendríticas, NK) - ativação de fator nuclear - indução de citocinas 
inflamatórias e INF-a.
• As APCs são uma ponte entre a imunidade inata e a adquirida, os antígenos são 
processados dentro das células, apresentados em sua superfície e inseridos em 
moléculas de MHC, que apresentarão aos linfócitos T.
➥ MHC I: TCD8 (citotóxicas)
➥ MHC II: TCD4 (auxiliares)
Isabelle Isis de Mello Assis
HIV - AIDS
Vírus da imunodeficiência humana
• Agente etiológico: HIV-1 (Brasil) e HIV-2 (África). 
• Seu envoltório é lipoproteico (envelope) e tem a mesma composição da membrana 
plasmática celular).
• AIDS caracteriza-se quando o paciente apresenta infecções que não ocorreriam 
sem a presença do HIV.
• Inicialmente o vírus infectava macacos, mas a população acabou se alimentando 
deles, e por fim, começou a infectar os humanos;
• Transmissão horizontal ➜ sexo;
• Transmissão vertical ➜ materno;
• Compartilhar seringas e agulhas: 0,6%
• Acidentes perfurocortante: 0,33%
• Populações chaves: trabalhadores de sexo, usuários de droga, gays.
• Fatores que reduzem o risco: circuncisão, terapia antirretroviral, uso de camisinha e 
imunidade natural.
• Primeiro o HIV entra, ➜ a imunidade adaptativa funciona da forma que APCs 
reconhece, PAMPs, ➜ caem na corrente linfática e apresentam ao linfócito TCD4 
(helper) via MHC II, que será responsável por ativar as células B imaturas, que se 
ativarão, diferenciarão em plasmócitos e darão origem aos anticorpos.
• O vírus HIV age principalmente nos linfócitos TCD4 (células que possuem marcador 
CD4+) da forma que não permite geração de anticorpos contra ele. O ciclo 
replicativo consiste na fase precoce + fase tardia.
Fase precoce:
• O vírus se liga às células CD4+ através da proteína de superfície gp120. ➜ Essa 
ligação do CD4 permite que a gp120 se ligue a correceptores (CCR5 ou CXR4). ➜ 
Após a ligação da gp120, a glicoproteína gp41 é incorporada na membrana celular 
e haja a fusão entre a membrana viral e do hospedeiro, produzindo poros. ➜ Após a 
fusão inicia-se a transcrição reversa, ➜ formando o cDNA, que será transportado 
para dentro do núcleo onde será integrado pela enzima integrase ao genoma do 
hospedeiro.
Fase tardia:
• Há expressão regulada do genoma proviral ➜ + processamento das proteínas 
virais ➜ e montagem do novo vírion.
Ciclo do HIV: adesão, fusão, transcriptase reversa, replicação e integração.
Transmissão
Patogenia
Perfil imunopatogênico dos portadores do vírus 
• Assintomáticos: grau leve,
• Geneticamente imunes: ex: pessoa sem o receptor de ligação do HIV,
• Supercontroladores: controladores virêmicos, eles têm o vírus, transmitem, mas não 
progridem,
• Sintomáticos.
Eclipse:
• Período em que o vírus infectou, mais ainda não alcançou a corrente sanguínea 
Infecção primária:
• Presença do vírus no sangue, havendo pico de cópias de RNA conforme o número 
de linfócitos caem.
Período de latência:
• Período em que ele está passando para a corrente sanguínea e está infectando os 
tecidos linfoides, onde não há sintomas.
Sintomas
• Febre, Hash cutâneo, perda ponderal, pode ter diarreia e mialgia…
Gravidade
• > 500 ➜ leve, pessoa assintomática;
• 500-200 ➜ moderada, pessoa assintomática - período de latência.
• < 200 ➜ grave 
Abordagem diagnóstica e terapêutica
• A tipagem linfocitária é o exame mais importante para avaliar o grau de 
imunodeficiência na doença ativa.
Sinais de imunodeficiência moderada:
• Perda de peso inexplicada;
• Diarreia crônica por mais de 1 mês;
• Febre persistente inexplicada por mais de 1 mês;
• Candidase oral persistente;
• Candidiase vulvovaginal;
• Leucoplasia pilosa oral;
• Infecções bacterianas graves (pneumonia, empiema…);
• Anemia inexplicada;
• Herpes zoster.
Sinais de imunodeficiência grave:
• Candidíase de esôfago;
• Candidíase de traqueia, brônquios ou pulmão;
• Pneumonia por Pneumocystis jroveci;
• Citomegalovirose em qualquer outro local que não seja fígado, baço ou linfonodos;
• Criptococose extrapulmonar;
• Neurotoxoplasmose.
Manifestações pulmonares:
• Infecções oportunistas e neoplasias;
• Ex: paciente pode estar hipoxêmico e com infiltrado intersticial no radiografia, 
com uma perda ponderal, com dispneia.
• RX e TC são muito comumente usado.
Manifestações neurológicas:
• Pode apresentar toxoplasmose cerebral;
• O vírus pode agredir diretamente o sistema nervoso central, doendo ter também 
encefalopatia pela ação do vírus, tendo a tríade clássica: déficit cognitivo, 
depressão e incapacidade motora progressiva (nunca esperar os 3 juntos)
• Acrescentar confusão mental, mudança repentina de humor, etc.
Manifestações cutâneas:
• Pele ressecada;
• Herpes genitais;
• Sarcoma de kaposi.
Manifestações atribuídas ao próprio vírus:
• Nefropatia;
• Neurológicas;
• Cardiomiopatia.
