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A Studocu não é patrocinada ou endossada por nenhuma faculdade ou universidade
Manual do Professor SOI V 2022.2 REV
Clínica Médica (Universidade Estadual do Sudoeste da Bahia)
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Manual do Professor SOI V 2022.2 REV
Clínica Médica (Universidade Estadual do Sudoeste da Bahia)
Baixado por Wilka Paz (wilkapaz1@gmail.com)
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1 
 
 
SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS – SOI V 
MANUAL DO PROFESSOR 
 
Baixado por Wilka Paz (wilkapaz1@gmail.com)
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2 
 
 
 
Módulo: Sistemas Orgânicos IntegradosV – (SOI V) 
Curso de Medicina 
Período: 5º Período 
Carga Horária: 340 HORAS 
Prática: 120 horas 
Teórica 60 horas 
Aprendizagem em Pequenos Grupos (APG) : 120 horas 
Tecnologia de Informação e Comunicação (TIC) : 40 horas 
 
Instituição: 
Direção-Geral: 
Coordenador do Curso: 
Coordenador Adjunto do Curso: 
 
Coordenador do Módulo: 
Professores do Módulo SOI V 
 
Equipe da Elaboração e Planejamento do Módulo SOI V 
Versão 2019.2 
Prof. Daniel Riani Gotardelo – UNIPTAN 
Profa. Marcia Hiromi Sakai – Corparativo AFYA 
 
Equipe de Elaboração e Planejamento do Módulo SOI V 
Versão 2019.2 
Profa. Roseane de Souza Candido Irulegui – FMIT 
Prof. Jorge Gelvane Tostes – FMIT 
Profa. Maria Vilela Pinto Nakasu – FMIT 
Prof. Bruno Michel e Silva – FMIT 
Profa. Eliane Aparecida de Andrade – FMIT 
Prof. Lucas Magalhães dos Reis – FMIT 
Profa. Renata R Ribeiro Miranda – FMIT 
Profa. Suélen Ribeiro Miranda – FMIT 
Prof. Yuri Dias Macedo Campelo – IESVAP 
Prof. Mauro Mendes Pinheiro Machado – IESVAP 
Profa. Joana Rita da Silva Correia Gomes – IESVAP 
Profa. Any Carolina Cardoso Guimaraes Vasconcelos – IESVAP 
Profa. Khalina Assunção Bezerra – IESVAP 
Prof. Remy Faria Alves – UNITPAC 
Profa. Adriana Alves Propércio – UNITPAC 
Profa. Ângela Cristina Rodrigues de Souza Gonçalves – UNITPAC 
Profa. Maria Gorete Pereira – UNITPAC 
Prof. Paulo Marcondes Carvalho Junior – Afya 
Profa. Valéria Camargo de Lacerda Carvalho – Afya 
Baixado por Wilka Paz (wilkapaz1@gmail.com)
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3 
 
Profa. Nubia Cristina de Freitas Maia – ITPAC PALMAS 
Prof. José Maria Sinimbu Filho – ITPAC Porto Nacional 
Prof. Jandrei Rogério Markus – ITPAC Porto Nacional 
Prof. Astério Souza Magalhães Filho – ITPAC Porto Nacional 
Profa. Cintia Maria de Melo Mendes – UNINOVAFAPI 
Prof. Rafael Rebelo Lages da Silveira – UNINOVAFAPI 
Prof. Denyberg de Oliveira Santiago – UNINOVAFAPI 
Profa. Luiza Ivete Vieira Batista – UNINOVAFAPI 
Prof. Ralph Webster Cavalcanten Trajano – UNINOVAFAPI 
Profa. Jaqueline Soares – UNIVAÇO 
Profa. Maria Luísa Franco de Salles – UNIVAÇO 
Profa. Flávia Albuquerque Magalhães – UNIVAÇO 
Profa. Leticia Guimaraes Carvalho de Souza Lima – UNIVAÇO 
Profa. Maria Emilia de Oliveira – UNIVAÇO 
Profa. Tatiana Teixeira de Miranda – UNIPTAN 
Prof. Vilson Geraldo de Campos – UNIPTAN 
Prof. Américo Calzavara Neto - UNIPTAN 
Prof. Rafael Cerqueira Campos Luna – FASA Vitória da Conquista 
Profa. Michela Macedo Lima – FASA Vitória da Conquista 
Prof. Luciano Evangelista dos Santos Filho – FASA Vitória da Conquista 
Profa. Meire Núbia Santos de Santana – FASA ITABUNA 
Prof. Henrique Lanza – FASA ITABUNA 
Profa. Mercia Margotto – FASA ITABUNA 
Profa. Beatriz Castro Reis – UNIDEP 
Profa. Christiana Almeida Salvador Lima – UNIDEP 
Profa. Claudia Regina Gobatto – UNIDEP 
Profa. Luísa Patrícia Fogarolli de Carvalho – UNIDEP 
Profa. Marcia Hiromi Sakai – Corparativo AFYA 
 
Equipe de Elaboração e Planejamento do Módulo SOI V 
Versão 2020.1 
Profa. Adriana Alves Propércio – UNITPAC 
Prof. Diogo Couto de Carvalho – UNIPTAN 
Prof. Elder Bontempo Teixeira – IESVAP 
Profa. Roseane de Souza Candido Irulegui – FMIT 
Profa. Marcia Hiromi Sakai – Corparativo AFYA 
 
Equipe de Elaboração e Planejamento do Módulo SOI V 
Versão 2020.2 
Prof. Wellington Luiz 
Prof. Carlos Alberto Rangearo Peres 
Profa. Carolina Rady Nardini Dirceu 
Profa. Myrlena Regina M. Mescouto Borges 
Profa. Andrea Silva do Amaral 
Profa. Natalia Vianna Rodrigues Arantes 
Prof. João Felipe Borges Bento 
Profa. Marcia Hiromi Sakai – Corparativo AFYA 
 
Equipe de Elaboração e Planejamento do Módulo SOI V 
Versão 2021.1 
Baixado por Wilka Paz (wilkapaz1@gmail.com)
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4 
 
Profa. Fabiana de Almeida Mello de Menezes 
Profa. Gabrielle Agostinho Rolim Marques 
Prof. Henrique Lanza 
Profa. Joacilda Nunes 
Prof. Mauro Fernandes Teles 
Prof. Rafael Cerqueira Campos Luna 
Profa. Vidiany Aparecida Queiroz Santos 
Prof. Wermerson Assunção 
Profa. Marcia Hiromi Sakai – Corparativo AFYA 
 
Equipe de Elaboração e Planejamento do Módulo SOI V 
Versão 2021.2 
Profª. Mércia Margotto 
Prof. Leonam Costa Oliveira 
Prof. Wellington Luiz 
Profª. Luiza Ivete Vieira Batista 
Profª. Cíntia Maria Melo Mendes 
Profª. Lanuza Borges Oliveira 
Profª. Verônica Ferreira de Souza Fernandes 
Prof. Mauro Mendes Pinheiro Machado 
Prof. Pedro Fonseca Vasconcelos 
Profª. Raphaela Rezende Nogueira Rodrigues 
Prof. Júlio César dos Santos Boechat 
Prof. Mauro Fernandes Teles 
Profª. Gabrielle Agostinho Rolim Marques 
Profª. Tereza Cristina de Carvalho Souza Garcês 
Profª. Fernanda Luiza Andrade Azevedo 
Profª. Fernanda de Abreu Silva 
Prof. Paulo Roberto Oliveira Henrique Santana 
Prof. Antônio Prates Caldeira 
Prof. Egmar de Castro Nogueira 
Prof. Carlos André Dilascio Detomi 
Prof. Remy Alves Faria 
Profª. Núbia Cristina de Freitas Maia 
Prof. Michel Henrique Baumer 
Prof. Leonardo Cabral Cavalcante 
Prof. Itamar Magalhães Gonçalves 
Profa. Marcia Hiromi Sakai – Corparativo AFYA 
 
Equipe de Elaboração e Planejamento do Módulo SOI V 
Versão 2022.2 
Profª. Fernanda Luiza Andrade Azevedo 
Profª. Fernanda de Abreu Silva 
Profª. Gabrielle Agostinho Rolim Marques 
Prof. Luiz Eduardo Canton Santos 
Prof. Mauro Fernandes Teles 
Profª Maria Suzana Marques 
Profa. Nubia Cristina De Freitas Maia 
Prof. Ricardo Consigliero Guerra 
Profa. Marcia Hiromi Sakai – Corparativo AFYA 
Profa. Maria José Sparça Salles 
Baixado por Wilka Paz (wilkapaz1@gmail.com)
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5 
 
 
 
 
 
