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Universidade Nove de Julho Maria Lívia
 Introdução: 
1. Definição: 
• IRA - síndrome caracterizada pela piora 
abrupta da função renal, resultando: 
Retenção de uréia e toxinas urêmicas; 
Alterações hidroeletrolíticas; 
Alterações ácido-base. 
• Anomalia estrutural ou funcional do rim que 
se manifesta por elevação da creatinina ou 
queda da diurese. 
2. Importância: 
• 20% das internações de adultos; 
• Previnível em ≥ 25% dos casos; 
• Formas graves (IRA dialítica) - alta incidência 
e prevalência; 
• Marcador independente de mortalidade; 
• Mortalidade pouco se alterou nos últimos 20 
anos. 
3. Impactos: 
• Impactos em Curto Prazo: 
Aumenta 2x - tempo de internação, custos 
hospitalares; 
Alta mortalidade - 2x (estágio 1), 3,5x 
(estágio 2) e 10x (estágio 3). 
• Impactos a Longo Prazo - DRC, CDV, 
infecção, neoplasia. 
 Diagnóstico: 
• Piora abrupta da função renal - observar a 
creatinina e a diurese. 
• Problemas: 
Creatinina é um marcador tardio; 
Reflete a filtração glomerular; 
Influência da idade, massa muscular, sexo, 
estado de hidratação e nutrição; 
Necessidade de creatinina prévia (basal); 
Diurese é pouco sensível - muitas vezes só 
disponível na UTI. 
 Quadro Clínico: 
1. Sinais e Sintomas: 
• Toxinas urêmicas; 
• Alterações eletrolíticas e ácido-básico; 
• Inflamação; 
• Estresse oxidativo; 
• Disfunção neuro-hormonal - encefalopatia; 
• Hipervolemia - edema, congestão pulmonar; 
• Alteração microbiota, náuseas e vômitos; 
• Arritmia, insuficiência cardíaca; 
• Disfunção imunológicas; 
• Infecção, anemia, trombose; 
• Disfunção plaquetária; 
• Congestão, alterações metabolismo/síntese. 
Lesão renal aguda Lesao Renal Aguda 
Desafio é fazer o diagnóstico ANTES do 
aumento da creatinina e queda da diurese.
Universidade Nove de Julho Maria Lívia
2. Fatores de Risco: 
• Demográficos - idosos, negros, homem; 
• Comorbidades - DRC (TFG < 60), DM, ICC, 
proteínuria, hepatopatia crônica; 
• Exposições - desidratação, hipervolemia; 
Sepse, choque, hipotensão; 
Cirurgias de grande porte, politrauma; 
Contraste iodado; 
Bradicardia, grande queimado; 
UTI, uso de nefrotóxicos. 
 Classificação: 
1. Classificação KDIGO: 
• Estágio 1: 
Aumento da creatinina em 0,3 mg/dL ou; 
Aumento da creatinina entre 1,5 e 2x ou; 
Diurese < 0,5 mL/kg/hora entre 6-12 horas 
• Estágio 2: 
Aumento da creatinina entre 2 e 3x ou; 
Diurese < 0,5 mL/kg/hora entre 12-24 hrs 
• Estágio 3: 
Aumento da creatinina > 3x ou; 
Creatinina ≥ 4,0 mg/dL ou; 
Diurese < 0,5 mL/kg/hora por mais de 24 
horas ou; 
Anúria por 24 horas. 
2. Local de Instalação: 
• Adquirida na Comunidade: 
Melhor prognóstico, 2/3 dos casos de IRA; 
Hipovolemia, infecção comunitária, ICC, 
antiinflamatórios; 
Maior risco de óbito do que sem IRA - 
maior tempo de internação. 
• Adquirida no Hospital: 
Pior prognóstico, 1/3 dos casos de IRA; 
Sepse, cirurgia, nefrotóxicos, ICC; 
Maior risco de óbito e maior tempo de 
internação do que a da comunidade. 
3. Classificação Etiológica: 
• Pré-Renal - hipoperfusão renal transitória; 
Causas - hipotensão, baixo volume arterial 
efetivo (desidratação, sangramentos) e 
baixo DC (arritmias, DCV). 
• Renal - lesão estrutural; 
Túbulo - necrose tubular aguda, sepse, 
nefrotoxinas, evolução pré-renal; 
Glomérulo - glomerulonefrite; 
Interstício - nefrite intersticial aguda; 
Artéria renal - oclusão, vasculares; 
Veia renal - trombose. 
• Pós-Renal - obstrução do trato urinário; 
Causa reversível - sonda ou duplo J. 
