Disturbios de Potassio

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Universidade Nove de Julho Maria Lívia
 Introdução: 
• Mais importante íon intracelular; 
• Efeitos Celulares: 
Determina o potencial de membrana; 
Manutenção do volume intracelular. 
• 90% intracelular (140-150 mmol/L); 
Al 
1. Balanço Externo x Interno: 
• Dois balanços devem-se manter nulos; 
• Compartimentos desiguais separados pelas 
membranas celulares; 
• Gradiente é mantido pela bomba de Na+ e 
K+ ATPase; 
• Balanço Externo - entrada e saído do K 
corporal; 
Balanço Externo Negativo: diarreia, vômito 
e tubulopatias; 
Balanço Externo Positivo: excreção urinária 
deficiente; 
Hipercalemia - entrada de potássio maior 
que saída; 
Hipocalemia - saída de potássio maior que 
entrada. 
• Balanço Interno - insulina e ß2-adrenérgico; 
ß2 - aumenta atividade da bomba Na/K/
ATPase que sequestra K sérico para dentro 
da célula; 
Insulina - via intracelular diferente, mesmo 
efeito final; 
Deslocamento do íon entre LIC e LEC; 
Hipercalemia - desvio de K do LIC -> LEC; 
Hipocalemia - desvio de K do LEC -> LIC. 
 Hipocalemia: 
• K sérico < 3,5 mEq/L; 
• Distúrbio hidroeletrolítico muito frequente na 
prática clínica; 
• Membrana da célula fica hiperpolarizada; 
• Despolarização torna-se mais difícil. 
1. Quadro Clínico: 
• Fraqueza muscular - sintoma se K < 2,5; 
Potencial fatal - pode levar a parada 
respiratória. 
• Arritmias cardíacas; 
• Rabdomiólise - por isquemia; 
• Íleo paralítico - lentifica o trânsito intestinal; 
• Renais - vasoconstrição, poliúria, polidipsia; 
Vascuolização das células proximais - 
aumento da produção de amônia; 
Desenvolvimento de NIA. 
• Intolerância à glicose; 
• Alcalose metabólica. 
2. Diagnóstico: 
• Anamnese - questione sobre diarreia, vômito 
uso de diurético; 
Se identificado - fim; 
Se não - avaliar PA + gasometria + K e Cr 
urinário. 
Distúrbios de potássio Disturbios de Potassio 
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• Gradiente Transtubuluar de K (GTTK) - 
avalia a secreção de K; 
K excretado na urina = K secretado; 
Ausência de secreção - Uk aumenta em 
relação a Pk na proporção que a urina for 
concentrada -> Uk/Pk = Uosm/Posm -> 
quociente 1; 
Hipersecreção - Uk/Pk > Uosm/Posm -> 
GTTK alto (>10) -> hiperaldosteronismo x 
alta ingesta x uso de diuréticos; 
Padronização - GTTK < 3 (baixo), GTTK > 
10 (alto). 
• Afasta pseudo-hipocalemia - presença de 
leucocitose secundária a leucemia; 
• Dosagem de K urinário 24 horas: 
Perda baixa de potássio - perda extrarenal 
(os rins estão reabsorvendo o potássio da 
urina para atenuar a hipocalemia); 
Potássio urinário elevado - as perdas são 
de origem renal. 
3. Causas Menos Comuns: 
4. Tratamento: 
• A agressividade do tratamento depende da 
velocidade de instalação e da intensidade; 
Quadro mais aguda hipocalemia + grave. 
3-5 > 3,0: leve; 
3,0 > 2,5: moderada; 
< 2,5: grave. 
• Estimando déficit de potássio: 
Queda de 0,3 mEq/L sérico ~ perda de 
100 mEq corporal total; 
Não se aplica se cetoacidose diabética ou 
hiperglicemia - supõe um shift 0. 
• Tratar a causa sempre; 
• Reposição Oral de K: 
Dieta (frutas); 
60 a 80 mEq/dia (70 a 100 mL ou 7 a 10 
comprimidos); 
KCl - 10 a 20 mL de xarope ou 1 a 2 
comprimidos 12/12 até 6/6 horas. 
• Reposição Intravenosa de K: 
Estimar o déficit de K corporal; 
Dosar Mg e repor se necessário; 
Prefira a razão K/Cr ao invés de GTTK.