SUMÁRIO 
1 Apresentação .................................................................................................... 6 
2 Conhecimentos, Habilidades e Atitudes ............................................................. 6 
3 Ementa .............................................................................................................. 7 
4 Objetivos do módulo ......................................................................................... 7 
5 Estratégias de Ensino-Aprendizagem .............................................................................7 
5.1 Palestras ..................................................................................................... 8 
5.2 Aprendizagem em Pequeno Grupo (APG) .................................................... 8 
5.3 Práticas integradas ..................................................................................... 9 
5.4 TIC .............................................................................................................. 9 
6 Atividades Educacionais por Semana ..................................................................... 9 
Semana 1: Sistema Endócrino................................................................................ 9 
Semana 2: Sistema Endócrino ............................................................................. 15 
Semana 3: Endócrino .......................................................................................... 20 
Semana 4: Sistema Endócrino ............................................................................. 24 
Semana 5: Sistema Endócrino ............................................................................. 29 
Semana 6: Sistema Nervoso ................................................................................ 34 
Semana 7: Saúde Mental .................................................................................... 43 
Semana 8: Sistema Nervoso ............................................................................... 57 
Semana 9: Saúde Mental.......................................................................................64 
Semana 10:Sistema Nervoso ............................................................................... 73 
Semana 11: Saúde Mental .................................................................................. 81 
Semana 12: Sistema Nervoso .............................................................................. 90 
Semana 13: Órgãos dos Sentidos ......................................................................... 97 
Semana 14: Sistema Locomotor ........................................................................ 103 
Semana 15: Sistema Locomotor ....................................................................... 111 
Semana 16: Sistema Locomotor ........................................................................ 121 
Semana 17: Sistema Locomotor ........................................................................ 133 
7 Sistema de Avaliação ........................................................................................ 139 
7.1 Sistema de Promoção .....................................................................................142 
8 Bibliografia Básica ............................................................................................142 
9 Bibliografia Complementar................................................................................144 
10 Anexos.............................................................................................................145 
10.1 Normas Gerais de Biossegurança...................................................................145 
10.2 Fluxograma EXCLUSIVO para o tutor: Conteúdo SOI V....................................147 
 
 
 
 
Baixado por Wilka Paz (wilkapaz1@gmail.com)
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6 
 
 
 
 
1. Apresentação 
O conteúdo das áreas básicas e clínicas foram reunidos nos módulos de Sistemas 
Orgânicos Integrados (SOI), presentes nas cinco primeiras fases do curso de Medicina. A 
medicina baseada em problemas oportuniza o debate em pequenos grupos de temas 
com ênfase na morfofisiologia e na fisiopatologia. 
A compreensão do processo saúde-doença, no âmbito da abordagem de 
situações problemas e casos clínicos, baseia-se no aprendizado centrado no aluno. O 
levantamento de hipóteses é incentivado pelo docente facilitador frente às situações-
problemas, particularmente por meio da utilização sistemática de metodologias ativas, 
com ênfase na autoaprendizagem e na discussão em grupo. 
Os módulos de Sistemas Orgânicos Integrados serão ofertados do 1o ao 5o 
período do curso e os conhecimentos, as habilidades e as atitudes serão desenvolvidos 
em níveis crescentes de complexidade ao longo dos períodos. Os módulos estão 
integrados longitudinalmente e verticalmente. De maneira pormenorizada, integram-
se, ainda, os módulos de Habilidades e Atitudes Médicas e de Integração Ensino-Serviço-
Comunidade. 
 
2. Conhecimentos, Habilidades E Atitudes do Eixo SOI 
 Compreender, de maneira contextualizada e voltada para a prática profissional, 
a estrutura e função dos tecidos, órgãos, sistemas e aparelhos; 
 Aplicar os conhecimentos científicos básicos da natureza ecobiopsicossocial 
subjacentes à prática médica e ter raciocínio crítico na interpretação dos dados, 
na identificação da natureza dos problemas prevalentes e no enfrentamento 
destes; 
 Utilizar os fundamentos da estrutura e funções do corpo humano na avaliação 
clínica e complementar; 
 Conhecer elementos para estabelecer a conduta diagnóstica e terapêutica dos 
agravos prevalentes no ser humano em todas as fases do ciclo de vida, norteados 
pela Medicina Baseada em Evidências; 
 Interpretar e proceder à análise crítica de artigos científicos em língua inglesa. 
 Aprender a aprender e ter responsabilidade e compromisso com a sua educação 
permanente; 
 Desenvolver habilidades para a atuação em equipe; 
 Aplicar, para a tomada de decisão, os princípios morais, éticos e bioéticos com 
responsabilidades legais inerentes à profissão e ao estudante de Medicina. 
 
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7 
 
 
 
3. Ementa SOI V 
Abordagem integrada dos principais mecanismos de agressão e defesa, bases 
fisiopatológicas, fundamentos da terapêutica, propedêutica radiológica e laboratorial 
aplicadas aos problemas prevalentes do desenvolvimento humano e do meio ambiente 
relacionados ao sistema endócrino, sistema nervoso, à saúde mental, órgãos dos 
sentidos e aparelho locomotor. 
 
4. Objetivos do módulo SOI V 
● Compreender os mecanismos de agressão e defesa envolvidos nas doenças do 
ser humano em todas as fases do ciclo biológico, tendo como critérios a 
prevalência, a letalidade, o potencial de prevenção e o potencial mórbido, bem 
como a eficácia da ação médica 
● Conhecer elementos para estabelecer a conduta diagnóstica e agravos 
prevalentes no ser humano norteados pela Medicina Baseada em Evidências; 
● Reconhecer estados morfofuncionais alterados, com vistas à compreensão dos 
mecanismos envolvidos em diversas afecções; 
● Explicar os fatores ambientais e os meca saúde-doença no indivíduo e na 
coletividade; 
● Aplicar os conhecimentos dos princípios da ação e uso dos medicamentos. 
● Desenvolver a capacidade de buscar e analisar informações nas principais bases 
de dados; 
● Desenvolver a capacidade de atuar em pequenos grupos pautados em princípios 
éticos e humanísticos; 
● Aplicar os princípios éticos e de biossegurança nos cenários de prática. 
 
5. Estratégias de Ensino-Aprendizagem 
O curso utiliza estratégias ancoradas em métodos ativos de ensino-
aprendizagem, preferencialmente em pequenos grupos, nos quais a motivação, a 
problematização, a interdisciplinaridade e a vivência prática no sistema de saúde 
permitem uma individualização da experiência educacional do aluno. 
Essas estratégias aplicadas no curso promovem o aprender a aprender, no qual 
se desenvolve a autonomia do aprendizado e o raciocínio crítico-reflexivo, e parte-se do 
conhecimento prévio sobre o tema em busca da solução dos problemas e situações de 
saúde que enfrentará no dia a dia da futura profissão. Além disso, incentiva o 
desenvolvimento das habilidades de metacognição. 
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O outro pressuposto das metodologias ativas é o aprender fazendo, por meio da 
integração teoria-prática, desde o início do curso, em todos os módulos. 
Nos módulos de Sistemas Orgânicos Integrados serão aplicadas as seguintes 
estratégias de ensino-aprendizagem: 
 Palestras. 
 Aprendizagem em Pequeno Grupo (APG). 
 Práticas integradas (demonstração, treinamento/retreinamento, 
experimentos, simulação, games, entre outros). 
 Tecnologia de Informação e Comunicação (TIC). 
 
5.1 Palestras 
Serão desenvolvidas no formato de exposições em método ativo, mesas-redondas e 
conferências, uni ou multiprofissionais e integradoras. Os objetivos são introduzir o 
estudante em uma nova área do conhecimento da qual não detenha conhecimentos 
prévios ou resumir e ordenar uma área de conhecimento que os estudantes tenham 
estudado, mas cuja complexidade possa ser esclarecida pela participação de um ou mais 
especialistas. 
5.2 Aprendizagem em Pequeno Grupo (APG) 
É um método de aprendizagem centrado no estudante e desenvolvido em 
pequenos grupos, que tem uma situação-problemacomo elemento disparador do 
aprendizado e integrador do conhecimento. 
O pequeno grupo é composto de 8 a 10 estudantes e o professor é o mediador 
do processo de ensino-aprendizagem. A dinâmica do grupo atende a sequência dos 9 
(nove) passos. Os passos de 1 a 6 ocorrem em um APG, o passo 8 é desenvolvido em 
diversos cenários de aprendizagem, tais como biblioteca, laboratórios, comunidade, 
palestras, entre outros. Os passos 8 e 9 são desenvolvidos no APG subsequente. 
O tempo de duração do APG é de aproximadamente 2h30min, subdivido em 
1h15min para o passo 8 e 1h15min para os passos 1, 2, 3, 4, 5, e 6. Finalizar a atividade 
do APG com o passo 9. 
Método dos 9 Passos 
1- Leitura do problema - termos desconhecidos. 
2 - Definir o problema (formular questões). 
3 - Analisar o problema baseado em conhecimentos prévios (levantar hipóteses). 
4 - Resumir as conclusões. 
5 - Formular objetivos de estudo. 
6 - Socialização dos objetivos de estudo. 
7 – Autoaprendizagem. 
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8 - Dividir conhecimentos com o grupo. 
9 - Avaliação formativa (fechamento e abertura). 
 
 
5.3 Práticas integradas 
São desenvolvidas nos laboratórios morfofuncionais integrados e aplicação de 
diversas estratégias de ensino-aprendizagem. 
 
5.4 TIC 
Considerada um dos pilares nos processos de ensino e aprendizagem, mobiliza 
compreensões, saberes e habilidades específicas de diversos campos do conhecimento. 
Norteada em teorias de aprendizagem significativa, trabalha os conhecimentos de 
maneira relacionada aos aspectos pedagógicos e de conteúdo. Abrange uma seleção do 
recurso tecnológico que melhor desenvolve os objetos de aprendizagem, levando em 
conta a metodologia a ser utilizada, a faixa etária dos estudantes e o contexto 
educacional no qual está inserido, e são disponibilizados vários recursos educacionais 
para complementação da aprendizagem. 
 
 
6. Atividades Educacionais por Semana 
Semana 1 – Sistema Endócrino: 
 
Objetivos da semana: 
 Rever a morfofisiologia do pâncreas endócrino. 
 Identificar a classificação etiológica do Diabetes Mellitus. 
 Compreender a fisiopatologia do Diabetes Mellitus. 
 
