4 HIPOMINERALIZACAO MOLAR

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O esmalte dentário é o tecido mais 
mineralizado do corpo humano. 
Para compreender como se dá a 
hipomineralização é necessário o 
entendimento dos distúrbios de 
crescimento e desenvolvimento 
dentário (odontogênese). 
ODONTOGÊNESE 
É um processo fisiológico de evolução 
contínua em que modificações 
histológicas, fisiológicas e bioquímicas 
são progressivas e simultâneas. 
 
Todas essas fases da odontogênese são 
sensíveis à indução de fatores 
modificadores. 
OBS.: A hipomineralização molar-incisivo 
ocorre devido a um problema no 
processo de desenvolvimento do 
esmalte (amelogênese). 
AMELOGÊNESE 
É o processo de desenvolvimento do 
esmalte e é geneticamente controlado 
e bastante complexo. 
• Inicialmente envolve a secreção de 
matriz orgânica (amelogenina, 
ameloblastina, enamelina e 
proteases); 
• E depois ocorre a mineralização ou 
maturação dos cristais de fosfato de 
cálcio na forma de hidroxiapatita. 
FASES 
1) Pré-secretória 
Ocorre deposição de dentina do manto 
pelos odontoblastos. 
2) Secretória 
Os pré-ameloblastos alongam-se em 
células colunares retas. 
Ameloblastos começam a sintetizar e 
secretar grandes quantidades de 
proteínas, formando a matriz proteica. 
OBS.: É nessa fase que se estabelece a 
espessura final do esmalte. 
3) Mineralização 
Redução progressiva do conteúdo 
proteico, o qual vai sendo substituído 
pelo conteúdo inorgânico. 
4) Maturação 
Os cristais de esmalte crescem em 
largura e em espessura e o esmalte 
perde quase toda a sua água e 
componentes orgânicos. 
OBS.: Em qualquer uma dessas fases 
pode ocorrer problemas levando as 
anomalias dentárias. 
ANOMALIAS DENTÁRIAS 
Podem ser classificadas de acordo com 
o agente causal que a provocou: 
Crescimento
Mineralização
Irrupção
a) Genéticas (10%); 
b) Ambientais (10%); 
c) Idiopáticas (80%). 
Sensibilização dos ameloblastos na fase 
INICIAL da amelogênese: Hipoplasia do 
esmalte (perda de estrutura – 
depressões no esmalte do dente) 
Sensibilização dos ameloblastos na fase 
FINAL da amelogênese: 
Hipomineralização do esmalte 
(ausência da mineralização correta – 
maturação deficiente). 
HIPOMINERALIZAÇÃO 
Na hipomineralização, o problema 
ocorre na fase final da amelogênese, 
mais especificamente na fase de 
maturação. 
Maturação 
normal 
Maturação 
alterada 
Os cristais de esmalte 
crescem em largura 
e em espessura e o 
esmalte perde quase 
toda a sua água e 
componentes 
orgânicos 
(degradação da 
matriz orgânica). 
Degradação 
incompleta da matriz 
proteica (composta 
por amelogenina) e 
existência de 
proteínas extrínsecas 
(albumida e 
hemoglobina) se 
ligam aos cristais de 
hidroxiapatita, e o 
crescimento e 
deposição de 
minerais é 
prejudicado. 
 