Diagnóstico da infecção
• Triagem: teste rápido,se deu positivo mesmo assintomático, fazer o Western blot;
• Diagnóstico: Western blot (confirmatório), teste de laboratório para pesquisa do 
vírus (RNA), anticorpos, linfócitos CD4+;
• Monitoramento.
Marcadores de infecção 
• Na fase de ECLIPSE, não temos marcadores
• ELISA de 4ª geração: diagnóstico pela glicoproteína do vírus e por anticorpos
• ELISA de 1ª e 2ª geração: identifica anticorpos IgG
• ELISA de 3ª geração: identifica IgG e IgM
• Teste confirmatório: WESTERN BLOT
• O ELISA de 4ª geração consegue fazer diagnóstico em 15-20 dias e o Western blot 
45-60 dias de infeção.
Quando se tem o diagnóstico, fazer:
• Tipagem linfocitária: nível de imunodeficiência;
• Carga viral: na fase onde não tem anticorpo e para saber quantas copias tem no 
sangue - porque em 6 meses ele não pode ter mais virus;
• Genotipagem: não é barato, para ver se o vírus é resistente ou não ao tratamento 
que está sendo proposto.
Isabelle Isis de Mello Assis
• Quando solicitar a carga viral?
➥ Suspeita de exposição recente ou síndrome retroviral aguda. (Teste rápido ou 
sorologia dão negativo);
➥ Diagnóstico de AIDS confirmado;
➥ Antes de começar a terapia antirretroviral;
➥ Monitoramento de resposta terapêutica;
➥ Mudança no status clínico ou imunológico.
• Pesquisa de carga viral: PCR, branched DNA (bDNA) e NASBA.
• Romper o elo de transmissão;
• Tratamento do complexo sintomático;
• Neutralização do vírus;
• Vacinação ➜ ainda não há vacinação, apenas neutralização do vírus.
Combate ao vírus
• O vírus pode ser combatido desde o inicio ate a chegada ao nível nuclear;
• Os principais medicamentos são: inibidores da transcriptase reversa (Lamivudina, 
Tenofovir, Abacavir) e os inibidores da integrasse viral (dolutegravir e raltegravir).
• Usa-se também, mas não é primeira linha, os inibidores de proteases (atazanavir, 
darunavir, lopinavir, ritonavir)
• O Tenovir não se deve usar em pacientes renais
• O Abacavir é o menos tóxico
• FALHA VIROLOGICA: mesmo com o tratamento adequado, não reduz a carga viral 
do paciente. Deve-se entrar com esquema secundário.
Terapia antirretroviral
Isabelle Isis de Mello Assis
Herpes vírus
Conceito
• Os herpesvírus infectam provavelmente todas as espécies animais.
• Herpesvírus são causa importante de doenças virais em humanos.
• Após a meia idade a maioria das pessoas é soropositiva para a maioria deles.
• Período de incubação: 10- 21 dias;
• Período prodrômico: 3- 5 dias;
• Períodoexantemático: lesões emestágios diferentes, crosta, ulcera, 
bolha, pápula, vesícula, eritema, mácula, erupção cutânea centripeta 
generalizada;
• Período de resolução das lesões.
Classificação
Varicela
Fase clínica:
Complicaçõe:
• Infecção Cutânea por Bactérias;
• Pneumonia;
• Síndrome de Reye - associação com o uso de AAS;
• Meningite Asséptica;
• Mielite Transversa;
• Síndrome de Guillain-Barré;
• Purpura fulminans;
• Varicela Bolhosa ou Hemorrágica;
• Fasciite Necrotizante.
Formas especiais:
• Varicela Congênita (embriopatia da varicela): baixo peso, cicatrizes cutâneas, 
hipoplasia ou ausência de membros, microcefalia, hidrancefalia, coriorretinite, 
catarata, etc.
• Varicela Perinatal: forma grave neonatal.
• Varicela em Imunodeprimidos (leucemias, linfomas, etc.): formas severas com 
alto risco de envolvimento visceral.
• Diagnóstico diferencial: Escabiose, Urticária Papilar, Dermatite Herpetiforme, 
Herpes Simples Generalizado, Riquetisiose, e picada de insetos (estrófulos).
Diagnóstico:
• Diagnóstico Clínico-Epidemiológico.
• Método de Tzanck
• Método Sorológico: ELISA
• Método Virológico: Inoculação de Líquido Vesicular em Cultura de Tecidos
• Método de Biologia Molecular: PCR
Latência e reativação:
• O virus fica latente nos ganglios axionais. Quando passa-se por períodos de stress, 
exposição a raios UV, corticosteroides e imunossupressão, pode-se ter a reativação 
da atividade do vírus, causando a Herpes-zoster.
Herpes zoster
• Frequente o acometimento em idosos e imunodeprimidos.
• Fase Prodrômica: parestesias e febre.
• Período de Estado: dor superficial localizada no dermátomo comprometido.
• Erupções localizadas eritemato-papulosas que evoluem para vesico-papulosas e 
pápulo-pustulosas.
Complicações:
• Paralisia de bell, que não é exclusiva de um agente infeccioso;
• Meningite asséptica;
• Superinfecção bacteriana;
• Envolvimento do olho;
• Neuropatia motora, etc.
Outros tipos:
• Herpes zoster gestacional e oftálmico.
Tratamento:
• Antipiréticos ➜ paracetamol
• Antivirais:
➥ Aciclovir: 5 a 10mg/kg IV de 8/8h ou 20mg/kg/dia VO até o máximo de 800mg 
(crianças) ou 1.200 a 1.500mg (adultos)
➥ Fanciclovir: 500mg VO 8/8h
➥ Valaciclovir: 1.000mg VO 8/8h - Duração: 7 a 10 dias
• Cuidados Tópicos, Higiene e Corte de Unhas
• Analgesia
Neuralgia pós herpética (complicação da zoster)
• Presença de dor por mais de um mês após a interrupção do zoster.