S1P1: Cartilha do Diabético 
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Fonte: http://docvirt.com/docreader.net/DocReader.aspx?bib=cordel&pagfis=78923. 
Objetivos: 
-Entender a classificação do Diabetes Mellitus. 
-Compreender a fisiopatologia, etiologia, epidemiologia e manifestações clínicas do 
do DMT1. 
-Conhecer o cuidado farmacológico e não-farmacológico no tratamento do DMT1. 
- Identificar os exames complementares para o diagnóstico do DM. 
 
Orientações para os tutores 
- Entender a classificação do Diabetes Mellitus 
De acordo com a Sociedade Brasileira de Diabetes, a doença é classificada de acordo 
com a etiologia, conforme o quadro abaixo: 
 
- Compreender a fisiopatologia do Diabetes Mellitus 1. 
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O Diabetes Mellitus tipo 1 (DM1) é uma doença autoimune, poligênica, decorrente de 
destruição das células β pancreáticas, ocasionando deficiência completa na produção de 
insulina. O diabetes mellitus 1A é a forma mais frequente de DM1, confirmada pela 
positividade de um ou mais autoanticorpos. Em diferentes populações, descreve-se 
forte associação com antígeno leucocitário humano (human leukocyte antigen, HLA) 
DR3 e DR4. Embora sua fisiopatologia não seja totalmente conhecida, envolve, além da 
predisposição genética, fatores ambientais que desencadeiam a resposta autoimune. 
Entre as principais exposições ambientais associadas ao DM1 estão infecções virais, 
componentes dietéticos e certas composições da microbiota intestinal. A denominação 
1B, ou idiopático, é atribuída aos casos de DM1 nos quais os autoanticorpos não são 
detectáveis na circulação. 
- Conhecer o cuidado (farmacológico e não-farmacológico) do Diabetes Mellitus. 
Pelo fato de o DM1 caracterizar-se por produção insuficiente de insulina, o tratamento 
medicamentoso depende da reposição desse hormônio, utilizando-se de esquemas e 
preparações variados e estabelecendo-se “alvos glicêmicos” pré e pós-prandiais para 
serem alcançados. Em todas as faixas etárias, a reposição da insulina deve tentar atingir 
o perfil mais próximo possível do fisiológico. As medidas não farmacológicas incluem: 
prática regular de atividade física, orientação alimentar, automonitorização dos valores 
glicêmicos. 
 
S1P2: E o carteado doutora?!! 
Antônio é aposentado vive uma vida sedentária, diariamente se diverte muito nos 
encontros de carteado, quando toma cerveja e come petiscos com os amigos. 
Apresentou peso e cansaço exagerados. Acorda muito à noite para tomar água e urinar. 
A médica da Unidade de saúde o alertou sobre algumas manifestações observadas, 
como: IMC de 40, hiperglicemia, hipertensão arterial, hipercolesterolemia e provável 
resistência insulínica. 
- Você precisa se cuidar, Antônio! Diz a médica. 
Objetivos: 
 Compreender a fisiopatologia, etiologia, epidemiologia, manifestações clínicas do 
DMT2. 
 Conhecer o cuidado farmacológico e não-farmacológico no tratamento do DMT2. 
 Compreender os critérios diagnósticos para a síndrome metabólica (clínicos e 
laboratoriais). 
Orientações para os tutores 
- Compreender a fisiopatologia do Diabetes Mellitus tipo 2. 
O diabetes mellitus tipo 2 (DM2) corresponde a 90 a 95% de todos os casos de DM. Possui 
etiologia complexa e multifatorial, envolvendo componentes genético e ambiental. 
Geralmente, o DM2 acomete indivíduos a partir da quarta década de vida, embora se 
descreva, em alguns países, aumento na sua incidência em crianças e jovens. Trata-se de 
doença poligênica, com forte herança familiar, ainda não completamente esclarecida, cuja 
ocorrência tem contribuição significativa de fatores ambientais. Dentre eles, hábitos 
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dietéticos e inatividade física, que contribuem para a obesidade, destacam-se como os 
principais fatores de risco. O desenvolvimento e a perpetuação da hiperglicemia ocorrem 
concomitantemente com hiperglucagonemia, resistência dos tecidos periféricos à ação da 
insulina, aumento da produção hepática de glicose, aumento de lipólise e consequente 
aumento de ácidos graxos livres circulantes, aumento da reabsorção renal de glicose e 
graus variados de deficiência na síntese e na secreção de insulina pela célula β pancreática. 
Em pelo menos 80 a 90% dos casos, associa-se ao excesso de peso e a outros componentes 
da síndrome metabólica. 
 - Conhecer o cuidado (farmacológico e não-farmacológico) para o Diabetes Mellitus tipo 
2. 
 
O aluno deve citar os mesmos hábitos não-farmacológicos que o DM1, a insulina como 
opção terapêutica para o DM2. O discente deve discutir os antidiabéticos orais utilizados, 
suas classes e mecanismo de ação. 
- Biguanidas: a metformina, o representante dessa classe de agentes, reduz a produção 
hepática de glicose e melhora ligeiramente a utilização periférica da glicose. Ela ativa a 
proteína-quinase dependente de AMP e penetra nas células por meio de transportadores 
de cátions orgânicos (cujos polimorfismos podem influenciar a resposta à metformina). 
Evidências recentes indicam que o mecanismo da metformina para reduzir a produção 
hepática de glicose consiste em antagonizar a capacidade do glucagon de gerar 
monofosfato de adenosina (AMP) cíclico nos hepatócitos. A metformina reduz os níveis de 
glicose plasmática em jejum (GPJ) e de insulina, melhora o perfil lipídico e promove uma 
perda modesta de peso. 
- Secretagogos da insulina – agentes que afetam o canal de K+ sensível ao trifosfato de 
adenosina 
Os secretagogos da insulina estimulam a secreção de insulina ao interagir com o canal de 
potássio sensível ao trifosfato de adenosina (ATP, deadenosine triphosphate) na célula β. 
Esses fármacos são mais efetivos nos indivíduos com DM tipo 2 de início relativamente 
recente (menos de cinco anos) que ainda exibem uma produção endógena residual de 
insulina. 
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- Secretagogos da insulina – agentes que intensificam a sinalização do receptor de peptídeo 
1 relacionado com o glucagon 
As “incretinas” amplificam a secreção de insulina estimulada pela glicose. Os agentes que 
atuam como agonistas do receptor de peptídeo 1 relacionado com o glucagon (GLP-1, de 
glucagon-related peptide-1) ou que aumentam a atividade endógena do GLP-1 foram 
aprovados para o tratamento do DM tipo 2. 
- Inibidores da α-glicosidase 
Os inibidores da α-glicosidase reduzem a hiperglicemia pós-prandial ao retardar a absorção 
da glicose; esses fármacos não afetam a utilização da glicose nem a secreção de insulina. A 
hiperglicemia pós-prandial, secundária a uma deterioração da utilização hepática e 
periférica da glicose, contribui acentuadamente para o estado hiperglicêmico no DM tipo 
2. Esses medicamentos, tomados imediatamente antes de cada refeição, reduzem a 
absorção de glicose por inibirem a enzima responsável pela clivagem dos oligossacarídeos 
e sua transformação em açúcares simples no lúmen intestinal. 
- Tiazolidinedionas 
As tiazolidinedionas reduzem a resistência à insulina por meio de sua ligação ao receptor 
nuclear PPAR-γ (receptor ativado do proliferador dos peroxissomos tipo γ, de peroxisome 
proliferator-activated receptor γ) (que forma um heterodímero com o receptor X 
retinoide). O receptor do PPAR-γ é encontrado em níveis mais altos nos adipócitos, porém 
se expressa em níveis mais baixos em muitos outros tecidos. Os agonistas desse receptor 
regulam um grande número de genes, promovem a diferenciação dos adipócitos, reduzem 
o acúmulo hepático de gorduras e promovem o armazenamento dos ácidos graxos. As 
tiazolidinedionas promovem uma redistribuição da gordura das localizações centrais para 
as áreas periféricas. Os níveis circulantes de insulina diminuem com o uso de 
tiazolidinedionas, indicando uma redução na resistência à insulina. 
- Compreender a síndrome plurimetabólica (achados clínicos). 
Em adultos, a associação entre obesidade e doença coronariana está bem estabelecida. 
Essa associação levou, em anos mais recentes, à criação do termo “síndrome metabólica” 
(SM) para definir aqueles indivíduos que teriam mais chances de desenvolver eventos 
cardiovasculares devido a uma base fisiopatológica comum entre os componentes da 
síndrome, possivelmente orquestrada pela obesidade central. De qualquer modo, 
independentemente da terminologia usada, os riscos cardiovasculares são bem 
estabelecidos, e fica cada vez mais claro que as crianças, já em tenra idade, podem começar 
a apresentar alterações metabólicas preditivas de problemas mais sérios futuramente. 
Dentre os fatores incluídos na SM estão a obesidade visceral, a dislipidemia aterogênica, a 
hipertensão e a resistência à insulina, mas outras comorbidades (como esteato-hepatite 
não alcoólica e apneia obstrutiva do sono) estão comumente associadas. 
Os critérios diagnósticos para a Síndrome metabólica estão abaixo listados: 
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Objetivos do Laboratório Morfofuncional Integrado 
 AS ATIVIDADES NOS LABORATÓRIOS IRÃO INICIAR APÓS A PRIMEIRA SEMANA 
DE APG. 
Atividades Práticas: 
 AS ATIVIDADES NOS LABORATÓRIOS IRÃO INICIAR APÓS A PRIMEIRA SEMANA 
DE APG. 
Palestras: 
 1º Palestra - Farmacologia da insulina. 
 2º Farmacologia dos hipoglicemiantes orais. 
 