 
DEFINIÇÃO 
A hipomineralização é um tipo de 
defeito de desenvolvimento do esmalte 
que está relacionada à qualidade da 
mineralização da matriz do esmalte, 
que pode ocorrer durante a formação 
da coroa dentária. 
Se manifestam clinicamente como 
opacidades, difusas ou demarcadas, e 
podem apresentar fraturas pós eruptivas 
do esmalte, com exposição da dentina 
em casos severos. 
TIPOS 
• HMI (hipomineralização molar 
incisivo); 
• HMD (hipomineralização em molares 
decíduos); 
• HSMD (hipomineralização de 
segundos molares decíduos). 
HMI 
É uma alteração dentária de origem 
sistêmica e é caracterizada pela 
diminuição da mineralização de 1 até 4 
primeiros molares permanente, 
podendo afetar também os incisivos 
permanentes. 
OBS.: A HMI pode ocorrer somente em 
molares, mas nunca ocorre somente em 
incisivos. 
a) Quanto mais molares são afetados, 
maior o risco de acometimento dos 
incisivos; 
b) O tipo e a forma de apresentação 
dependem do estágio de 
desenvolvimento, da duração e da 
intensidade do distúrbio. 
RELEVÂNCIA CLÍNICA 
Implicações práticas da HMI 
1) Maior susceptibilidade a lesões de 
cárie. 
• Crianças com HMI tem de 2,1 a 4,6 
vezes mais probabilidade de 
desenvolver cárie na dentição 
decídua; 
• Os casos graves de HMI têm 
prevalência de cárie 
significativamente maior do que 
aqueles com HMI leve; 
• Associação positiva entre cárie e 
HMI. 
2) Comprometimento estético. 
Grande impacto na qualidade de vida 
do paciente. 
3) Maior porosidade do esmalte. 
Mais susceptível a invasões bacteriana e 
inflamações pulpares crônicas e outros 
problemas. 
4) Sensibilidade dentinária. 
Devido a um acúmulo de biofilme 
dentário. 
5) Dor durante a escovação e secagem 
com ar. 
Principalmente logo após a erupção. 
6) Dificuldade de adesão dos materiais 
restauradores. 
• O condicionamento com ácido 
fosfórico atua diferente no esmalte 
dos molares com HMI e pode 
interferir no mecanismo de adesão; 
• Isso ocorre devido a variações na 
composição mineral desse esmalte; 
• Não há diferença entre adesivos 
autocondicionantes e de 
condicionamento total; 
• A desproteinização com hipoclorito 
de sódio não apresenta benefícios 
antes da utilização do ácido. 
7) Ansiedade da criança e no núcleo 
familiar 
• Usar o manejo da dor e do 
comportamento para contornar esse 
problema; 
• Evitar usar o sugador muito perto do 
dente; 
• Sempre tratar esses dentes com uso 
de anestesia; 
• Em casos extremos e severos, a 
administração prévia de ibuprofeno. 
8) Aumento das visitas regulares 
Visitas ao consultório a cada 4-6 meses 
para verificar as opacidades 
preservadas (avaliação da integridade 
superficial) e em dentes restaurados 
pode ser necessário o retratamento de 
fraturas. 
PREVALÊNCIA 
Número crescente de crianças com 
hipomineralização idiopática extensa e 
severa em incisivos e 1° molares 
permanentes nos serviços 
odontológicos públicos. 
• 15,4% das crianças nascidas na 
década de 70 com 
hipomineralizações de etiologia não 
conhecida; 
A HMI não é um fenômeno recente. Em 
áreas onde a prevalência de cárie é 
alta, a HMI pode não ser detectada por 
causa da rápida progressão da lesão 
cariosa (a cárie elimina os traços da 
HMI). 
• 1 em cada 6 crianças em idade 
escolar apresentam 
hipomineralização; 
• 12 milhões de novos casos por ano; 
• Risco de cárie 1ox vezes maior para 
dentes com hipomineralização. 
Estudos epidemiológicos mostram 
diferentes dados de prevalência da HMI 
em diversas partes do mundo. 
• Mundial varia entre 2,4% - 40,2%; 
• No Brasil varia entre 2,5 % - 19,8%. 
Há também divergência no padrão da 
HMI entre incisivos e molares igualmente 
afetados X molares mais afetados. 
A relação entre a severidade do efeito 
e a área acometida também apresenta 
divergência. 
Não há diferença entre os gêneros. 
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS 
 