• Precipitada por movimentos ou estímulos térmicos.
• Tratamento: capsaicina, tricíclicos, lorazepam e lidocaína tópica.
Herpes simples 1
• Quanto à primo-infecção:
➥ 90% são assintomáticas;
➥ 9% são oligo-sintomáticas;
➥ 1% apresentam repercussão clínica.
• As recorrências manifestam-se na mesma topografia com ardor, dor, eritema e 
vesículas agrupadas que evoluem para crostas e reparação
Vermelhidão e sensação de queimação 
Bolhas e vesículas com conteúdo líquido 
Bolhas estouram e há formação de crostas
Vidro fosco
Isabelle Isis de Mello Assis
~ Sielis tem
o
e
• Formas mais graves e recorrentes.
• Pode haver acometimento muco-cutâneo extenso e visceral.
• A forma genital pode apresentar extensas ulcerações que não cicatrizam.
• A localização anal pode ser acompanhada de proctalgia importante.
• Encefalite herpética.
Herpes simples 2 - genital
• Em algumas populações, o vírus herpes simplex tipo 1 é mais comum que o tipo II 
na infecção genital
• O diagnóstico de herpes genital é melhor realizado com testes sorológicos tipo 
específicos, PCR, esfregaço vaginal e teste de Tzanck
• Episódios sintomáticos de herpes genital inicial ou recorrente podem ser tratados 
eficazmente com aciclovir e derivados
• Todas as pessoas com diagnóstico de herpes genital devem receber rastreamento 
para outras doenças sexualmente transmissível.
• Tratamento é o mesmo da herpes 1
Herpes simples no imunodeprimido:
Herpes labial:
Estomatite:
Conjuntivite:
Herpes gladiatorum:
Ex: lutador 
Eczema herpético:
Tratamento - H. Simples:
• Aciclovir 200mg VO 5 vezes/dia 5 a 10 dias.
• Casos graves, imunodeprimidos e forma neonatal: 10mg/kg/dose IV 8/8h.
• Valaciclovir: 500mg VO 12/12h 5 a 10 dias.
• Fanciclovir: 500mg VO 12/12h 5 a 10 dias.
• Tratamento tópico: utiliza-se a pomada de Aciclovir creme a 5% ou Penciclovir creme 
a 1%.
• Tem que fazer teste rápido para descartar HIV
• É o agente etiológico principal do câncer de colo do útero 
Forma 1
Forma 4 Forma 5 Forma 6
Herpes simples neonatal e Encefalite herpética
Sarcoma de Kaposi - HHV8
• Tipo de câncer que acomete as camadas mais internas dos vasos sanguíneos;
• Além das lesões de pele, podem surgir lesões semelhantes nos ganglios, figado, 
pulmões e toda a extensão da mucosa intestinal;
• É comum também elas se instalarem na parte interna das bochechas, gengivas, 
lábios, língua, amígdalas, olhos e pálpebras.
3 tipos de sarcoma:
➥ Clássico: raro, de evolução lenta, atinge homens idosos sem comprometimento do 
sistema imunológico;
➥ Endêmico ou africano: forma mais agressiva, acomete mais os negros jovens da 
África Equatorial;
➥ Relacionado com o sistema imunológico deprimido, como ocorre com os HIV-
positivos, os transplantados e os que tomam imunossupressores.
• Lesões podem variar desde pápulas e nódulos violáceos ou avermelhados até lesões 
vegetastes e necróticas.
Mononucleose infecciosa
• Causada pelo vírus Epstein barr.
Patogênese:
➜ Pós exposição na cavidade oral, o vírus EBV infecta os linfócitos B (sofrem lise ou 
o virus fica latente)
➜ Os linfócitos atipicos se desenvolvem morfologicamente, em espeial os linfócitos
TCD8+ que respondem à infecção.
➜ Após infecçãoprimaria, o EBV permanece no hospedeiro, especialmente nos 
linfócitos B, por toda a vida, disseminando-se assintomaticamente a partir da 
orofaringe.
➜ Infecção latente: EBV emite sinal para o interior da celula que determina sua 
proliferação (ligação ao CD21). Se não progride para a infecção litica, propagam-se 
indefinidamente. Caso não haja resposta imune para conter isso, há doença 
linfoproliferativa potencialmente fatal.
Manifestações clínicas:
• Febre
• Mialgia
• Dor de garganta
• Cefaleia
• Linfadenopatia
• Faringite - pode apresentar placa
• Esplenomegalia
• Hepatite
• Anemia hemolitica
Diagnóstico:
• Paul Bunnel (Ac heterófilos): não separa somente o anticorpo da mononucleose
• IgM específica anti-ag capsídeo viral (ACV);
• IgM ACV em elevação: infecção viral final
• Monoteste: o antigeno realizado é o anticorpo específico para mononucleose. Mais 
sensível e mais facil de executar.
• Anti-EBNA: 3 a 4 semanas pós infecção e persiste por toda vida.
Complicações:
• Neurológicas:
➥ Meningite;
➥ Encefalite;
➥ Guillain-barre;
➥ Mielite transversa;
➥ Neurite periférica.
• Anemia hemolítica autoimune; 
• Rutura esplênica.
Isabelle Isis de Mello Assis
• Maior parte acomete a medula;
• Geralmente diagnosticado aos 5 anos;
• Pacientes com AIDS tem 10 - 20x mais cel. B infectadas por EBV do que pessoas 
saudáveis;
• Leucoplasia pilosa ocorre em pacientes com HIV;
• Linfomas do tipo Burkittem pacientes com AIDS se apresentam antes do 
desenvolvimento de imunodeficiência grave.