 IRA PRÉ-RENAL: 
1. Definição: 
• Resposta fisiológica á hipotensão; 
• Causas - hipotensão, baixo volume arterial 
efetivo (desidratação, sangramentos) e baixo 
DC (arritmias, DCV); 
Sepse, choque - diminuição da resistência 
vascular. 
• Nesse estágio se tratado precoce ainda 
pode recuperar a função renal - estrutura 
renal preservada; 
• Tratamento precoce; 
Sintomas tardios - importância de 
acompanhar pacientes com RISCO de 
desenvolver IRA.
Universidade Nove de Julho Maria Lívia
• Interferem com a auto-regulação - AINEs, 
iECA, BRA. 
2. Tratamento e Complicações: 
• Tratamento - estabilização hemodinâmica, 
reposição volêmica ou de sangue e/ou 
correção da causa; 
• Complicação - evolução p/ IRA isquêmica, 
necrose tubular aguda. 
 IRA RENAL: 
1. Sepse: 
• Elevada mortalidade; 30-50% dos casos de 
IRA na UTI; 
• Alta taxa de recorrência 
• Multifatorial- hipotensão, estresse oxidativo, 
lesão na microcirculação, disfunção tubular, 
inflamação; 
• Tratamento - antibiótico, hidratação nas 
primeiras horas e suporte 
2. Nefrotóxica: 
• Melhor prognóstico que a IRA sepse; 
• Fator de Risco - DM, DRC, pré-renal, uso de 
outros nefrotóxicos; 
• Múltiplos mecanismos - lesão tubular direta, 
vasoconstrição; 
• Importante diagnóstico precoce, força da 
medicação ou correção da dose (dose 
dependente); 
• Tratamento com Antimicrobianos - vanco, 
aminoglicosídeos (dose única diária), anfo-
tericina, polimixina, tenofovir; 
• Outras formas de tratamento - contraste 
iodado, cisplatina, ciclosporina, AINEs, iECA, 
BRA. 
3. Rabdomiólise: 
• Causas - traumas, isquemia, drogas (Estatina 
e fibrato), exercícios extenuantes, infecção, 
mal epilético; 
• Quadro clínico - dor muscular + IRA; 
• Tratamento - hidratação. 
 IRA pós-RENAL: 
1. Definição: 
• Obstrução do trato urinário - deve ser 
excluída em todo paciente; 
• Prognóstico bom se desobstrução rápida; 
• Diurese pode estar presente por conta do - 
extravasamento; 
2. Obstrução Infravesical: 
• Sintomas - dor abdominal, massa palpável 
hipogastro, idosos, doença prostática, 
estenose uretra, hidronefrose + bexigoma; 
• Tratamento - sonda vesical. 
3. Obstrução Supravesical: 
• Sintomas - com ou sem dor abdominal, sem 
massa palpável, mulher, tumores uterinos; 
Universidade Nove de Julho Maria Lívia
• Diagnóstico por imagem; 
• Tratamento - duplo J, nefrostomia, cirurgia. 
 Investigação: 
• Anamnese bem feita -> busca de sinais que 
indicam desidratação ou desobstrução; 
• Exame Físico - avaliar estado desidratação; 
Diurese, peso diário; 
Balanço hídrico diário; 
Variação PVC, variação pressão de pulso; 
Distensibilidade da veia cava. 
• Exames Complementares: 
Urina tipo 1; 
Fração de excreção de sódio e uréia; 
Exame de Imagem - USG (diferencia IRA e 
DRC); 
Hemograma, PCR, ácido úrico, CPK, 
função hepática, BNP, ecocardiograma; 
Avaliação de Complicações - sódio, 
potássio, gasometria venosa, cálcio, 
fósforo, RX de tórax. 
 Tratamento: 
• Identificar e tratar a causa; 
Estabilização hemodinâmica - PAM 
>65mmHg 
Manter euvolemia clínica - evitar 
desidratação e hipervolemia. 
• Observar atentamente a prescrição médica e 
uso de corticoide; 
• Evitar nefrotóxico sempre que for possível; 
• Ajustar drogas de acordo com TFG estimada 
• Avaliar causas menos comuns se houver 
evolução diferente da esperada. 
1. Suporte: 
• Dieta normo ou hiperproteica; 
• Analgesia, sedação; 
• Profilaxia TVP -> heparina; 
• Cabeceira elevada, protetor gástrico; 
• Controle glicêmico. 
2. Tratamento de Complicações: 
• Hipervolemia/Oligúria; 
• Prova de estresse com furosemida 
1mg/kg EV 
1,5mg/kg EV se uso prévio 
Avaliar a diurese em 2h: >300mL paciente 
respondedor <300mL paciente não 
respondedor (pior prognóstico). 
• Avaliar necessidade de terapia de suporte 
renal diariamente - problemas refratários;
Sempre solicita ureia e creatinina para 
diagnóstico.

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