Doença Defeito Quadro Clínico
ATR I ou clássica Túbulo distal (defeito 
na excreção H+)
Hipocalemia 
Cálculos renais 
(hipercalciúria)
ATR II 
Túbulo proximal 
(defeito na reabsorção 
de BIC)
Hipocalemia 
Sem cálculos
Sd. Bartter Alça de Henle (defeito 
na Na-K-2Cl)
HipoK, hipoCl, alcalose 
Poliúria, polidipsia 
Sem hipertensão 
Sd. Gitelman
Túbulo distal (defeito 
Na-Cl)
HipoK, hipoCl, 
hipoMg, alcalose 
Hipercalciúria, litíase 
Sem hipertensão
Sd. Liddle Túbulo coletor HipoK, hiperNa
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Utilizar bomba de infusão contínua - repor 
rápido pode dar flebite, arritmia, morte; 
Acesso periférico (dose máxima) - 20 mL 
em 500 mL de NaCl 0,9% em 4 hrs (BIC); 
Acesso central (dose máxima) - 20 mL em 
250 mL de NaCl 0,9% em 2 hrs (BIC). 
 Hipercalemia: 
• K > 5,5 mEq/L; 
• Etiologias: 
Redução da excreção de potássio -> DRC, 
IRA, hipoaldosteronismo (balanço positivo 
do potássio) 
Desvio do K+ do LIC para o LEC -> 
acidose metabólica, cetoacidose diabética 
lise celular maciça. 
1. Quadro Clínico: 
• Sintomas ou alterações eletrocardiográficas 
típicas costumam aparecer na hipercalemia 
grave; 
• Musculatura estriada esquelética: fraqueza, 
câimbra, mialgia, insuficiência respiratória; 
• Musculatura lisa -> não tem sintomas 
intestinais significativos; 
• Musculatura estriada cardíaca: 
Apiculação da onda T; 
Achatamento da onda P e alargamento do 
QRS. 
2. Diagnóstico: 
• Afastar uma pseudo hipercalemia: hemólise 
traumática da amostra de sangue por sucção 
excessiva na seringa; 
• Dosagem aldosterona sérica e atividade da 
renina plasmática; 
• A dosagem do potássio urinário, relação 
potássio/creatinina na urina e do gradiente 
transtubular de potássio são medidas que, 
por enquanto, acrescentam pouco valor ao 
diagnóstico etiológico da hipercalemia. 
K ≥ 3,0 - repor VO; 
K < 3,0 = repor IV.
Acidose Metabólica -> leva à entrada de H+ 
na célula, resultando na saída de um cátion 
para equilibrar a carga elétrica, sendo esse 
cátion o potássio. Ao mesmo tempo, a 
entrada de H+ na célula tubular renal leva à 
acidose intracelular, estimulando a secreção 
de hidrogênio para a luz intestinal no lugar 
do potássio, ou seja, prejudicando o 
mecanismo protetor contra hipercalemia.
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3. Tratamento: 
• Estabilização do cardiomiócito -> infusão 
de gluconato de cálcio a 10% diluído em 100 
ml de SF 0,9% em 5 a 10 minutos; 
Não reduz o potássio sérico, mas estabiliza 
a membrana do cardiomiócito, evitando 
uma parada cardiorrespiratória até que as 
medidas redutoras de potássio possam 
fazer efeito. 
• Hipercalemia grave -> medida que desviam 
o potássio do LEC para o LIC; 
Solução polarizante (via parenteral) – a 
insulina estimula diretamente a bomba 
Na+/K+ATPase (insulina regular 10 UI + 
25-50g de glicose); 
- Mais usado; 
- Bomba de infusão contínua para correr 
em 30min; 
- Uso da glicose junto da insulina visa 
evitar a hipoglicemia. 
Beta 2-agonista (via nebulização) -> as 
catecolaminas estimulam diretamente a 
bomba Na+/ K+ATPase (fenoterol ou 
salbutamol 10-20 gotas); 
Bicarbonato de sódio - estimula a saída de 
H+ do LIC para o LEC, resultando na 
entrada de K+ no LIC (1-2mEq/kg em 
30min); 
- Indicado apenas na vigência de acidose 
metabólica pois pode provocar alcalose 
metabólica iatrogenica. 
• Medidas que promovem a remoção corporal 
do potássio: 
Remoção via renal -> furosemida (IV - 
provoca diurese brusca em até 2h) e 
diuréticos tiazidicos (início de ação lenta, 
não sendo recomendado em pacientes 
graves ou internados); 
Remoção via intestinal -> poliestireno-
ssulfonato de cálcio – Sorcal 30 g diluída 
em 100 mL de manitol a 20% de 8/8 horas 
por via oral; 
Remoção via extracorpórea - hemodiálise.