Linfoma de Burkitt
Linfoma de Hodgkin
• Desorganização da arquitetura dos linfonodos afetados pela presença de pequeno 
número de cel. neoplásicas mononucleadas de citoplasma amplo (cel. de Hodgkin) e 
multinucleadas (cel. de Reed-Sternberg)
• Maior parte é composta por cel. não neoplásicas.
Carcinoma nasofaríngeo
Mononucleose x Vírus HIV
Isabelle Isis de Mello Assis
Doença de Chagas
O que é?
• É uma antropozoonose (doença primaria de animais que podem ser transmitidas a 
humanos) de natureza endêmica. Ocorre mais na América do Sul e Central.
• Causada pelo protozoário Tripanossoma cruzi. transmitido aos humanos através das 
fezes do vetor Barbeiro (triatomíneos - hematófagos), via transfusional, transmissão 
vertical, alimentação.
• Infectam também gambás, tatús, entre outros. (temos transmissão por saliva por 
parte de outros insetos como o T. brucei)
• Vetor: “barbeiro” defeca e pica a pessoa perto da picada e a pessoa coça, acaba 
infectando
• Inseto pica, tripomastigotas nas fezes do barbeiro ➜ tripomastigotas viram 
amastigotas nas células ➜ amastigotas multiplicam-se ➜ e elas viram 
tripomastigotas, rompem as células e caem na corrente sanguínea. ➜ São 
absorvidas pelo inseto na picada. ➜ Epimastigo
2 grupos de tripanossoma:
• Esterocorários: são transmitidos pelas fezes;
• Salivários: são transmitidos na saliva, não possui a forma amastigota.
Etiologia e transmissão
Imunologia 
Tipos de transmissão:
• Febre prolongada;
• Cefaleia;
• Mal estar geral;
• Anorexia;
• Adinamia;
• Linfadenopatia;
• Hepatoesplenomegalia;
• Edemas;
• Sinais focais ➜ chagoma e romaña:
• Vetorial;
• Transfusão sanguínea;
• Congênita;
• Acidental;
• Oral
• Transplante de órgãos.
• Interação parasita/célula: ➜ rompimento da célula; ➜ liberação de fragmentos 
celulares e antígenos parasitários; ➜ inflamação focal aguda proporcional aos ninhos 
de parasitas; ➜ formação de anticorpos IgG e IgM; ➜ redução da parasitemia.
• Período de incubação:
➥ Varia de acordo com a forma de contágio;
➥ 5-90 dias;
➥ Via vetorial: 5-10 dias;
➥ Via tranfusional: 10-90 dias.
Evolução e Classificação da doença
Fase aguda:
• Pode ser assintomático;
• Forma ganglionar;
• Forma cardíaca;
• Forma meningoencefalica;
Fase crônica:
• Forma indeterminada;
• Forma cardíaca;
• Forma digestiva;
• Forma mista.
Ainda tem:
• Forma congênita;
• Em imunossuprimidos ➜ parasitemia, lesões do SNC, lesões miocárdicas.
Manifestações clínicas
Fase aguda:
Sinal de Romaña:
• Edema bipalpebral, congestão conjuntiva, linfadenite satélite, elevado número de 
parasitos.
Chagoma de inoculação:
• Insuficiência cardíaca relacionados a miocardite;
• Alteração de consciência;
• Convulsão;
• Rigidez de nuca.
Fase crônica:
• Pode ter forma indeterminada (50-70% assintomáticos), forma cardíaca (20-40%), 
forma digestiva (5-15%) (megas) - megaesôfago e mega cólon.
Forma Indeterminada:
• Tem-se positividade de exames sorológicos e ou parasitológicos;
• Ausência de sinais e sintomas da doença;
• ECG normal;
• Raio x normal: coração, esôfago e cólon.
• ECG normais;
• Pode evoluir para uma forma cardíaca ou digestiva ou ambos.
Forma cardíaca:
• Arritmias - primeiro a aparecer;
• Anormalidades cardíacas: disfunção das válvulas bicuspide/tricuspide, 
cardiomiopatia dilatada sem hipertrofia, anormalidades na motilidade da parede
• Aneurisma ventricular apical
• Tromboembolismos
• O acometimento cardíaco ocorre pela presença de antigenos comuns entre as 
células miocárdicas e o protozoário e a persistência do parasita, gerando reação 
inflamatória com lesão, necrose tecidual e fibrose, resultando em IC ou lesão do 
tecido de condução, que provoca distúrbios do ritmo cardíaco.
Forma digestiva:
• Megas chagásicos: gera atonia, estase e dilatação dos segmentos afetados;
• Provoca a formação de megaesôfago (disfagia, soluço, regurgitação, peso 
retroesternal, halitose, emagrecimento, hipertrofia da glândula parótida);
• E formação do megacólon (constipação, distensão abdominal, meteorismo, 
formação de fecalomas, volvo de sigmoide)
Outros megas chagásicos:
• Megaduodeno, megaestômago, megajejuno, megavesícula biliar, megaureter, 
megatrompa, megabexiga, megabrônquio.
Forma congênita:
• A transmissão congênita da doença de Chagas pode ocorrer em todas as fases da 
gestação.
• Pode provocar prematuridade, abortamento, óbito fetal, quadro agudo no neonato 
ou lactente (febre, hepatoesplenomegalia, edemas, arritmias, meningoencefalite).
• Mas a maioria das crianças nascem hígida a termo, eutróficas, e assintomáticas.
Exames complementares
• RX de tórax;
• ECG;
• Ecocardiograma;
• Holter;
• RX contrastado de esôfago;
• RX de cólon;
• Colonoscopia;
• Esofagoscopia.