Orientações para Palestras 1 e 2: 
 Classificação e mecanismo de ação. 
 
 
TICs: 
Objetivos: 
 Entender o controle hormonal da fome. 
 Conhecer a Diretriz Brasileira de Síndrome Metabólica. 
 Discorrer sobre a importância clínica do Peptídeo C. 
 Entender a obesidade infantil como problema de saúde. 
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Atividade: Peptídeo C / Diretriz Brasileira de Síndrome Metabólica / Controle hormonal 
da fome / obesidade infantil. 
 
 
Semana 2 – Sistema Endócrino: 
 
Objetivos da semana: 
 Entender as principais alterações associadas ao Diabetes Mellitus. 
 Discutir a fisiopatologia da hipoglicemia e hiperglicemia. 
 
S2P1: "Menos é mais" 
Vanessa, aluna do 1º período de Medicina e diabética, participou do Festival de bolos e 
doces comendo por toda noite. Na manhã seguinte acordou queixando-se de cansaço, 
polifagia, polidpsia, poliúria e hálito cetônico. Laura, sua colega de república e estudante 
do 10º período de Medicina, orientou-a a aumentar a dose de insulina que ela já toma 
todas as manhãs. Uma hora depois, ao retornar da caminhada, Laura encontrou Vanessa 
sudoreica, apresentando palidez cutaneomucosa, estado confusional exacerbado que 
logo evoluiu para síncope. Sem saber o que fazer, Laura chamou o SAMU. 
 
Objetivos: 
 Compreender a fisiopatologia, fatores de risco e quadro clínico das complicações 
agudas do DM (hipoglicemia, cetoacidose, estado hiperosmolar). 
 Discutir as questões éticas e de responsabilidade diante do autocuidado na 
utilização da insulina. 
Orientações para os tutores 
- Compreender a fisiopatologia das complicações agudas do Diabetes Mellitus 
(hipoglicemia, cetoacidose diabética e estado hiperosmolar): retirado de: Medicina 
Interna de Harrison, 19ª edição, capítulo 406. 
1- Hipoglicemia: a hipoglicemia é causada mais comumente por fármacos usados no 
tratamento do diabetes melito ou pela exposição a outras drogas, incluindo o álcool. 
Entretanto, vários outros distúrbios, incluindo falência de órgãos críticos, sepse e 
inanição, deficiências hormonais, tumores de células não β, insulinoma e cirurgia 
gástrica prévia, podem causar hipoglicemia. A hipoglicemia é documentada de maneira 
mais convincente pela tríade de Whipple: (1) sintomas compatíveis com hipoglicemia, 
(2) baixa concentração plasmática de glicose medida por um método preciso (e não com 
monitor de glicose) e (3) alívio desses sintomas após elevação do nível plasmático de 
glicose. Normalmente, o limite inferior da concentração plasmática de glicose em jejum 
é de cerca de 70 mg/dL (cerca de 3,9 mmol/L); todavia, ocorrem níveis mais baixos de 
glicose no sangue venoso em condições normais, dentro de algumas horas após uma 
refeição, durante a gravidez e durante um jejum prolongado (> 24 horas). A hipoglicemia 
pode causar morbidade significativa; se for grave e prolongada, pode ser fatal. A sua 
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presença deve ser considerada em qualquer paciente com episódios de confusão, nível 
alterado de consciência ou crise convulsiva. 
2- CAD: a CAD resulta da deficiência relativa ou absoluta de insulina combinada com 
excesso dos hormônios contrarreguladores (glucagon, catecolaminas, cortisol e 
hormônio do crescimento). Tanto a deficiência de insulina quanto o excesso de 
glucagon, em particular, são necessários para a instalação da CAD. A menor relação de 
insulina com o glucagon promove a gliconeogênese, a glicogenólise e a formação de 
corpos cetônicos no fígado, assim como aumentos no fornecimento de substratos 
provenientes da gordura e do músculo (ácidos graxos livres, aminoácidos) ao fígado. Os 
marcadores da inflamação (citocinas, proteína C-reativa) estão elevados tanto na CAD 
quanto no EHH. 
A combinação de deficiência de insulina e hiperglicemia reduz o nível hepático de 
frutose-2,6-difosfato, o que altera a atividade da fosfofrutoquinase e da frutose-1,6-
bifosfatase. O excesso de glucagon reduz a atividade de piruvato quinase, enquanto a 
deficiência de insulina aumenta a atividade de fosfoenolpiruvato-carboxiquinase. Essas 
mudanças desviam o processamento do piruvato na direção da síntese de glicose e para 
longe daglicólise. Os maiores níveis de glucagon e de catecolaminas na vigência de 
baixos níveis de insulina promovem a glicogenólise. A deficiência de insulina também 
reduz os níveis do transportador de glicose GLUT4, o que compromete a captação da 
glicose dentro do músculo esquelético e da gordura e reduz o metabolismo intracelular 
da glicose. 
A cetose resulta de um aumento acentuado na liberação de ácido graxos livres pelos 
adipócitos, com um desvio resultante na direção da síntese de corpos cetônicos no 
fígado. Os níveis reduzidos de insulina, em combinação com elevações nas 
catecolaminas e no hormônio do crescimento, aceleram a lipólise e a liberação de ácidos 
graxos livres. Normalmente, esses ácidos graxos livres são convertidos em triglicerídeos 
ou em lipoproteína de densidade muito baixa (VLDL, de very-low-density lipoprotein) no 
fígado. Contudo, na CAD, a hiperglucagonemia altera o metabolismo hepático em favor 
da formação de corpos cetônicos por meio da ação da enzima carnitina-
palmitoiltransferase I. Essa enzima é crucial para a regulação do transporte dos ácidos 
graxos para o interior das mitocôndrias, onde ocorrem a oxidação β e a transformação 
em corpos cetônicos. Em um pH fisiológico, os corpos cetônicos existem em forma de 
cetoácidos, que são neutralizados pelo bicarbonato. À medida que as reservas de 
bicarbonato sofrem depleção, instala-se um quadro de acidose metabólica. A maior 
produção de ácido láctico também contribui para a acidose. As maiores quantidades de 
ácidos graxos livres aceleram a produção de triglicerídeos e de VLDL. A depuração de 
VLDL também é reduzida, pois a atividade da lipase lipoproteica sensível à insulina no 
músculo e na gordura é diminuída. A hipertrigliceridemia pode ser tão intensa a ponto 
de causar pancreatite. 
A CAD com frequência é desencadeada por maiores demandas de insulina, como ocorre 
durante uma enfermidade concomitante. Se a terapia com insulina não for aumentada, 
esse problema será complicado ainda mais. A omissão completa ou a administração 
inadequada de insulina pelo paciente ou pela equipe de assistência de saúde (em um 
paciente hospitalizado com DM tipo 1) podem precipitar a CAD. Os pacientes que 
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utilizam dispositivos de infusão de insulina com insulina de ação rápida podem 
desenvolver CAD, visto que até mesmo uma curta interrupção no fornecimento de 
insulina (p. ex., mau funcionamento mecânico) resulta rapidamente em deficiência de 
insulina. 
3- EHNC: a deficiência relativa de insulina e a ingestão inadequada de líquido são as 
causas subjacentes de EHH. A deficiência de insulina induz um aumento da produção 
hepática de glicose (por meio da glicogenólise e da gliconeogênese) e prejudica a 
utilização de glicose no músculo esquelético (ver a discussão da CAD, anteriormente). A 
hiperglicemia induz uma diurese osmótica que acarreta depleção do volume 
intravascular, a que será exacerbada por uma reposição inadequada de líquidos. A 
ausência de cetose no EHH não é compreendida. Presumivelmente, a deficiência de 
insulina é apenas relativa e menos acentuada do que na CAD. Em alguns estudos, foram 
encontrados níveis mais baixos de hormônios contrarreguladores e ácidos graxos livres 
no EHH do que na CAD. É possível também que o fígado seja menos capaz de sintetizar 
corpos cetônicos ou que a relação insulina/glucagon não favoreça a cetogênese. 
- Discutir as questões éticas e de responsabilidade diante da automedicação e 
autocuidado na utilização da insulina. 
A transição de medicações orais para insulina pode ser difícil para o paciente e para o 
médico. Identificar os medos do paciente e ajudá-lo a ver a insulina como uma 
segurança, uma terapia eficaz, é uma importante etapa inicial para a aceitação do 
paciente. 
 
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS: 
INZUCCHI, Silvio E. Diabete Melito. [Digite o Local da Editora]: Grupo A, 2007. 
9788536309743. Disponível em: 
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788536309743/. Acesso em: 05 
jun. 2022. 
 
S2P2: “Todos por um” 
Paulo, agente comunitário de saúde, vai até a casa do Sr. Gerson, de 71 anos. Quando 
aposentou há 14 anos, Sr. Gerson foi diagnosticado com diabetes e pouco vai ao médico. 
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Neste ano mudou para cá e desde então estamos próximos a ele para ajudá-lo. Sr. 
Gerson pouco enxerga e acha que seu problema de visão é catarata. Além disso, mora 
sozinho, seus filhos nem ligam para ele, alimenta-se mal e toma seus remédios 
irregularmente. Começou com uma ferida no pé há uns meses e a nossa equipe tem se 
organizado para tentar ajudá-lo, já ficou internado e tudo, mas desse jeito pode até 
perder o pé, ele morre de medo disso. 
 
