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Medicina - 6º Semestre - Ana Paula Cuchera, Eduarda Costa e Rosa Iria
Profº Sérgio
10 de out. de 2023
Introdução
- Trata-se de um estado de grave insuficiência cardiocirculatória com múltiplas causas:
● Hemorrágico (hipovolemia)
● Falência intrínseca do coração ou choque cardiogênico
● Choque obstrutivo
○ Coração não consegue bombear, mesmo estando sadio
● Choque séptico (por vasodilatação)
○ Mais grave de todos
● Choque neurogênico
● Choque traumático
- A mortalidade permanece elevada apesar de uma terapêutica mais eficiente e agressiva
provavelmente pela maior sobrevida de pacientes mais graves e mais idosos.
- Cerca de 40,0% dos casos de choque séptico e 70,0 a 80,0% dos diagnosticados com choque
cardiogênico vem a óbito dentro de 30 dias
● Moralidade extremamente alta.
- Sempre uma internação precoce e uma intervenção agressiva melhoram a sobrevida.
- Aspectos históricos:
- O principal se deu durante a Guerra do Vietnã (1959- 1975) onde ficou bem caracterizado que a
rápida infusão de solução salina balanceada e o rápido transporte aos hospitais eram decisivos na
sobrevida.
- Em seguida verificou-se que muitos sobreviventes desenvolviam uma insuficiência respiratória
pós-traumática onde predominava o edema pulmonar Intersticial, desde então conhecida como
Síndrome do desconforto respiratório do adulto
● Pulmão úmido passou a se chamar síndrome do desconforto respiratório do adulto.
- Foi depois verificado que esse edema que nas formas avançadas de choque associados a lesões
maciças de partes moles era devido a um aumento difuso das permeabilidade vascular e não apenas
no pulmão como se imaginava, causado pela reanimação com volumes exagerados de solução salina.
- Até hoje permanecem algumas dúvidas sobre as causas verdadeiras da Síndrome do desconforto
Respiratório.
- Fatores originados de tecidos lesados desencadeariam uma resposta inflamatória por coagulação
intravascular disseminada e ativação do sistema complemento com aumento generalizado na
permeabilidade vascular com edema generalizado e insuficiência de múltiplos órgãos (inclusive
pulmão).
Definição
- Trata-se de um estado de grave insuficiência cardiocirculatória com múltiplas causas resultando
em inadequada perfusão tecidual.
Fisiopatologia
- Diminuição da perfusão com início de metabolismo anaeróbio, aumento do CO2 e ácido
láctico.
● Piora da microcirculação (mais perto das células)
● Há declínio da função celular com danos irreversíveis e morte da célula
- Durante o choque nas áreas de hipoperfusão as células do endotélio sob hipóxia ativam os
leucócitos que se ligam ao endotélio liberando:
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● Substâncias nocivas (enzimas proteolíticas)
● Mediadores inflamatórios como citocinas, leucotrienos,fator de necrose tumoral (TNF)
● Liberação de óxido nítrico um potente vasodilatador
○ Dilata mais e lentifica a microcirculação, piorando a perfusão da célula e a acidose.
- Há ainda aderência dos leucócitos e plaquetas ao endotélio ativando o sistema de coagulação
resultando em deposição de fibrina (fibrinogênio → fibrina e forma a rede do coágulo)
- Outros mediadores aumentam a permeabilidade microvascular com escape de fluido e proteínas
para o interstício.
OBS! Aumento da produção de ácido lático está relacionado com a mortalidade, pois as enzimas não
funcionam em situação de acidose e assim não há conversão de substâncias → morre todas.
Resposta Neuroendócrina
- Estímulos que levam a resposta neuroendócrina:
● Hipovolemia
● Dor
● Hipoxemia
● Hipercarbia
○ Aumento do gás carbônico
● Acidose
● Infecção
● Alterações da temperatura
- Respostas:
● Liberação de catecolaminas (aminas liberadas pela supra renal → adrenalina e noradrenalina)
por estimulação direta da medula adrenal;
● Ativação de barorreceptores do átrio direito por uma diminuição na pressão atrial;
● Liberação do sistema renina angiotensina com aumento da aldosterona e do hormônio
antidiurético.