Isabelle Isis de Mello Assis
Diagnóstico
• Esfregaço e gota espessa / pesquisa de T cruzi em sangue periférico;
• Pesquisa de anticorpos IgM;
• PCR;
• Hemocultura;
• Xenodiagnóstico;
• Imunofluorescência indireta com fenotipagem;
• Biópsia de linfonodos.
Tratamento
Profilaxia
• Primeira escolha: Benzonidazol 
• Indicações:
➥ Fase aguda;
➥ Fase crônica;
➥ Forma indeterminada
➥ Forma cardíaca com arritmias 
➥ Forma de megas (transplante)
Fase aguda:
Fase crônica:
• Métodos imunológicos (Sorologia com dosagem de IgG):
➥ Método de ELISA; 
➥ Hemaglutinação indireta; 
➥ Imunofluorescência indireta;
• Exame parasitológico (Sem interesse prático):
➥ Hemocultura;
➥ Inoculação em camundongo Xenodiagnóstico.
Tratamento cirúrgico
• Colectomia;
• Interseção de alças;
• Marca-passo;
• Ressecção de aneurisma de ponta; 
• Transplante cardiaco.
• Melhoria das moradias rurais a fim de impedir que lhe sirvam de abrigos;
• Melhoria das condições de higiene;
• O afastamento de animais das casas;
• Uso de insecticida DDT (suspenso) extremamente eficaz, mas tóxico. Está indicado 
em zonas endêmicas, já que o perigo dos insetos transmissores é muito maior.
• Controle de doador de sangue;
• Controle de transmissão congênita.
Isabelle Isis de Mello Assis
Arboviroses e Febres hemorrágicas
Arbovirose
• Doenças causadas por bunyavirus ecologicamente bem definidos, transmitidos por 
artrópodes hematófagos, sendo no Brasil o mosquito do gênero
AEDES o de maior importancia epidemiológica
Arbobunyavirus:
• Família Togoviridae: Mayaro, Chikungunya
• Família Flaviviridae: Dengue, Febre Amarela, Rocio, Zika.
Bunyavirus não arbovírus:
• Família bunyviridae: Hanta vírus.
Filovirus:
• Familia filoviridae: Virus marburg; Vírus ebola.
Arenavirus:
• Família aeronaviridae: vírus sabia, vírus Parana, vírus Amapari, vírus flexal.
Formasclínicas de apresentação:
Síndrome febril inespecífica:
• Sistema imune consegue combater de alguma forma, sintomas brando.
Síndrome febril exantemática:
• Ocorre na dengue, mayaro e chikungunya.
Síndrome neurológica encefalite:
• Por vírus rocio, st. Louis, e vírus west nile.
Síndrome de Guillain-barré:
• Devido aos anticorpos, há destruição da bainha de mielina de forma ascendente. 
Associado ao Zika e Chikungunya
Febres hemorrágicas:
• Dengue, Febre Amarela, Hanta (não é arbovirose), marburg, ebola, sabia. 
Chikungunya não.
• Isolamento do vírus;
• Provas sorológicas: neutralização, inibição da hemaglutinação, e fixação do 
complemento.
• MAC-ELISA;
• Detecção do genoma viral: RT-PCR.
• Respeito ao ecossistema;
• Controle do vetor;
• Vacina ➜ da febre amarela (17-D).
Imunopatogenia:
• O vírus, ao chegar na circulação, é fagocitado por macrófagos. Há sensibilização, 
então, de linfócitos citotóxicos e plasmócitos produtores de anticorpos, gerando os 
sintomas da dengue clássica (dor no corpo, cefaleia, febre, exantema).
• Na segunda infecção, os macrófagos também vão agir pelo sistema imune inato e 
os linfócitos do sistema adaptativo, uma vez sensibilizados, produzem muitas 
citocinas, gerando grande resposta inflamatória e dano endotelial.
• Assim, temos a amplificação da resposta inflamatória mediada por linfócitos, 
distúrbios de coagulação, aumento da permeabilidade vascular, destruição dos 
glicocalix endoteliais, perda da capacidade de impedir a adesão e então perda do 
plasma para o interstício, gerando o CHOQUE HIPOVOLÉMICO, que é a causa da
morte.
Distúrbios de coagulação:
• Levando a trombocitopenia, disfunção plaquetária, fenômenos hemorrágico e CIVD;
Aumento da permeabilidade capilar:
• Levando ahipovolemia, hemoconcentração, edema e derrames cavitários, e 
hipotensão e choque.
Disfunção endotelial:
• Expressão de moléculas de adesão e ativação de coagulação e complementação.
Complicações:
Mecanismos que podem levar à trombocitopenia:
• Infecção da medula e supressão da hematopoiese;
• Autoanticorpos de reatividade cruzada com integrinas da superfície de plaquetas;
• Aumento da adesão de plaquetas no endotélio ativado;
• Fatores produzidos por outras células capazes de atuar sobre plaquetas levando a 
ativação plaquetária.
Quando desconfiar de dengue?
• Considerar suspeito todo paciente que apresentar quadro febril agudo, com 
duração máxima de 7 dias e, dois dos seguintes sintomas: 
➥ Cefaléia, 
➥ Dor retro-orbitária, 
➥ Mialgia,
➥ Artralgia, 
➥ Prostração,
➥ Exantema.
Diagnóstico laboratorial:
Profilaxia e controle:
Imunopatogenia das febres hemorrágicas
• Desenvolvem uma reação inflamatória severa no endotélio, ativa cascatas 
inflamatórias e de coagulação, provocando uma panedotelite que gera uma explosão 
de citocinas, o que vai promover um aumento muito intenso da permeabilidade 
vascular.
Dengue
• Existem 5 sorotipos virais conhecidos: DENV-1, DENV-2, DENV-3, DENV-4 e DENV-5.