Objetivos: 
 Discutir a fisiopatologia, fatores de riscos e quadro clínico das complicações 
crônicas do Diabetes Mellitus (pé diabético, neuropatia, retinopatia e 
nefropatia). 
 Compreender a abordagem interdisciplinar do pé diabético (equipe 
multidisciplinar). 
Orientações para os tutores 
- Relacionar a fisiopatologia com as complicações do Diabetes Mellitus. 
As complicações relacionadas com o diabetes podem ser divididas em complicações 
vasculares e não vasculares e assemelham-se no DM tipo 1 e tipo 2. As complicações 
vasculares do DM são subdivididas em microvasculares (retinopatia, neuropatia, 
nefropatia) e macrovasculares (doença arterial coronariana [DAC], doença arterial 
periférica [DAP], doença vascular cerebral). As complicações microvasculares são 
específicas do diabetes, enquanto as complicações macrovasculares se assemelham 
àquelas de indivíduos não diabéticos, porém ocorrem com maior frequência nos 
pacientes portadores de diabetes. As complicações não vasculares incluem 
gastroparesia, infecções, alterações cutâneas e perda auditiva. Ainda não foi 
estabelecido se o DM tipo 2 aumenta o risco de demência ou de comprometimento da 
função cognitiva. 
As complicações microvasculares do DM tanto tipo 1 quanto tipo 2 resultam da 
hiperglicemia crônica. A evidência que implica um papel causal para a hiperglicemia 
crônica no desenvolvimento das complicações macrovasculares é menos conclusiva. Os 
eventos e as taxas de mortalidade da DAC são 2 a 4 vezes maiores em pacientes com 
DM tipo 2 e correlacionam-se com os níveis plasmáticos de glicose em jejum e pós-
prandiais, bem como com a hemoglobina A1c (HbA1c). Outros fatores, como 
dislipidemia e hipertensão, também desempenham papéis importantes nas 
complicações macrovasculares. 
A hiperglicemia crônica é um fator etiológico importante responsável pelas 
complicações do DM, porém o mecanismo pelo qual ela induz uma disfunção celular e 
orgânica tão diversificada é desconhecido. Uma hipótese emergente sustenta que a 
hiperglicemia leva a alterações epigenética que influenciam a expressão gênica nas 
células afetadas. Por exemplo, isso pode explicar o efeito de legado ou a memória 
metabólica mencionados anteriormente. 
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Quatro teorias, que não se excluem mutuamente, sobre o mecanismo pelo qual a 
hiperglicemia pode levar às complicações crônicas do DM incluem as seguintes vias. (1) 
O aumento da glicose intracelular leva à formação de produtos finais da glicosilação 
avançada, que se ligam a um receptor de superfície celular por meio da glicosilação não 
enzimática de proteínas intracelulares e extracelulares, resultando em ligação cruzada 
das proteínas, aterosclerose acelerada, disfunção glomerular, disfunção endotelial e 
alteração da composição da matriz extracelular. (2) A hiperglicemia aumenta o 
metabolismo da glicose pela via do sorbitol relacionada com a enzima aldose-redutase. 
Entretanto, essa teoria foi testada nos seres humanos usando inibidores da aldose-
redutase, porém não foram demonstrados quaisquer efeitos benéficos. (3) Ahiperglicemia aumenta a formação de diacilglicerol, resultando em ativação da proteína-
quinase C, que altera a transcrição dos genes para fibronectina, colágeno tipo IV, 
proteínas contráteis e proteínas da matriz extracelular nas células endoteliais e nos 
neurônios. (4) A hiperglicemia aumenta o fluxo pela via da hexosamina, que gera 
frutose-6-fosfato, um substrato para a glicosilação de ligação O e a produção de 
proteoglicana, resultando em alteração da função da glicosilação das proteínas, como a 
óxido nítrico-sintase endotelial, ou por mudanças na expressão gênica do fator de 
crescimento transformador β (TGF-β, de transforming growth factor β) ou do inibidor 
do ativador do plasminogênio 1. 
Os fatores de crescimento podem desempenhar um importante papel em algumas 
complicações relacionadas com o diabetes, e sua produção é aumentada pela maioria 
dessas vias propostas. O fator de crescimento do endotélio vascular A (VEGF-A, de 
vascular endothelial growth factor A) aumenta localmente na retinopatia proliferativa 
diabética e diminui após a fotocoagulação a laser. O TGF-β aumenta na nefropatia 
diabética e estimula a produção de colágeno pela membrana basal e de fibronectina 
pelas células mesangiais. Um possível mecanismo unificador é que a hiperglicemia induz 
uma maior produção de espécies reativas do oxigênio ou de superóxido nas 
mitocôndrias; esses compostos podem ativar todas as quatro vias descritas 
anteriormente. Apesar de a hiperglicemia funcionar como o desencadeante inicial para 
as complicações do diabetes, ainda não foi esclarecido se os mesmos processos 
fisiopatológicos operam em todas as complicações ou se algumas vias predominam em 
certos órgãos. 
A tireoide (do grego thyreos, escudo, mais eidos, forma) consiste em dois lobos 
conectados por um istmo. Está localizada adiante da traqueia, entre a cartilagem 
cricoidea e a incisura supraesternal. A tireoide normal pesa 12 a 20 g, sendo altamente 
vascularizada e de consistência macia. 
Kasper, Dennis L.; Hauser, Stephen L.; Jameson, J. Larry; Fauci, Anthony S.; Longo, Dan 
L.; Loscalzo, Joseph. Medicina Interna de Harrison - 2 Volumes (Locais do Kindle 223193-
223195). AMGH/Artmed. Edição do Kindle. 
- Compreender a abordagem interdisciplinar no pé diabético. 
Discutir a importância da participação do cuidado de diversas especialidades médicas e 
não médicas, com objetivo do tratamento mais adequado do paciente. Ver 
http://www.scielo.br/pdf/jvb/v10n4s2/a01v10n4s2 
Baixado por Wilka Paz (wilkapaz1@gmail.com)
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http://www.scielo.br/pdf/jvb/v10n4s2/a01v10n4s2
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Objetivos do Laboratório Morfofuncional Integrado 
 Ilustrar a morfofisiologia do pâncreas e seus processos patológicos, 
compreender as disfunções associadas à síndrome plurimetabólica. 
 
Atividades Práticas: 
Lab 1 Propedêutica Imagem: 
 Discutir a avaliação por imagem na síndrome plurimetabólica. 
Lab 2 Anatomopatologia: 
 Compreender os critérios laboratoriais utilizados para diagnóstico e 
acompanhamento do diabetes mellitus: glicemia de jejum e pós-prandial, TOTG, 
HbA1c. 
Lab 3 Patologia Clínica / Farmacologia 
 Entender os hipoglicemiantes orais no tratamento da Diabetes Mellitus. 
Palestras: 
 1º Palestra: Ações Preventivas para as complicações de diabetes mellitus (pé 
diabético). 
 2º Palestra: Ações Preventivas para as complicações de diabetes mellitus 
(retinopatia e nefropatia). 
 
Orientações para Palestras 1 e 2: 
 Ações Preventivas envolvendo equipe multidisciplinar, autocuidado e 
cuidadores. 
 
TICs: 
Objetivos: 
 Entender as alterações oculares secundárias à Diabetes. 
 Compreender as etapas do tratamento insulínico do não insulínico ao Diabetes. 
 Diferenciar a Cetoacidose Diabética do Estado Hiperosmolar não Cetótico. 
Atividade: Fundo de olho paciente diabético / tratamento não insulínico e insulínico no 
DM / CD e EHNC. 
 
 
 
Semana 3 – Sistema Endócrino 
 
Objetivos da semana: 
 Compreender a morfofisiologia da hipófise e das gônadas. 
 Entender as principais alterações na hipófise e nas gônadas e suas consequências 
para o organismo. 
 
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S3P1: “A vida não presta” (Leo Jaime) 
No show de Leo Jaime, quando a corda de um instrumento arrebenta, o cantor aproveita 
a substituição para animar o povo, e não se poupa da própria ironia: “Barriga tanquinho 
é para os fracos! Eu tenho uma lavadora turbo automática com 12 programas!”. Ou 
então: “Aqui não tem nada P, é tudo GG”. 
A adiposidade que se concentra no abdome, no pescoço e nas bochechas é 
consequência de uma doença rara, o pan-hipopituitarismo... 
...Isso não o impede de fazer bonito ao lado da lindona Fernanda Lima no 
programa Amor & sexo, da Globo, nem de se destacar entre jovens sarados no elenco 
da novela teen Malhação, da mesma emissora, vivendo um roqueiro veterano. 
Fonte: https://revistatrip.uol.com.br/trip/leo-jaime 
Objetivos: 
 Rever a morfofisiologia da hipófise. 
 Compreender a fisiopatologia do hipopituitarismo e hiperpituitarismo. 
 Conhecer a classificação da origem das desordens hormonais. 
Orientações para os tutores 
O controle do metabolismo, do crescimento e da reprodução é mediado por uma 
combinação dos sistemas neural e endócrino localizados no hipotálamo e na hipófise. A 
hipófise, cujo peso é de cerca de 0,6 g, repousa na base do cérebro, na sela turca óssea, 
próximo ao quiasma óptico e aos seios cavernosos. A hipófise é constituída por um lobo 
anterior (adenohipófise) e por um lobo posterior (neuro-hipófise) e os alunos devem 
descrever os hormônios produzidos e excretados pela hipófise. Produção inadequada 
de hormônios da adenohipófise leva às características do hipopituitarismo. A deficiência 
na produção de um ou mais dos hormônios tróficos da adenohipófise pode resultar de 
distúrbios hereditários; porém, mais comumente o hipopituitarismo do adulto é 
adquirido e reflete o efeito de uma massa compressiva de um tumor, as consequências 
de um traumatismo hipofisário ou hipotalâmico, um processo inflamatório ou um dano 
vascular. Esses processos também podem impedir a síntese ou secreção dos hormônios 
hipotalâmicos, com deficiência hipofisária resultante. O hormônio do crescimento (GH), 
polipeptídio produzido e secretado por células especializadas localizadas na hipófise 
anterior, tem por principal função a promoção do crescimento e do desenvolvimento 
corporal. Além disto, participa da regulação do metabolismo de proteínas, lipídios e 
carboidratos. 
 