a) Textura porosa (aspecto de giz); 
b) Opacidades demarcadas; 
c) Coloração branca, amarelada ou 
castanha; 
d) Havendo perda de esmalte (fratura 
pós eruptiva), as bordas são 
irregulares. 
OBS.: Lembrar que a hipomineralização 
é um defeito qualitativo e, portanto, 
não se observa depressões na superfície 
do esmalte. 
Apresentam menor dureza e maior 
porosidade que se deve à: 
• Menor concentração mineral; 
• Maior conteúdo orgânico; 
• Estruturas dos prismas e cristais menos 
organizados. 
Dessa forma, as mudanças estruturais 
levam a problemas clínicos (como a 
dificuldade de adesão do material 
restaurador). 
Existe um padrão assimétrico de 
distribuição e severidade da doença. 
• Um mesmo paciente pode 
apresentar HMI leve em alguns 
dentes e HMI severa em outros 
elementos dentais; 
• Quanto mais molares são afetados, 
maior é o risco de acometimento dos 
incisivos. 
• Ex.: os 4 molares afetados, há de 4 a 
7x mais chances de ter também os 
incisivos afetados. 
Quanto mais pigmentada, mais porosa 
e mais frágil é a estrutura do esmalte, 
maior é o risco de fraturas sob esforços 
mastigatórios. 
• Fraturas pós eruptivas extensas e 
severas dão aparência de que o 
tecido não foi formado; 
• Manchasamarelas/marrons tem 
mais chance de fratura pós eruptiva; 
Aos 8 anos de idade 
• Praticamente todos os incisivos 
permanentes erupcionados; 
• Todos os primeiros molares 
permanentes erupcionados; 
• Molares em boas condições, sem 
excessivas fraturas pós eruptivas. 
OBS.: Assim, nessa fase é mais oportuno 
para identificar e diagnosticar a HMI. 
SEVERIDADE 
Até 2010, a severidade era dividida em 
3 graus. 
a) Grau 1: Suave; 
b) Grau 2: Moderada; 
c) Grau 3: Severa. 
Atualmente, a severidade da HMI é 
dividida em leve e severa. 
a) Leve 
• Opacidade demarcada; 
• Sem fratura pós eruptiva; 
• Ligeira sensibilidade; 
• Diferentes colorações (branco, 
amarelo, marrom-acastanhado); 
b) Severa 
• Opacidade com perda estrutural e 
sensibilidade (a opacidade pode ser 
leve, moderada ou severa); 
• Restauração atípica ou lesões de 
cárie extensas; 
• Extração por HMI (observar os outros 
molares presentes na boca). 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
LESÕES DE CÁRIE 
Lesões ativas: aspecto rugoso e opaco; 
Lesões inativas: aspecto liso e brilhante, 
em áreas não retentivas. 
Com ruptura do esmalte: é um pouco 
mais difícil pela semelhança com a HMI, 
mas em volta da ruptura de esmalte 
observa-se uma linha esbranquiçada 
opaca que mostra a atividade de cárie. 
COM PIGMENTAÇÃO 
Manchamento por sulfato ferroso. 
Pigmentação por bactérias 
cromogênicas (mancha extrínseca – é 
possível raspar e retirar essa mancha). 
HIPOPLASIA DE ESMALTE 
• Formação incompleta/defeituosa 
da matriz orgânica do esmalte; 
• Defeito quantitativo (redução da 
espessura do esmalte); 
• Bordas regulares; 
• Pigmentação amarelada ou 
acastanhada. 
FLUOROSE DENTÁRIA 
 
• Opacidades difusas; 
• Leve salpicado esbranquiçado às 
descolorações amareladas ou negro 
acastanhadas; 
• Ingestão excessiva de fluoreto 
durante a amelogênese 
(nascimento até 5-6 anos); 
• Pode-se observar coloração 
marrom/perda de estrutura (padrão 
bilateral e em toda a boca) 
Na fluorose dentária, se a exposição ao 
fluoreto for prolongada, ocorre 
envolvimento de toda a face do dente; 
Se houve um período de não exposição, 
as lesões estão restritas ao terço incisal 
ou cervical; 
Existem falhas no esmalte e essas áreas 
são mais propensas ao desenvolvimento 
de lesões de cárie. 
AMELOGÊNESE IMPERFEITA (TIPO 
HIPOMINERALIZADA) 
• Condição simétrica que afeta 
praticamente TODOS os dentes; 
• Tipo mais comum de amelogênese; 
• Esmalte com consistência de giz; 
• Cor branco-opaca ao mosqueada 
amarela-castanha. 
Dentes recém erupcionados parecem 
normais em tamanho e forma e tem 
esmalte com espessura normal. Devido 
a mineralização deficiente, o esmalte 
apresenta consistência mole e perde-se 
logo após o irrompimento. 
Na radiografia, o esmalte tem 
densidade similar à dentina 
(mineralização deficiente). 
O esmalte é perdido após o 
irrompimento do dente (dentina 
exposta sensível). 
AMELOGÊNESE IMPERFEITA (TIPO 
HIPOPLÁSICA) 
• Produção inadequada da matriz 
orgânica do esmalte; 
• Maior perda do esmalte envolvida; 
• Espessura reduzida do esmalte; 
• Formas lisas, ásperas ou 
crateriformes; 
• Os defeitos tem a cor da dentina e 
podem exibir mais tarde cor 
castanho-amarelada. 
Devido ao desgaste dentário 
acentuado pode haver 
hipersensibilidade e danos irreversíveis à 
polpa. 
 