Formas clínicas:
• Síndrome febril indiferenciada aguda;
• Síndrome febril exantemática aguda;
• Dengue clássico:
➥ Quadro autolimitando (3 a 7 dias);
➥ Febre de 4-5 dias e as vezes bifásica;
➥ Cefaleia ➜ constante ou dor retro-orbitária;
➥ Mialgia e artralgia;
➥ Náuseas/vômitos;
➥ Exantema ➜ frequência variável; escarlatiniforme ou morbiliforme; pruriginoso.;
• Dengue com sinais de alerta:
➥ Dor abdominal intensa e contínua;
➥ Vomitos persistentes;
➥ Hipotensão postural e/ou lipotímia
➥ Hepatomegalia dolorosa
➥ Sonolência e/ou irritabilidade
• Dengue grave:
➥ Transudação plasmatica grave
➥ Hemorragia (de sangue ou plasma)
➥ Disfunção orgânica
➥ Trombocitopenia
• Dengue hemorrágica:
➥ Febre;
➥ Manifestações hemoragicas; 
➥ Trombocitopenia < ou = 100mil/mm3;
➥ Extravasamento de plasma: hemoconcentração > 20%; derrames cavitário; 
hipoalbuminemia.
➥ Prova do laço, sem importância.
Isabelle Isis de Mello Assis
Depois da suspeita, verificar:
• Dor abdominalintensa e continua;
• Vômitos persistentes;
• Hipotensão postural e/ou lipotímia.
Outros:
• Hepatomegalia dolorosa e/ou irritabilidade
• Sonolência e/ou irritação
• Diminuição repentina da temperatura corpórea ou hipotermia
• Aumento repentino do hematócrito
• Queda abrupta de plaquetas
Febre amarela
Sinais de alarme:
Diagnóstico:
Tratamento:
Dengue clássica:
• Atendimento ambulatorial.
Dengue com sinais de alarme:
• Na emergência.
Dengue grave “hemorrágica”:
• CTI;
• Geralmente faz transfusão de plaquetas quando menor que 20.000.
Profilaxia:
• Não deixar água parada
• Tem alta mortalidade;
• Vetor: Haemagogus janthinomis (vetor silvestre) e aedes aegypti (vetor urbano);
• Causa hemorragia.
Fase aguda (até 14 dias):
➥ Poliartralgia ou artrite;
➥ Edema articular;
➥ Exantema no 3°e 4°dia;
➥ Descamação das plantas dos pés;
➥ Hiperemia de MMII bilateral;
➥ Vasculite;
➥ Cefaleia;
➥ Fadiga, etc.
Pós aguda (15-90 dias):
➥ Febre desaparece;
➥ Artralgias continuam;
➥ Tenossinovite hipertrófica subaguda; 
➥ Síndrome do túnel do carpo; 
➥ Descompensação de comorbidades preexistentes em casos graves.
Crônica (>3 meses):
➥ Persiste com queixas osteomusculares por mais de 3 meses - podem progredir 
para intensas e incapacitantes;
➥ Dor neuropática;
➥ Transtornos mentais, de humor e de sono.
Infecção pelo vírus hanta 
• Família Hantaviridae;
• Transmitida por roedores;
• Pode ser confundida com a dengue, mas a pessoa irá apresentar hipoxemia.
• Padrões epidemiológicos:
➥ Hantavirose rural;
➥ Hantavirose urbana;
➥ Hantavirose laboratorial.
Diagnóstico:
Formas clínicas:
• Suporte avançado de vida;
• Isolamento do paciente.
Formas clínicas:
• MAC-ELISA: coleta após o 5º dia, e captura de IgM;
• Antígeno NS1 (diagnóstico precoce): detecta na fase aguda. 
• PCR - fase virêmica.
Formas clínicas:
• Incialmente o paciente apresenta febre,calafrios, cefaleiaintensa, dor lombossacral, 
mialgia generalizada, anorexia, náuseas e vômitos. hemorragias gengivais ou epistaxe. 
• Sintomas que duram 3 dias e entra em remissão por 24h ➜ em casos graves a febre 
os sintomas reaparecem.
Diagnóstico:
• O diagnóstico é epidemiológico, clínico e laboratorial.
• Diagnóstico laboratorial: isolamento do vírus em amostras de sangue e/ou de 
tecido hepático, por detecção de antígeno (imunofluorescência) ou por sorologias.
• Recém nascidos: imunidade passiva adquirida (IgG) durante a gestação (via 
transplacentária) e lactação (colostro e leite materno).
• Mac ELISA;
• Teste de neutralização e de IgM (ELISA) são os mais específicos embora 
também possam apresentar reações cruzadas.
• A detecção do RNA viral através da técnica da Protein Chain Reaction (PCR) 
pode ser utilizada para diagnóstico durante o período de viremia.
Tratamento e profilaxia:
• Suporte avançado de vida;
• Sua profilaxia é a vacina.
Chikungunya
• “Aquele que dobra o joelho” - paciente fica todo contorcido;
• Transmitida pelo aedes aegypti;
• Pacientes fazem poliartralgia, poliartrite ou ambos
• A principal diferença entre ela e a dengue é que a chikungunya apresenta muito 
mais artralgia.
Quadro clínico:
• Sintomas: febre, mialgia, poliartrite/poliartralgia, exantema, cefaléia, nauseas, 
conjuntivite, fadiga.
• ELISA: após a viremia;
• RT-PCR e isolamento viral: durante a viremia
Profilaxia:
• Vacinação
• Febre hemorrágica com sindrome renal
• Febre hemorrágica com síndrome pulmonar
Quadro clínico:
• Período de incubação por 2- 3 semanas ➜ logo depois sintomas inespecíficos:
➥ Febre; Calafrios; Mialgia; Cefaleia; Náuseas; Lombalgia.