S3P2: Mente de menina em corpo de mulher... 
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As amigas da classe de Cassinha, no quarto ano do Ensino 
Fundamental, começaram a questionar o porquê de ela 
apresentar um percentil acima da média da altura para a sua 
idade, estar usando sutiã para esconder o broto mamário e ter 
vivido a menarca. As amigas queriam descobrir o “segredo” da 
menina e a observavam o tempo inteiro, praticando bullying, 
deixando-a preocupada e triste. 
 
 
Objetivos: 
-Rever as fases do desenvolvimento e da maturação sexual masculino e 
feminino. 
-Compreender o impacto da puberdade precoce na formação do adolescente. 
-Discutir bullying em escolares. 
 
Orientações para os tutores 
 Em termos endócrinos, a puberdade na nossa espécie é caracterizada por dois 
processos: a produção de androgênios pelas glândulas suprarrenais (adrenarca) e a 
reativação do eixo hipotálamo-hipófise-gônada (HHG) (gonadarca). 
A primeira evidência química da puberdade é, compreensivelmente, um aumento na 
produção e liberação de desidroepiandrosterona (DHEA) e respetivo sulfato (DHEA-S) 
pelas glândulas suprarrenais. Esse aumento inicial é detectado habitualmente entre os 
sete e nove anos de idade, seguindo-se um aumento progressivo para osníveis adultos. 
Não se conhecem os fatores que regulam a adrenarca mas ela não parece estar sob 
controlo direto de hormônio adrenocorticotrófico (ACTH) ou gonadotrofinas. Descrever 
a gonadarca e os hormônios envolvidos. 
 Referência: http://www.scielo.br/pdf/ep/v42n1/1517-9702-ep-42-1-0181.pdf 
-Discutir bullying em escolares: 
A prática ou a vitimização do bullying no contexto escolar não está relacionada a uma 
única causa, pois são inúmeros os fatores que podem concorrer para o 
desencadeamento do fenômeno. Destacar causas pontuais ou específicas para explicar 
o bullying não constitui uma premissa metodológica correta, vez que o envolvimento de 
cada criança ou adolescente nos casos de bullying é dinâmico e circunstancial. Não é 
possível enumerar taxativamente os fatores influenciadores do bullying, tendo em vista 
que os comportamentos adotados pelos estudantes variam de acordo com a 
circunstância ou momento de cada situação vivenciada. No entanto, há determinadas 
variáveis (fatores) que podem auxiliar na compreensão do fenômeno, permitindo um 
maior entendimento da ocorrência do bullying e, consequentemente, fornecendo 
indicativos para seu enfrentamento e prevenção. A partir da análise minuciosa das 
possíveis causas do bullying, será permitido mensurar a probabilidade de estudantes 
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http://www.scielo.br/pdf/ep/v42n1/1517-9702-ep-42-1-0181.pdf
http://www.scielo.br/pdf/ep/v42n1/1517-9702-ep-42-1-0181.pdf
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figurarem ou não como autores ou alvos do fenômeno, como bullies ou vítimas. Tais 
fatores podem ser classificados como: individuais (ou influências físicas) e contextuais 
(ou influências sociais). Os primeiros são assim denominados por compreenderem 
causas que são intrínsecas aos estudantes, ou seja, aquelas interiorizadas ou enraizadas 
pelo indivíduo, podendo ser exteriorizadas em determinado período da vida ou não. Já 
os fatores contextuais dizem respeito a todas as causas que são externas aos sujeitos, 
todo e qualquer tipo de influência social, decorrente das relações humanas que podem 
intervir na conduta da criança ou do adolescente. 
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS: 
GOMES, Luiz F.; SANZOVO, Natália M. Bullying e a prevenção da violência nas escolas: 
quebrando mitos, construindo verdades. (Coleção saberes monográficos). Editora 
Saraiva, 2013. 9788502193628. Disponível em: 
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788502193628/. Acesso em: 05 
jun. 2022. 
 
Objetivos do Laboratório Morfofuncional Integrado 
 Ilustrar os processos degenerativos do pâncreas e compreender algumas 
complicações associadas ao DM. 
Atividades Práticas: 
Lab 1 Propedêutica Imagem: 
 Aprender sobre ultrassom renal na nefropatia crônica (complicação da DM). 
Lab 2 Anatomopatologia 
 Rever histologia de pâncreas e as alterações que ocorrem no diabetes. 
Lab 3 Patologia Clínica / Farmacologia 
 Conhecer a farmacologia das insulinas e a dosagem laboratorial da cetonúria e 
microalbuminúria. 
Palestras: 
 1º Palestra: Hiperpituitarismo 
 2º Palestra: Hipopituitarismo 
Orientações para Palestras 1 e 2: 
 Etiologias, manifestações clínicas, diagnóstico e tratamento. 
 
TICs: 
Objetivos: 
 Calcular a idade óssea. 
 Entender os conceitos de puberdade precoce. 
 Correlacionar as repercussões encontradas na Síndrome de Kallmann. 
Atividade: Idade óssea / puberdade precoce / desenvolvimento puberal / Síndrome de 
Kallmann. 
 
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Semana 4 – Sistema Endócrino 
 
Objetivos da semana: 
 Rever e compreender a morfofisiologia da adrenal e tireoide e as principais 
consequências das alterações dos hormônios adrenais e tireoidianos. 
 
S4P1: Fases da Lua 
Mônica vai visitar sua mãe e comenta que não sabe por que está com acne, hirsutismo, 
astenia, que apareceram estrias na pele, principalmente nas regiões do abdome, coxas 
e mama, e que vem apresentando hipomenorreia. Sua mãe percebe que está com fácies 
de lua cheia e corcova de búfalo, fica assustada e acha que foi feitiço da vizinha invejosa. 
 
 
1 - Fonte:http://drcristianobarcellos.com.br/?page_id=2853. 
2 - Fonte:https://www.saudedica.com.br/sindrome-de-cushing-causas-sintomas-e-tratamentos/. 
 