Resposta Cardiovascular
- A diminuição do retorno venoso ao coração e do débito cardíaco levam a aumento da FC,
vasoconstrição sistêmica por liberação de substâncias simpaticomiméticas.
● Isso leva a um aumento do consumo de oxigênio pelo miocárdio, portanto deve-se aumentar
esse fornecimento.
● O consumo de oxigênio do miocárdio aumenta porque esse tem que bater mais depressa por
falta de volume e esse trabalha contra uma resistência maior
- Há um desvio circulatório privilegiando o cérebro e coração em detrimento do intestino, rins e pele.
- Os efeitos da liberação de catecolaminas pela medula adrenal levam a estimulação da glicogenólise
(glicogênio vira glicose) e da gliconeogênese, há ainda aumento do glucagon (tem efeito contrário da
insulina → aumenta a entrada de calorias → hormônio hiperglicemiante) aumentando assim a
disponibilidade de glicose.
Resposta hormonal
- O Stress desencadeado vai atuar no SNC, ativando o eixo hipotalâmico-Hipófise adrenal com grande
aumento do ACTH, o que leva a:
● Elevação do cortisol e aldosterona → o Cortisol age aumentando a gliconeogênese, havendo
também retenção de água e sódio pela aldosterona (Pacientes que fazem o uso ficam
inchados).
- O stress continua a favorecer a liberação de ACTH, independente do feedback negativo do cortisol
- A hipófise também libera diretamente o HAD - vasopressina (seu lobo posterior)
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- Diminuição do fluxo no túbulo distal leva a aumento da produção de renina na mácula densa, que
irá favorecer a produção de angiotensina I a partir do angiotensinogênio hepático.
- A angiotensina 1 é convertida em angiotensina II pela enzima de conversão da angiotensina (ECA)
produzida pelo pulmão.
OBS! Amaior parte dos diuréticos são da classe ECA.
- Homeostase circulatória:
- Aumento da pré carga, da contração ventricular e da pós-carga, desde que mantida a volemia.
- Efeitos celulares:
● Omais importante é o aumento da apoptose celular , detectada já 3 horas após as lesões, o
que a nível intestinal pode comprometer sua integridade favorecendo a translocação de
bactérias e endotoxinas para a veia porta durante o choque.
● A apoptose de linfócitos contribui para um grau de supressão imunológica observada em
pacientes traumatizados.
Choque
- Fisiopatologia (contin.)
● Há diminuição do fluxo de sangue na microcirculação, além de obstrução difusa do território
microcirculatório com importante limitação ao fornecimento de oxigênio e todos substratos
necessários à vida celular.
● Um dado muito importante é verificado no trato gastrintestinal.
● Com isso, o aumento da permeabilidade microcirculatória vai permitir a translocação de
bactérias entéricas do lúmen para a corrente sanguínea e instalação de sepse.
Choque Hipovolêmico
- Etiologia:
● Sangramento, vômitos e/ou diarreia persistente, sequestração de líquido para dentro da luz do
tubo digestivo (obstruções intestinais), perda plasmática por tecidos lesados por ferimentos ou
queimaduras.
- Fisiopatologia: A perda de volume diminui o retorno venoso para o coração, levando à diminuição
do volume diastólico final, sistólico e do débito cardíaco também
OBS! A volemia corresponde a 8% do peso.
- Cristalóide é sempre o ringer lactato (solução balanceada)
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- Necessário guardar a porcentagem da volemia
Quadro clínico e Conduta no choque hipovolêmico:
- Vai depender da intensidade da perda
- Quadro clínico variável na dependência da intensidade da perda (vide tabs.)