Tratamento:
ZIKA
• Vírus tem característica de transmissibilidade mais ampla do que as outras viroses 
por ter muitos reservatórios e formas de transmissão.
• Reservatórios: Macacos, orangotangos, zebras, bufalos, elefantes, ovinos e roedores
• Transmissão: Mosquito, sexual, transfusional, acidental, perinatal e vertical
Síndrome febril inespecífica.
Síndrome febril exantemática:
Síndrome neurológica:
• Síndrome se Guillain-Barre, microcefalia e síndrome meningo-encefálica.
Olhos vermelhos e doloroso.
Diagnóstico:
• ELISA: sorologia
•RT-PCR: período virêmico.
Isabelle Isis de Mello Assis
Estafilocoias
Conceito
• Igual terçol ➜ não precisa de antibiótico.
Ordéolo:
• Infecção do saco lacrimal 
• Trata com antibiótico.
• Microorganismos Gram +;
• Crescem facilmente em cultura simples.
• Epidermidis é hospitalar e é resistente as penicilinas e cefalosporinas; 
➥ Indivíduos com cateter, prótese valvar, de joelho, etc. geralmente tem a infecção- 
coagulose negativo;
➥ Período longo entre contaminação e manifestação da doença ( até 12m depois)
• Aureus é comunitário e é sensível a penicilina, mas ele pode ser resistente (MRSA), 
mas é raro
➥ Coagulase positivo.
➥ Infecções adquiridas na comunidade e no hospital;
➥ Período de incubação para doença é mais rápido.
Critérios diagnósticos
Infecções estafilocóciccas comunitárias comuns
• Nem todos com estafilococos aureus comunitária precisam tomar antibiótico.
Dacriocistite:
Impetigo bolhoso:
• É staphylococcus aureus;
• Trata com cefalexina VO 7 dias.
Celulite:
• Streptococcus é o principal agente etiológico;
• Em casos de piercing, celulite periórbita, trauma e uso de drogas;
• Principal causa é estafilo 
Endocardite aguda:
• Aureus é o principal agente etiológico;
• Usuários de droga: acomete mais tricúspide;
• Não usuários:mais mitral e aórtica;
Abcesso cerebral:
• Tem que fazer teste de HIV.
Artrite séptica:
Osteomielite:
Infecções desencadeadas por superantígenos
Síndrome do choque tóxico menstrual:
• Reposta inflamatória sistêmica ➜ febre;
• Hipotensão;
• Descamação;
• Rash (ex. macula a digito pressão);
• Envolvimento multi-sistemico ➜ tratavam como sepse ➜ estafilo, que atingem 
mulher no período menstrual
Tratamento:
• É empírico ➜ clindamicina + oxacilina ➜ beta-lactâmico age apenas na parede 
celular, a clindamicina inibe dentro da célula a produção de exotoxina.
Síndrome da pele escaldada:
• Infecção produzida por uma exotoxina produzida pelo S. aureus;
• Tem o sinal de Lincouvisk: lesões na pele que se parecem queimaduras, a pele 
superficial sai - acontece no corpo todo:
Drogas anti-estafilocícicas
• Beta-lactâmicos: cefalosporina de 1° geração ou de 5° geração
• Glicopepitideos: vancomdinia ➜ hospitalar.
• Lipopeptideos: daptomicina;
• Oxazolidinonas: Linezolida.
Isabelle Isis de Mello Assis
Estreptocoicas
Conceito
• Pode acometer qualquer faixa etária, porem comum em 
crianças entre 5- 15 anos (faringite estreptocócica e 
piodermites);
• Tem quantidade significativa de enzimas e toxinas;
• Expressão dos genes de virulência depende da localização 
da bactéria no hospedeiro.
E. Pyogenes:
• Otite média aguda ➜ dói tanto porque a secreção purulenta faz pressão sobre o 
tímpano, podendo ter rompimento.
• Diagnóstico: isolamento do vírus ágar com amostra de sangue e identificação 
sorológica.
• Tratamento: 
➥ Claritromicina para pacientes que podem ter uma infecção ativa ou o caráter 
imunomodulatório p o d eajudar em uma infecção grave;
➥ Oxacilina perdeu atividade sobre Streptococcus.
• São cocos Gram-positivos da família Streptococaceae, onde dois gêneros são de 
grande importância: Streptococcus e Enterococcus, ambos são anaeróbios 
facultativos. 
• São sensíveis a beta-lactâmico. 
• 1. Manifestações clinicas decorrentes de inflamação infecciosa;
• 2. Manifestações clínicas toxêmicas;
• 3. Manifestações clínicas decorrentes de inflamação não infecciosa.
S. Pneumoniae:
Impetigo:
Erisipela:
• Infecção com envolvimento da derme.
Celulite:
• Não dá para delimitar.
• Diagnóstico: bacterioscopia 
com método de gram
• Tratamento: ceftriaxona 
1g/dia IV.
Fascite necrozante:
Endocardite subaguda:
Pneumonia pneumocócica:
• É tipicamente lobar.
Streptococcus grupo beta-agalactiae:
• Glomerulonefrite aguda pós- estreptocóccica;
• Febre reumática;
• Púrpura de Henoch-schonlein;
• Eritema nodoso;
• Eritema marginato.
• Diagnóstico de febre reumática e glomerulonefrite: detecção de anticorpos 
estreptolisina O-ASO e detecção de anticorpos DNAase B para infecções cutâneas.
Virulência
• Proteína M: presente nos estreptococos β-hemolíticos do grupo A. Impede a 
opsonização feita pelo complemento C3b, inibindo sua fagocitose.