Objetivos: 
 Rever a morfofisiologia da adrenal e correlacionar com a produção dos 
glicocorticoides. 
 Entender as consequências do excesso dos corticoides. 
 Compreender a fisiopatologia, etiologia, epidemiologia, manifestações clínicas e 
diagnóstico da Doença de Cushing e Addison. 
Orientações para os tutores 
O córtex suprarrenal produz três classes de hormônios corticosteroides: os 
glicocorticoides (p. ex., o cortisol), os mineralocorticoides (p. ex., aldosterona) e os 
precursores androgênicos suprarrenais (p. ex., a desidroepiandrosterona [DHEA]). Os 
glicocorticoides e os mineralocorticoides atuam por meio de receptores nucleares 
específicos, que regulam aspectos da resposta fisiológica ao estresse, bem como a 
pressão arterial e a homeostase dos eletrólitos. Os precursores androgênicos 
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suprarrenais são convertidos nas gônadas e nas células-alvo periféricas em esteroides 
sexuais, os quais atuam via receptores nucleares de androgênios e estrogênios. 
A estimulação pelo ACTH é necessária para o início da esteroidogênese. A estimulação 
pelo ACTH gera monofosfato de adenosina cíclico (AMPc), que suprarregula a via de 
sinalização da proteína-quinase A (PKA). A PKA inativa é um tetrâmero de duas 
subunidades reguladoras e duas catalíticas, o qual é dissociado pelo AMPc em um 
dímero de duas subunidades reguladoras ligado ao AMPc e duas subunidades catalíticas 
livres e ativas. A ativação da PKA possui impacto sobre a esteroidogênese de três 
maneiras distintas: (1) ela aumenta a entrada de ésteres de colesterol; (2) aumenta a 
atividade da lipase sensível ao hormônio, que cliva ésteres de colesterol a colesterol 
para importação na mitocôndria; e (3) aumenta a disponibilidade e a fosforilação da 
proteína de ligação ao elemento de resposta ao AMPc (CREB), um fator de transcrição 
que intensifica a transcrição da CYP11A1 e de outras enzimas necessárias para a síntese 
de glicocorticoides. 
A esteroidogênese suprarrenal ocorre em zonas específicas, com síntese de 
mineralocorticoides na zona glomerular externa, síntese de glicocorticoides na zona 
fasciculada e síntese de androgênios suprarrenais na zona reticular interna. Todas as 
vias de esteroidogênese exigem a entrada de colesterol na mitocôndria, um processo 
iniciado pela ação da proteína reguladora aguda da esteroidogênese (StAR), que realiza 
o transporte do colesterol da membrana mitocondrial externa para a interna. 
A enzima de clivagem da cadeia lateral do colesterol, a CYP11A1, gera pregnenolona. A 
síntese de glicocorticoides requer a conversão da pregnenolona em progesterona pela 
3β-HSD2, seguida de conversão em 17α-hidroxiprogesterona pela CYP17A1, 
hidroxilação adicional no carbono 21 pela 21-hidroxilase e, por fim, 11β-hidroxilação 
pela CYP11B1 para gerar o cortisol ativo. A síntese de mineralocorticoides também 
necessita da progesterona, que é inicialmente convertida em desoxicorticosterona pela 
CYP21A2 e, em seguida, convertida via corticosterona e 18-hidroxicorticosterona em 
aldosterona, em três etapas catalisadas pela CYP11B2. Para a síntese de androgênios 
suprarrenais, a pregnenolona sofre conversão pela CYP17A1, que catalisa 
exclusivamente duas reações enzimáticas. Por meio de sua atividade de 17α-hidroxilase, 
a CYP17A1 converte a pregnenolona em 17-hidroxipregnenolona, seguida de geração 
do precursor universal dos esteroides sexuais, a DHEA, via atividade 17,20 liase da 
CYP17A1. A maior parte da DHEA é secretada pela suprarrenal na forma de seu éster 
sulfato, o DHEAS, produzido pela DHEA sulfotransferase (SULT2A1). 
Após a sua liberaçãopela suprarrenal, o cortisol circula na corrente sanguínea ligado 
principalmente à globulina ligadora do cortisol (CBG) e, em menor grau, à albumina, com 
apenas uma pequena fração do hormônio circulando na forma livre ou não ligada. 
Acredita-se que o cortisol livre entre diretamente nas células, sem a necessidade de 
transporte ativo. Além disso, em muitos dos tecidos-alvo periféricos da ação dos 
glicocorticoides, incluindo o tecido adiposo, o fígado, o músculo e o cérebro, o cortisol 
é gerado a partir da cortisona inativa dentro da célula pela enzima 11β-hidroxiesteroide 
desidrogenase tipo 1 (11β-HSD1) 
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A síntese de aldosterona nas células da zona glomerulosa é impulsionada pela enzima 
aldosterona sintase (CYP11B2). A ligação da angiotensina II ao receptor AT1 provoca 
despolarização da membrana celular das células glomerulosas, aumentando o sódio 
intracelular por meio da inibição das enzimas de sódio potássio (Na+/K+) adenosina 
trifosfatase (ATPase), bem como dos canais de potássio. Isso estimula um aumento do 
cálcio intracelular por meio da abertura dos canais de cálcio dependentes de voltagem 
ou inibição das enzimas cálcio (Ca2+) ATPase. Como consequência, a via de sinalização 
do cálcio é deflagrada, resultando em suprarregulação da transcrição de CYP11B2. 
A síndrome de Cushing reflete uma série de manifestações clínicas, as quais resultam da 
exposição crônica a um excesso de glicocorticoides de qualquer etiologia. O distúrbio 
pode ser dependente de ACTH (p. ex., adenoma corticotrófico hipofisário, secreção 
ectópica de ACTH por tumor não hipofisário) ou independente de ACTH (p. ex., adenoma 
adrenocortical, carcinoma adrenocortical, hiperplasia suprarrenal nodular), bem como 
iatrogênico (p. ex., administração de glicocorticoides exógenos para o tratamento de 
várias condições inflamatórias). O termo doença de Cushing refere-se, especificamente, 
à síndrome de Cushing causada por um adenoma de corticotrofos hipofisários. 
Os glicocorticoides afetam quase todas as células do corpo, e, em consequência, os 
sinais de excesso de cortisol têm impacto em múltiplos sistemas fisiológicos, com 
suprarregulação da gliconeogênese, da lipólise e do catabolismo das proteínas, 
causando manifestações mais proeminentes. Além disso, a secreção excessiva de 
glicocorticoides supera a capacidade da 11β-HSD2 de inativar rapidamente o cortisol a 
cortisona no rim, exercendo, assim, ações mineralocorticoides, as quais se manifestam 
na forma de hipertensão diastólica, hipopotassemia e edema. Os glicocorticoides em 
excesso também interferem nos sistemas reguladores centrais, levando à supressão das 
gonadotrofinas, com desenvolvimento subsequente de hipogonadismo e amenorreia, e 
supressão do eixo hipotálamo-hipófise-tireoide, resultando em diminuição da secreção 
do hormônio estimulante da tireoide (TSH). 
Os sinais e sintomas clínicos observados na síndrome de Cushing são, em sua maioria, 
relativamente inespecíficos e consistem em manifestações como obesidade, diabetes 
melito, hipertensão diastólica, hirsutismo e depressão, que são comumente observados 
em pacientes que não apresentam síndrome de Cushing. Por conseguinte, uma 
avaliação clínica cuidadosa constitui um importante aspecto na avaliação dos casos 
suspeitos. Deve-se considerar o diagnóstico de síndrome de Cushing quando são 
observadas várias manifestações clínicas no mesmo paciente, em particular quando são 
encontradas manifestações mais específicas. Esses achados incluem fragilidade da pele, 
com equimoses fáceis e estrias cutâneas largas (> 1 cm) e violáceas, e sinais de miopatia 
proximal, que se torna mais evidente quando o paciente tenta se levantar de uma 
cadeira sem a ajuda das mãos, ou quando sobe uma escada. As manifestações clínicas 
da síndrome de Cushing não diferem significativamente entre as diversas causas. Na 
síndrome de ACTH ectópico, pode-se observar uma hiperpigmentação das articulações 
dos dedos, das cicatrizes ou de áreas da pele expostas a maior atrito, que é causada 
pelos efeitos estimuladores do excesso de ACTH e de outros produtos de clivagem da 
POMC sobre a produção de pigmento dos melanócitos. Além disso, os pacientes com 
síndrome de ACTH ectópico e alguns com carcinoma adrenocortical como causa de 
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síndrome de Cushing podem ter um início mais súbito e progressão mais rápida dos 
sinais e sintomas clínicos. 
Descrita por Thomas Addison em 1855, a Insuficiência Adrenal (IA) primária, 
frequentemente denominada doença de Addison (DA), é uma condição rara, com 
estimadas prevalência de 100 a 140 casos/milhão de habitantes e incidência de 4 novos 
casos/milhão/ano. A DA predomina no sexo feminino, na proporção de 2,6:1, sendo 
habitualmente diagnosticada entre a 3a e a 5a década de vida. A IA secundária é mais 
frequente, com estimada prevalência de 150 a 280 por milhão de habitantes. Apesar de 
a IA ser incomum, deve-se sempre estar atento ao seu diagnóstico, visto que se trata de 
uma condição potencialmente fatal, cujos sintomas são geralmente inespecíficos e 
frequentemente encontrados em outras condições comuns, como infecções virais, 
fadiga crônica e depressão. Dentre os possíveis fatores etiológicos da DA, incluem-se 
processos autoimunes, doenças infecciosas, granulomatosas e infiltrativas, hemorragia 
e trombose adrenal, uso de alguns fármacos, adrenalectomia bilateral, hiperplasia 
adrenal congênita e outras doenças genéticas mais raras. 
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS: 
VILAR, Lucio. Endocrinologia Clínica. [Digite o Local da Editora]: Grupo GEN, 2020. 
9788527737180. Disponível em: 
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788527737180/. Acesso em: 07 
jun. 2022. 
 
S4P2: Mais ou menos. 
É a glândula endócrina maior, dentre as que existem no corpo humano, 
presente na mulher e no fulano, não importa se adulto ou se menor. 
Fabrica os hormônios tireoidianos que dão mobilidade aos movimentos, 
o hipotireoidismo, faz-nos lentos e o hipertireoidismo, aeroplanos. 
A hipófise é um dos seus pares, o hipotálamo um coadjuvante, 
formando um conjunto interessante! 
Fonte: Adaptado de Pedro F. Alves - http://pedroquiamax.blogspot.com.br/2012/07/tireoide-tratamento.html 
 