HIPOMINERALIZAÇÃO DE 
SEGUNDOS MOLARES DECÍDUOS 
• HSMD como preditor da HMI em 
dentes permanentes; 
• Crianças com HSMD tem de 4 a 5 
vezes mais chances de apresentar 
HMI; 
• Desenvolvimento de 2° molares 
decíduos 1 ° molares permanentes 
acontece ao mesmo tempo 
(período de mineralização 
coincidente de 13 meses); 
• 2° molares decíduos irrompem pelo 
menos 4 anos antes dos 1° molares 
permanentes; 
• A ausência de HSMD não exclui a 
HMI. 
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS E DE 
PREVALÊNCIA 
• Defeitos similares a HMI observados 
em molares decíduos; 
• Prevalência varia de 0,1% a 22,2%; 
• Afeta de um a quatro segundos 
molares decíduos; 
• Manchas opacas que variam em 
tom entre branco, amarelo e 
castanho, com ruptura pós eruptiva 
do esmalte, lesões de cárie extensa e 
sensibilidade. 
Na HSMD há uma dificuldade em 
anestesiar o paciente, dessa forma, não 
se deve subestimar o desconforto do 
paciente e usar de técnicas anestésicas 
suplementares e técnicas apropriada 
de manejo do comportamento. 
TRATAMENTO DE HSMD 
 
FATORES ETIOLÓGICOS 
Os defeitos de esmalte são distúrbios na 
formação do esmalte, ou seja, no 
período pré eruptivo. 
• Fatores sistêmicos na gestação; 
• Primeiros anos de vida; 
• É uma condição multifatorial. 
Com relação a cronologia de formação 
dos incisivos e 1° molares permanentes, 
a formação completa da coroa 
dentária se dá desde o nascimento até 
os 5 anos de idade. 
 
A localização do defeito dependerá da 
parte da coroa que está sendo formada 
no momento da injúria e de sua 
intensidade e duração. 
 
1) Complicações pré-natais 
Doenças na gestante como diabetes ou 
infecções urinárias. 
2) Complicações perinatais 
Inclui condições como parto cesárea, 
parto prolongado, parto prematuro, 
baixo peso ao nascimento, hipóxia, 
hipocalcemia, doenças neonatais. 
3) Doenças na infância 
Inclui infecções respiratórias, infecções 
urinárias, febre alta, exposição a 
poluentes (dioxina, policlorinato de 
bisfenol). 
4) Pós natais 
Padrões nutricionais e hábitos dietéticos 
que afetam a integridade dos dentes 
como amamentação prolongada, 
introdução tardia de alimentos (risco de 
HMI é 5x maior). 
4) Uso de antibióticos 
O uso de antibióticos é um fator 
etiológico controverso, visto que, o 
ameloblastos é muito sensível a febre 
alta (a alta temperatura corporal pode 
interferir na formação do esmalte), 
porém, coincidentemente quando há 
um quadro febril na criança, este resulta 
de uma infecção que para ser tratada 
necessita do uso de antibióticos. 
5) Genética 
É razoável a hipótese de que variações 
genéticas podem estar associadas a 
alterações na amelogênese, pois o 
processo de formação do esmalte 
dentário está sob controle genético. 
ABORDAGEM TERAPÊUTICA 
O paciente com HMI (ou outro DDE – 
defeito de esmalte) é um paciente que 
apresenta um alto risco de cárie. 
HIPOPLASIA: Esmalte retentivo para o 
biofilme; 
HIPOMINERALIZAÇÃO: Progressão mais 
rápida da cárie/desgaste dentário 
erosivo. 
A atenção odontológica nesses casos 
deve ser precoce e frequente e deve 
envolver: 
 
