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Universidade Nove de Julho Maria Lívia Introdução: 1. Definição: • IRA - síndrome caracterizada pela piora abrupta da função renal, resultando: Retenção de uréia e toxinas urêmicas; Alterações hidroeletrolíticas; Alterações ácido-base. • Anomalia estrutural ou funcional do rim que se manifesta por elevação da creatinina ou queda da diurese. 2. Importância: • 20% das internações de adultos; • Previnível em ≥ 25% dos casos; • Formas graves (IRA dialítica) - alta incidência e prevalência; • Marcador independente de mortalidade; • Mortalidade pouco se alterou nos últimos 20 anos. 3. Impactos: • Impactos em Curto Prazo: Aumenta 2x - tempo de internação, custos hospitalares; Alta mortalidade - 2x (estágio 1), 3,5x (estágio 2) e 10x (estágio 3). • Impactos a Longo Prazo - DRC, CDV, infecção, neoplasia. Diagnóstico: • Piora abrupta da função renal - observar a creatinina e a diurese. • Problemas: Creatinina é um marcador tardio; Reflete a filtração glomerular; Influência da idade, massa muscular, sexo, estado de hidratação e nutrição; Necessidade de creatinina prévia (basal); Diurese é pouco sensível - muitas vezes só disponível na UTI. Quadro Clínico: 1. Sinais e Sintomas: • Toxinas urêmicas; • Alterações eletrolíticas e ácido-básico; • Inflamação; • Estresse oxidativo; • Disfunção neuro-hormonal - encefalopatia; • Hipervolemia - edema, congestão pulmonar; • Alteração microbiota, náuseas e vômitos; • Arritmia, insuficiência cardíaca; • Disfunção imunológicas; • Infecção, anemia, trombose; • Disfunção plaquetária; • Congestão, alterações metabolismo/síntese. Lesão renal aguda Lesao Renal Aguda Desafio é fazer o diagnóstico ANTES do aumento da creatinina e queda da diurese. Universidade Nove de Julho Maria Lívia 2. Fatores de Risco: • Demográficos - idosos, negros, homem; • Comorbidades - DRC (TFG < 60), DM, ICC, proteínuria, hepatopatia crônica; • Exposições - desidratação, hipervolemia; Sepse, choque, hipotensão; Cirurgias de grande porte, politrauma; Contraste iodado; Bradicardia, grande queimado; UTI, uso de nefrotóxicos. Classificação: 1. Classificação KDIGO: • Estágio 1: Aumento da creatinina em 0,3 mg/dL ou; Aumento da creatinina entre 1,5 e 2x ou; Diurese < 0,5 mL/kg/hora entre 6-12 horas • Estágio 2: Aumento da creatinina entre 2 e 3x ou; Diurese < 0,5 mL/kg/hora entre 12-24 hrs • Estágio 3: Aumento da creatinina > 3x ou; Creatinina ≥ 4,0 mg/dL ou; Diurese < 0,5 mL/kg/hora por mais de 24 horas ou; Anúria por 24 horas. 2. Local de Instalação: • Adquirida na Comunidade: Melhor prognóstico, 2/3 dos casos de IRA; Hipovolemia, infecção comunitária, ICC, antiinflamatórios; Maior risco de óbito do que sem IRA - maior tempo de internação. • Adquirida no Hospital: Pior prognóstico, 1/3 dos casos de IRA; Sepse, cirurgia, nefrotóxicos, ICC; Maior risco de óbito e maior tempo de internação do que a da comunidade. 3. Classificação Etiológica: • Pré-Renal - hipoperfusão renal transitória; Causas - hipotensão, baixo volume arterial efetivo (desidratação, sangramentos) e baixo DC (arritmias, DCV). • Renal - lesão estrutural; Túbulo - necrose tubular aguda, sepse, nefrotoxinas, evolução pré-renal; Glomérulo - glomerulonefrite; Interstício - nefrite intersticial aguda; Artéria renal - oclusão, vasculares; Veia renal - trombose. • Pós-Renal - obstrução do trato urinário; Causa reversível - sonda ou duplo J. IRA PRÉ-RENAL: 1. Definição: • Resposta fisiológica á hipotensão; • Causas - hipotensão, baixo volume arterial efetivo (desidratação, sangramentos) e baixo DC (arritmias, DCV); Sepse, choque - diminuição da resistência vascular. • Nesse estágio se tratado precoce ainda pode recuperar a função renal - estrutura renal preservada; • Tratamento precoce; Sintomas tardios - importância de acompanhar pacientes com RISCO de desenvolver IRA. Universidade Nove de Julho Maria Lívia • Interferem com a auto-regulação - AINEs, iECA, BRA. 2. Tratamento e Complicações: • Tratamento - estabilização hemodinâmica, reposição volêmica ou de sangue e/ou correção da causa; • Complicação - evolução p/ IRA isquêmica, necrose tubular aguda. IRA RENAL: 1. Sepse: • Elevada mortalidade; 30-50% dos casos de IRA na UTI; • Alta taxa de recorrência • Multifatorial- hipotensão, estresse oxidativo, lesão na microcirculação, disfunção tubular, inflamação; • Tratamento - antibiótico, hidratação nas primeiras horas e suporte 2. Nefrotóxica: • Melhor prognóstico que a IRA sepse; • Fator de Risco - DM, DRC, pré-renal, uso de outros nefrotóxicos; • Múltiplos mecanismos - lesão tubular direta, vasoconstrição; • Importante diagnóstico precoce, força da medicação ou correção da dose (dose dependente); • Tratamento com Antimicrobianos - vanco, aminoglicosídeos (dose única diária), anfo- tericina, polimixina, tenofovir; • Outras formas de tratamento - contraste iodado, cisplatina, ciclosporina, AINEs, iECA, BRA. 3. Rabdomiólise: • Causas - traumas, isquemia, drogas (Estatina e fibrato), exercícios extenuantes, infecção, mal epilético; • Quadro clínico - dor muscular + IRA; • Tratamento - hidratação. IRA pós-RENAL: 1. Definição: • Obstrução do trato urinário - deve ser excluída em todo paciente; • Prognóstico bom se desobstrução rápida; • Diurese pode estar presente por conta do - extravasamento; 2. Obstrução Infravesical: • Sintomas - dor abdominal, massa palpável hipogastro, idosos, doença prostática, estenose uretra, hidronefrose + bexigoma; • Tratamento - sonda vesical. 3. Obstrução Supravesical: • Sintomas - com ou sem dor abdominal, sem massa palpável, mulher, tumores uterinos; Universidade Nove de Julho Maria Lívia • Diagnóstico por imagem; • Tratamento - duplo J, nefrostomia, cirurgia. Investigação: • Anamnese bem feita -> busca de sinais que indicam desidratação ou desobstrução; • Exame Físico - avaliar estado desidratação; Diurese, peso diário; Balanço hídrico diário; Variação PVC, variação pressão de pulso; Distensibilidade da veia cava. • Exames Complementares: Urina tipo 1; Fração de excreção de sódio e uréia; Exame de Imagem - USG (diferencia IRA e DRC); Hemograma, PCR, ácido úrico, CPK, função hepática, BNP, ecocardiograma; Avaliação de Complicações - sódio, potássio, gasometria venosa, cálcio, fósforo, RX de tórax. Tratamento: • Identificar e tratar a causa; Estabilização hemodinâmica - PAM >65mmHg Manter euvolemia clínica - evitar desidratação e hipervolemia. • Observar atentamente a prescrição médica e uso de corticoide; • Evitar nefrotóxico sempre que for possível; • Ajustar drogas de acordo com TFG estimada • Avaliar causas menos comuns se houver evolução diferente da esperada. 1. Suporte: • Dieta normo ou hiperproteica; • Analgesia, sedação; • Profilaxia TVP -> heparina; • Cabeceira elevada, protetor gástrico; • Controle glicêmico. 2. Tratamento de Complicações: • Hipervolemia/Oligúria; • Prova de estresse com furosemida 1mg/kg EV 1,5mg/kg EV se uso prévio Avaliar a diurese em 2h: >300mL paciente respondedor <300mL paciente não respondedor (pior prognóstico). • Avaliar necessidade de terapia de suporte renal diariamente - problemas refratários; Sempre solicita ureia e creatinina para diagnóstico.