- Na criança o primeiro sinal será sempre o aumento da FC (compensar)
- Tratamento:
- Iniciar por providenciar 2 vias de acesso periféricas, com colheita de sangue para exames
- Passos fundamentais:
● Controle definitivo da via aérea
● Ventilação pulmonar
● Controle imediato da perda sanguínea. 2 acessos venoso periféricos
● Reposição salina com solução balanceada aquecida (Ringer lactato) seguida de transfusão de
sangue ou solução colóide se necessário
○ 39º graus (livro), 37 a 38º (professor)
● São necessários de 1000 a 2.000 ml de Ringer rapidamente e 20 ml/kg para crianças
● Sangue se Hb < 8,0 G/dln
● No trauma crânio encefálico seria vantajosa a administraçãode solução salina hipertônica.
OBS! Omelhor e mais adequado parâmetro clínico para a avaliação da eficácia do tratamento é a
avaliação contínua do débito urinário: 50 ml/h para adultos e 1 ml/kg por hora para crianças ou 2,0
ml/kg para menores de 2 anos de idade (a dose é maior porque a atividade metabólica é maior)
Choque Séptico
- Estado inflamatório decorrente da resposta sistêmica à infecção bacteriana.
- É o tipo de choque com a maior redução crítica à perfusão tecidual (a perfusão fica mais
prejudicada, porque o objetivo é manter a perfusão, mas nesse cenário não fica normal, e sim menos
do que deveria).
- Causas mais comuns:
● Organismos gram-negativos
● Meningococo (N.Meningitidis)
● Estafilococos
● Pancreatite aguda
○ Desencadeia uma reação inflamatória por conta da liberação de citocina com isso leva a
necrose e hemorragia por todo o território do pâncreas (retroperitoneal)
● Queimaduras e comumente infecção urinária podem se manifestar com sinais de sepse
OBS! Pedra grande muito tempo na vesícula é fator de risco para câncer de vesícula, pode disseminar
para o fígado
Sintomatologia habitual:
● Início com calafrios, febre, tremores, hipotensão, oligúria e confusão mental
● Pode ocorrer insuficiência de múltiplos órgãos, incluindo rins, pulmão e fígado.
Quadro clínico:
● Temperatura > 38° C ou < 36°C
● FC> 90 b/m
● FR > 20 RPM OU PaCO2 < 30 mmHg (porque entra em alcalose respiratória para compensar a
acidose metabólica da sepse)
● Importante Leucocitose com desvio à esquerda pelo hiperconsumo, e se for choque de gram
negativo vai ter leucopenia
● Falência de ao menos 1 sistema: Insuficiência renal por oligúria, Insuficiência cardiovascular por
hipotensão, insuficiência respiratória por hipóxia
● Extremidades frias e pálidas com cianose
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● Ocorre mais frequentemente em recém nascidos, grávidas e no idoso
● Sítios mais comuns da infecção são os pulmões (pneumonia), infecção urinária, vias biliares ou
portadores de cateteres urinários ou vasculares
● Casos graves são normalmente acompanhados por coagulação intravascular disseminada,
fibrinólise e evidências do resultante grande consumo de fatores de coagulação
OBS! Reanima com volume e antibiótico de amplo espectro
Tratamento:
● Reanimação com SF a 0,9% ou Ringer lactato
● Oxigênio
● Antibiótico de amplo espectro a ser alterado s/n pela cultura e antibiograma
● Procedimentos cirúrgicos necessários com ablação do fator causal da sepse, drenagem de
abscessos, remoção de cateteres,cirurgia em casos de abdome agudo (colecistite aguda,
apendicite aguda complicadas)
● Corticosteróide
○ Fundamental, ajuda muito nesse cenário do paciente
● Terapias emergentes:
○ Resfriamento para a hipertermia, hemofiltração venovenosa contínua para tratamento
precoce da insuficiência renal
Choque neurogênico
- Deve-se a um estado de baixa perfusão tecidual devida à perda do tônus vascular vasomotor
periférico das artérias
- Dor lancinante e vasodilatação brutal → entra em choque
- Correção de choque de grande fratura com desvio: redução de urgência da fratura
- Muito raro morrer de choque neurogênico
- Etiologias mais comuns:
● Grandes fraturas
● Lesões da medula espinal
● Lesões do corpo vertebral da região cervical ou torácica alta que alteram a regulação do tônus
vascular simpático
● Manifestação por hipotensão acentuada, bradicardia , arritmias cardíacas.