Quando houver perda de estrutura 
dentária ou cárie: 
a) Procedimentos restauradores com 
CIV, CIVMR, RC; 
b) Princípios de mínima intervenção; 
c) Restauração restrita à área envolvida 
com término em esmalte hígido; 
d) Resina composta é o material de 
eleição; 
e) Dentes com defeito e parcialmente 
irrompidos: CIV/Verniz. 
OBJETIVOS 
Melhoria da autoestima da criança 
Manutenção e recuperação da 
integridade superficial e dimensão 
vertical de oclusão em decorrência de 
das fraturas pós-eruptivas. 
• Conhecimentos aplicados à 
odontopediatria; 
• Conhecimentos aplicados aos 
materiais restauradores; 
• Preferência e habilidade técnica do 
operador. 
A abordagem terapêutica visa: 
a) Reduzir a sensibilidade; 
b) Manter a oclusão; 
c) Manter a saúde periodontal; 
d) Promover a reabilitação estética; 
e) “Prevenir” a perda de estrutura. 
OPACIDADE SEM PERDA DE ESTRUTURA 
O fluoreto pode ser utilizado em dentes 
com opacidade sem perda de 
estrutura, no período eruptivo e no pós 
eruptivo. 
• Pasta de dente com concentração 
maior ou igual a 1000ppm de flúor; 
• Aplicações semanais de verniz 
fluoretado (4 semanas seguidas) – 
não ajuda na remineralização das 
lesões mas ajuda na sensibilidade 
dentinária. 
SENSIBILIDADE DENTINÁRIA 
VERNIZ FLUORETADO 
Aplicado em consultório (fluoreto de 
sódio a 5%). 
• Profilaxia; 
• Isolamento relativo; 
• Secagem; 
• Aplicação do verniz. 
Orientações: evitar alimentosduros, não 
escovar por pelo menos 4h. 
DESSENSIBILIZANTES DE USO CASEIRO 
• Pastas fluoretadas contendo 
arginina e carbonato de cálcio (2x 
ao dia) - ex.: Colgate pró-alívio. 
PASTAS DESSENSIBILIZANTES COM 
PRESCRIÇÃO PROFISSIONAL 
• A base de fosfopeptídeo de caseína-
fosfato de cálcio amorfo (CCP-ACP); 
• Após a escovação normal, aplicar 
quantidade de um grão de ervilha 
da pasta CCP-ACP, deixar agir por 3 
min. Espalhar na ponta da língua e 
nos dentes e deixar agir por mais 
2min. Cuspir, não enxaguar 
(alérgicos à proteína do leite não 
podem usar); 
Essas pastas com CCP-ACP promovem 
um meio supersaturado de cálcio e 
fosfato na superfície do esmalte que 
auxiliam na remineralização. 
OBS.: Algumas gomas de mascar 
também apresentam esse componente 
DESSENSIBILIZE 
É uma solução viscosa neutra que 
combina dois mecanismos de 
dessensibilização: oclusão de túbulos 
dentinários com cloreto de estrôncio e 
neural com nitrato de potássio. 
• Profilaxia; 
• Aplicação do produto; 
• Esperar de 10 a 20 minutos; 
• Leve fricção do produto sobre o 
dente com auxílio de uma escova de 
Robson ou taça de borracha em 
baixa rotação. 
DESSENSIBILIZE NANO P 
É um agente dessensibilizante e 
remineralizante desenvolvido com base 
na tecnologia de fosfato de cálcio 
nanoestruturado. 
• O produto poderá ser aplicado com 
auxílio de um micro aplicador 
descartável; 
• Com disco de feltro, friccionar o 
produto na superfície dental por 10 
segundos; 
• Deixar o produto em contato com o 
dente por 5 minutos; 
• Remover o excesso com bolinha de 
algodão; 
• Solicitar ao paciente que se 
abstenha de comida de bebida por 
30 minutos. 
PASTAS A BASE DE ACETATO DE 
ESTRÔNCIO 
Creme dental de uso diário que 
promove o alívio rápido e duradouro da 
sensibilidade nos dentes. 
• Alívio rápido: massagear a base do 
dente sensível com uma pequena 
quantidade do creme dental por 60 
segundos; 
• Alívio duradouro: escovar os dentes 
pelo menos duas vezes ao dia. 
• Ex.: Sensodyne. 
ENXAGUANTE BUCAL 
Com fluoreto de sódio e fluoreto de 
amina. 
• Usar 2x ao dia. 
FOTOBIOMODULAÇÃO 
Através do uso de um laser de baixa 
potência. 
• Isolamento relativo; 
• Uso do laser (780-980 nm) e 1J (10 
segundos) por ponto. 
OPACIDADE COM PERDA DE ESTRUTURA 
Se o dente estiver na fase de erupção, 
podem ser utilizados selantes a base de 
ionômero de vidro. 
Se o dente estiver totalmente 
erupcionado, sem cárie e sem 
sensibilidade pode-se fazer o uso de 
selantes resinosos. 
DENTES CARIADOS 
 