Objetivos: 
 Rever a morfofisiologia da tireoide. 
 Conhecer a fisiopatologia, etiologia, epidemiologia, manifestações clínicas e 
diagnóstico do hipotireoidismo e hipertireoidismo. 
 Discutir o tratamento farmacológico do hipo e hipertireoidismo. 
Orientações para os Tutores: 
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http://pedroquiamax.blogspot.com.br/2012/07/tireoide-tratamento.html
http://pedroquiamax.blogspot.com.br/2012/07/tireoide-tratamento.html
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A tireoide (do grego thyreos, escudo, mais eidos, forma) consiste em dois lobos 
conectados por um istmo. Está localizada adiante da traqueia, entre a cartilagem 
cricoidea e a incisura supraesternal. A tireoide normal pesa 12 a 20 g, sendo altamente 
vascularizada e de consistência macia. A tireoide normal pesa 12 a 20 g, sendo altamente 
vascularizada e de consistência macia. As células foliculares tireoidianas são polarizadas 
– a superfície basolateral se justapõe à corrente sanguínea, e a superfície apical está 
voltada para o lúmen folicular. A demanda aumentada de hormônio tireoidiano é 
regulada pelo hormônio estimulante da tireoide (TSH), que se liga a seu receptor na 
superfície basolateral das células foliculares. Essa ligação leva à reabsorção da Tg do 
lúmen folicular e à proteólise no citoplasma, encaminhando os hormônios tireoidianos 
para secreção na corrente sanguínea. 
O TSH, que é secretado pelas células tireotróficas da adeno-hipófise desempenha um 
papel primordial no controle do eixo tireoidiano e funciona como o marcador fisiológico 
mais útil da ação dos hormônios tireoidianos.A extensão e a natureza da modificação 
dos carboidratos são moduladas pela estimulação do hormônio liberador da tireotrofina 
(TRH) e influenciam a atividade biológica do hormônio. O eixo tireoidiano é um exemplo 
clássico de alça de feedback endócrino. O TRH hipotalâmico estimula a produção 
hipofisária de TSH, o qual, por sua vez, estimula a síntese e secreção dos hormônios 
tireoidianos. Os hormônios tireoidianos atuam por feedback negativo para inibir a 
produção de TRH e TSH. O ponto de ajuste nesse eixo é estabelecido pelo TSH. O TRH é 
o principal regulador positivo da síntese e secreção do TSH. O pico da secreção de TSH 
ocorre cerca de 15 minutos após a administração de TRH exógeno. Dopamina, 
glicocorticoides e somatostatina suprimem o TSH, porém não apresentam uma grande 
importância fisiológica, exceto quando esses agentes são administrados em doses 
farmacológicas. Os níveis reduzidos de hormônio tireoidiano elevam a produção basal 
de TSH e aumentam a estimulação de TSH mediada por TRH. Os altos níveis de hormônio 
tireoidiano suprimem rápida e diretamente a secreção e expressão gênica do TSH e 
inibem a estimulação do TSH pelo TRH, indicando que os hormônios tireoidianos 
constituem os reguladores dominantes da produção de TSH. O TSH é dosado utilizando 
ensaios imunorradiométricos, que são altamente sensíveis e específicos. Esses ensaios 
diferenciam prontamente os valores normais de TSH dos níveis suprimidos; por 
conseguinte, o TSH pode ser usado para estabelecer o diagnóstico de hipertireoidismo 
(TSH baixo), bem como de hipotireoidismo (TSH alto). 
Os hormônios tireoidianos derivam da Tg, uma grande glicoproteína iodada. Após ser 
secretada no folículo tireoidiano, a Tg é iodada aos resíduos de tirosina, que não 
subsequentemente acoplados por meio de uma ligação éter. A recaptação de Tg dentro 
da célula folicular da tireoide possibilita a proteólise e a liberação de T4 e T3 recém-
sintetizadas. 
A captação do iodo é uma primeira etapa extremamente importante na síntese dos 
hormônios tireoidianos. Após a sua entrada na tireoide, o iodeto é captado e 
transportado até a membrana apical das células foliculares tireoidianas, onde é oxidado 
em uma reação de organificação que envolve a TPO e o peróxido de hidrogênio. O átomo 
de iodo reativo é acrescentado a resíduos selecionados de tirosil dentro da Tg, uma 
grande proteína dimérica (660 kDa) que consiste em 2.769 aminoácidos. A seguir, as 
iodotirosinas na Tg são acopladas por meio de ligação éter em uma reação também 
catalisada pela TPO. Tanto a T4 quanto a T3 podem ser produzidas por essa reação, 
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dependendo do número de átomos de iodo presentes nas iodotirosinas. Após o seu 
acoplamento, a Tg é levada de volta à célula tireoidiana, onde é processada nos 
lisossomos para liberar T4 e T3. As monoiodotirosinas e di-iodotirosinas (MIT, DIT) não 
acopladas são desiodinadas pela enzima desalogenase, reciclando, desse modo, 
qualquer iodo que não tenha sido transformado em hormônios tireoidianos. 
(Retirado de: Medicina Interna de Harrison, 19a edição, capítulo 399). 
 
Objetivos do Laboratório Morfofuncional Integrado 
 Demonstrar a morfofisiologia hipofisária e as principais disfunções associadas. 
Atividades Práticas: 
Lab 1 Propedêutica Imagem: 
 Entender o papel da RM na avaliação da hipófise. 
Lab 2 Anatomopatologia 
 Discutir lâmina da hipófise (histologia normal e lâmina de adenoma). 
Lab 3 Patologia Clínica / Farmacologia 
 Entender a dosagem de hormônios da hipófise. 
Palestras: 
 1º Palestra: Doença de Addison. 
 2º Palestra: Doença de Cushing. 
Orientações para Palestras 1 e 2: 
 Compreender a fisiopatologia, etiologia, epidemiologia, manifestações 
clínicas e diagnóstico. 
 
 
TICs: 
Objetivos: 
 Conhecer os tipos de aldosteronismo. 
 Correlacionar o tipo de hiperaldosteronismo encontrado na estenose de artéria 
renal. 
 Diferenciar os aspectos clínicos da Síndrome de Cushing e Doença de Addison. 
 
Atividade: Estenose artéria renal - angioplastia / Doença de Cushing e Addison / 
Hiperaldosteronismo. 
 
 
Semana 5 – Sistema Endócrino 
 
Objetivos da semana: 
 Estudar sobre neoplasia de tireoide. 
Baixado por Wilka Paz (wilkapaz1@gmail.com)
lOMoARcPSD|26908726
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 Compreender as alterações do PTH no organismo. 
 
S5P1: Quente ou frio 
Mércia tem 40 anos e estava fazendo sua maquiagem quando observou que na região 
da sua tireoide tinha um aumento à direita. Resolveu procurar sua médica, Dra. Roseane 
urgentemente, pois estava muito preocupada. 
- Doutora, estou com câncer, minha amiga foi a mesma coisa!!! 
- Acalme-se Mércia, vamos te examinar e solicitar uns exames primeiro para descobrir 
o que está acontecendo! 
 
Disponível em: http://www2.ebserh.gov.br/web/huwc-ufc/noticia-destaque/-
/asset_publisher/Nm3SIn4Jbrre/content/id/1198319/2016-06-mutirao-de-prevencao-e-controle-das-doencas-da-
tireoide-ocorre-sabado-4-. 
 Objetivos: 
 Compreender a fisiopatologia, etiologia, epidemiologia, manifestações clínicas e 
diagnóstico das neoplasias benignas e malignas da glândula tireoide. 
Orientações para os Tutores: 
Nódulos tireoidianos são encontrados frequentemente na prática médica e 
representam a principal manifestação clínica de uma série de doenças tireoidianas. 
Estudos epidemiológicos conduzidos em áreas suficientes em iodo têm demonstrado 
que 4% a 7% das mulheres e 1% dos homens adultos apresentam nódulo palpável. 
Entretanto, estudos ultrassonográficos demonstram que esta prevalência é ainda maior, 
variando de 19% a 67%, com maior incidência em mulheres e idosos. A grande 
importância no manejo dos nódulos tireoidianos baseia-se no fato de que, apesar da 
grande maioria representar lesões benignas, é necessário excluir o câncer da tireoide, 
que ocorre em 5% a 10% dos casos. Diante da detecção de um nódulo tireoidiano, 
história clínica completa e exame clínico cuidadoso deverão ser realizados, visando, 
principalmente, à definição das características do nódulo e à avaliação da presença de 
linfadenomegalia cervical e da função tireoidiana. Apesar da história clínica, na maioria 
das vezes, não ser sensível ou específica, existem alguns sintomas e/ou sinais que 
sugerem maior risco para malignidade. Dentro das neoplasias existem o adenoma e o 
carcinoma de tireoide. 
Baixado por Wilka Paz (wilkapaz1@gmail.com)
lOMoARcPSD|26908726
http://www2.ebserh.gov.br/web/huwc-ufc/noticia-destaque/-/asset_publisher/Nm3SIn4Jbrre/content/id/1198319/2016-06-mutirao-de-prevencao-e-controle-das-doencas-da-tireoide-ocorre-sabado-4-
http://www2.ebserh.gov.br/web/huwc-ufc/noticia-destaque/-/asset_publisher/Nm3SIn4Jbrre/content/id/1198319/2016-06-mutirao-de-prevencao-e-controle-das-doencas-da-tireoide-ocorre-sabado-4-
http://www2.ebserh.gov.br/web/huwc-ufc/noticia-destaque/-/asset_publisher/Nm3SIn4Jbrre/content/id/1198319/2016-06-mutirao-de-prevencao-e-controle-das-doencas-da-tireoide-ocorre-sabado-4-
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Adenoma de tireoide: Os adenomas da tireoide são tipicamente massas solitárias, 
discretas e derivadas do epitélio folicular, e por isso são conhecidos como adenomas 
foliculares. Clinicamente, pode ser difícil distinguir os adenomas foliculares dos nódulos 
dominantes da hiperplasia folicular ou dos carcinomas foliculares menos comuns. Em 
geral, os adenomas foliculares não são precursores dos carcinomas; apesar disso, 
alterações genéticas compartilhadas suportam a possibilidade de que pelo menos um 
subgrupo de carcinomas foliculares surja em adenomas preexistentes (ver adiante). 
Embora, em sua grande maioria, os adenomas sejam não funcionantes, uma pequena 
proporção produz hormônios tireoidianos e causa tirotoxicose clinicamente aparente. A 
produção hormonal em adenomas funcionais (“adenomas tóxicos”) é independente da 
estimulação do TSH e representa outro exemplo da autonomia tireoidiana, análoga ao 
bócio