• Invasinas: são proteínas que estão relacionadas à invasão. Dentre elas temos: 
estreptolisina (rompe a hemácia), estreptoquinase e proteases.
• Exotoxinas: (exotoxina pirogênica estreptocócica) SpeA, SpeB e SpeC, funcionam 
como superantígeno, ou seja, possuem grande capacidade de resposta antigênica 
levando a uma grande secreção de citocinas.
Doenças estreptocócicas
Infecções cutâneas estreptocócicas
Ectima:
 • Da para separar a parte doente da não doente - delimitação da área afetada:
• Atinge à fáscia. Pode ser do tipo I quando a infecção ocorre por 
anaeróbios mistos, estando comum em DM; já o tipo II é causado por 
S. pyogenes.
• Diagnóstico: biópsia da fáscia
• Tratamento: Inicial: vancomicina +meropenem + clindamicina OU 
Piperaciclina/tazobactan + cildamicina
• Pode ser uma febre indeterminada intermitente;
• Evolução arrastada;
• Fenômenos imunológicos;
• Mastite em bovinos.
Manifestações clínicas decorrentes de inflamação não 
infecciosa
Isabelle Isis de Mello Assis
Pacoidioidomicose 
Definição
• Assintomático ou apresenta manifestações respiratórias discretas;
• Pode ou não haver infiltrados pulmonares e linfadenomagalia hilar no exame 
radiológico.
Forma pulmonar primária:
• Ocorre em adultos com mais de 30 anos, principalmente do sexo masculino.
• Tem evolução longa, geralmente meses.
• Caracteriza-se pelo envolvimento mucoso, ganglionar e pulmonar.
• Lesões:
➥ Pele (lesões ulceradas ou úlcero-vegetantes).
➥ Pulmões: tosse seca e cansaço aos esforços; 
➥ R-X costuma mostrar lesões peri- hilares bilaterais com áreas de fibrose e 
enfisema e que evoluem para todo o parênquima.
➥ Outros órgãos: íleo terminal, SNC, supra- renais, ossos e articulações.
➥ Orais e labiais: lesões no ângulo da comissura labial
➥ Lesões pálpebras
➥ Lesões no nariz
➥ Lesões na laringe
➥ Lesão peri-anal
➥ Úlcera genital
➥ Linfonodomegalia cervical
• Doença causada pelo Paracoccidioides brasiliensis.
• Fungo assexuado e dimórfico que cresce como micélio a 25ºC e como levedura a 
37ºC.
• Está presente no solo onde vive como saprófita.
• Sua virulência está relacionada à presença do antígeno de superfície gp43.
• O número de indivíduos infectados é bem superior ao dos que apresentam a doença.
• 1. Forma pulmonar primária;
• 2. Forma disseminada aguda;
• 3. Formas crônicas: forma pulmonar crônica, forma disseminada crônica.
Forma disseminada crônica:
Forma pulmonar crônica:
• 1- A infecção se dá pela inalação do fungo.
• 2- A infecção primária se dá no aparelho respiratório.
• 3- Após gerar processo inflamatório no sítio de infecção, dissemina-se por via 
linfática e ocasionalmente por via hematogênica.
• 4- Esta evolução leva alguns anos e depende do estado imunitário do hospedeiro.
Patogenia
➥ SNC -TC ➜ igual neurotoxoplasmose, mas com HIV negativo (sempre fazer teste 
rápido de HIV)
• Ocorre em homens do meio rural com mais de 30 anos.
• É a forma mais comum.
• Tosse é o sintoma habitual.
• O exame físico costuma ser inexpressivo.
• Alterações radiológicas bem mais ricas do que o quadro clínico.
• Infiltrado intersticial bilateral ao redor do hilo 
Diagnóstico diferencial
Formas clínicas
Forma disseminada aguda:
• Acomete crianças, adolescentes e adultos jovens.
• Acometimento linforeticular, com aumento dos linfonodos cervicais, submandibulares, 
occiptais, retro e pré- auriculares e supra-claviculares.
• Pode haver acometimento de gânglios profundos (para-aórticos, hilo hepático, etc.)
• Os linfonodos podem abscedar e fistulizar.
• Pode haver aumento do baço e fígado.
• Anemia pode ser consequência de acometimento de medula óssea.
• Febre e emagrecimento são comuns.
• Tuberculose.
• Histoplasmose.
• Criptococose.
• Leishmaniose tegumentar.
• Toxoplasmose (SNC).
• Hanseníase.
• Linfoma.
• Doença de Crohn.
Diagnóstico
• Exame direto de material colhido de lesão, escarro, LBA, etc...
• Cultura em meiode Sabouraud-glicose a 2% ou meio seletivo com antibióticos.
• Exame histopatológico em HE, Gomori-Grocott, PAS ou impregnação pela prata.
• Sorologia: ELISA e imunodifusão dupla em gel de ágar.
• Técnicas de Biologia Molecular.
• Intradermorreação.
Tratamento
• Sulfametoxazol + Trimetoprim (eficácia terapêutica entre 70 a 90%).
• Itraconazol: 200mg/dia nos 2 primeiros meses + 100mg/dia por 9 a 12 meses 
(muito bom para formas leves a moderada)
• Fluconazol: 400mg/dia por 3 a 6 meses + 100 a 200mg/dia por 6 a 12 meses 
(pacientes graves)
• Anfotericina B: 0,25mg/kg/dia elevando-se para 0,5 e 1,0mg/kg/dia até a dose 
máxima de 50mg.
Aspecto radiológico é mais agressivo do que a 
manifestação clinica; expressão clássica; da 
região peri-hilar-periferica 
Isabelle Isis de Mello Assis