PREPARO CAVITÁRIO 
Manutenção ou remoção completa da 
mancha de HMI 
O esmalte afetado tem prismas 
desorganizados, maior quantidade de 
matéria orgânica e propriedades 
mecânicas e adesivas alteradas → 
bordas do preparo em superfície hígida. 
Em muitos casos, as opacidades e 
perda de estrutura decorrente da HMI 
se estendem por toda a superfície, 
afetando o esmalte em sua tonalidade 
→ remoção da estrutura desintegrada + 
tecido cariado. 
Materiais empregados 
CIV Resina composta 
• Reconstrução 
provisória; 
• Dentes sensíveis; 
• Como base e 
forramento; 
• Liberação de 
flúor; 
• Bom vedamento 
marginal; 
• Possibilita reparo; 
• Evolução dos 
compósitos; 
• Grande 
variedade de 
cores e 
características 
ópticas; 
• Dificuldade de 
adesão; 
• Controle e 
reintervenções. 
RESTAURAÇÃO DEFINITIVA 
A restauração definitiva só deve ser 
realizada após o estabelecimento da 
dimensão vertical, com completa 
erupção dentária, término do 
crescimento e preparo do paciente 
para receber uma restauração com 
isolamento absoluto, direta ou indireta. 
MANCHAS INTRÍNSECAS 
Nos casos de manchas intrínsecas 
decorrentes de fluorose, hipoplasia ou 
hipocalcificação localizada pode ser 
realizada a microabrasão. 
Indicação: manchas leves 
amarronzadas e brancas na superfície 
do esmalte; 
Contraindicação: manchas profundas 
no esmalte /dentina, dentingogênese 
imperfeita e manchamento por 
tetraciclina. 
Técnica operatória 
1) Profilaxia (pedra pomes e água); 
2) Proteção dos tecidos moles 
(isolamento ou vaselina); 
3) Ácido fosfórico a 37% + pedra pomes 
extra fina (1:1); 
4) Movimentos circulatórios (espátula 
de madeira ou taça de borracha) 10 
a 12 aplicações de 5 a 10 segundos 
intercaladas com lavagem com 
água; 
5) Polimento (pasta e feltro) + ATF 
neutro e incolor (1 minuto) e 
recomendação em relação a dieta. 
OBS.: Deve ser feita seguindo o tempo e 
o número de aplicações indicadas pelo 
fabricante. 
OBS.: Opalustre (Ultradent) ou Whiteness 
RM (FGM). 
Após a microabrasão, o esmalte 
apresenta-se mais delgado gerando 
uma coloração amarelada por 
transparecer o tecido dentinário 
subjacente. Dessa forma, há uma 
uniformização da coloração dos 
dentes. 
RESTAURAÇÃO INDIRETA 
Podem ser realizadas na forma de 
restaurações parciais ou totais. 
Restaurações parciais: Inlay, Onlay; 
Restaurações totais: coroas, cerâmicas. 
EXTRAÇÃO SIMÉTRICA 
• Molares permanentes extensamente 
destruídos; 
• Observar a classe de Angle e espaço 
disponível nas arcadas; 
• Dificuldade de anestesia adequada; 
• Motivação do paciente; 
• Idade ideal entre 8,5 e 9 anos 
(migração intraóssea do 2° molar 
permanente); 
OBS.: é recomendada a extração do 
homólogo para evitar desvio de linha 
média. 
CONSIDERAÇÕES FINAIS 
1) Sempre realizar o diagnóstico 
precoce; 
2) Escolher o tratamento adequado 
para cada caso; 
3) Melhor prognóstico; 
4) Mais estudos sobre HMI são 
necessários.