- Tratamento
● Garantia de via aérea pérvia, ventilação, oxigenação
● Administração rápida de volume
● Analgesia se necessário
○ Essa sozinha pode curar o choque neurogênico
● Vasoconstritores
Choque cardiogênico
- Etiologia:
● A causa fundamental da falha do coração como bomba é sempre o infarto agudo do miocárdio
extenso ou um novo infarto (porque já teve uma parte do coração que não está funcionando
direito e está fibrosado)
● Amortalidade do choque cardiogênico pode atingir entre 85,0 a 95,0% dos pacientes
● Causa mais comum: aterosclerose (onde um dos principais fatores de risco é o tabagismo)
- O diagnóstico é o do infarto agudo do miocárdio caracterizando-se choque cardiogênico se
constatada PA Sistólica <90mmHg por tempo superior a 30 minutos.
- Tratamento:
● Via aérea pérvia, ventilação e oxigenação adequada
● Tratamento da dor com sulfato de morfina (única coisa que alivia)
● S/N (= Se necessário) Drogas antiarrítmicas, marcapasso ou cardioversão elétrica
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● Droga inotrópica como a Dopamina e/ou Dobutamina
● Inibidores da Enzima de conversão da angiotensina (inibidores da ECA) para reverter efeitos
hipertensivos de outras drogas
○ Para diminuir o consumo de O2 pelo coração
● Anticoagulação (clopidogrel) e aspirina
● Nitratos para prover vasodilatação coronariana (cont.)
● Uso de betabloqueadores para controlar a frequência cardíaca e o consumo de oxigênio do
miocárdio
● Correção das alterações do ph e eletrólitos.
● Possibilidade de uso de suporte circulatório mecânico (balão aórtico) e ECMO.
OBS! Diretriz atual da American Heart Association é a angiotomografia coronariana percutânea para
definição da anatomia coronariana e possível colocação de Stent para desobstrução coronariana
● ELEMENTO MAIS FUNDAMENTAL
● Pensar nisso quando tiver infarto
Choque obstrutivo
- O coração está normal mas não contrai, ou não consegue passar para frente o fluxo.
- Caracterizado basicamente por 2 situações clínicas.
● Pneumotórax hipertensivo:
○ Desconforto respiratório, ausência de murmúrio do lado afetado, estase jugular
importante e desvio da traquéia e mediastino para o lado oposto.
○ O acotovelamento na entrada das veias cavas produzido pelo grande desvio mediastinal
limita o retorno de sangue para o Átrio direito.
○ Corrigido na emergência com a punção com jelco de grosso calibre e a seguir pela
drenagem pleural.
OBS! Punção com agulha de grosso calibre e o paciente já começa a melhorar o quadro
- Dá estase jugular porque o sangue não consegue ir para a veia cava superior.
● Tamponamento cardíaco:
○ O diagnóstico de tamponamento cardíaco tem como base a tríade de Beck:
■ Distensão venosa jugular
■ Hipotensão
■ Hipofonese cardíaca (mas nem sempre presente)
○ Deve-se a um derrame sanguíneo por trauma no saco pericárdico o qual é inextensível
limitando a contratilidade cardíaca
○ Lesão no coração → sangue extravasa no saco pericárdico (não precisa ser muito) e o
coração não consegue bater mais
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OBS! O tratamento imediato é a punção pericárdica ou sua drenagem cirúrgica.
Tríade de Beck vai cair na prova
Choque Traumático
- Pacientes de acidente automobilístico, traumatismo múltiplo de órgãos torácicos, abdominais,
ósseos e partes moles;
- Envolve o conhecimento da fisiopatologia de todos os anteriores;
- Tratamento das lesões respeitando o ABCDE do trauma.
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