Geriatria Basica_ Envelheciment - Rodrigo Souza Augusto

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ENVELHECIMENTO
O envelhecimento e a sociedade.
 No contexto social, o idoso encontra-se em fragilidade, iniciada
por perda de suas reservas fisiológicas que então provoca
deterioramento funcional, tornando o individuo vulnerável. Assim
podemos citar 2 modelos de envelhecimento:
Modelo de BROCKLEHURST: define a fragilidade como o risco de
perder a capacidade de continuar vivendo na comunidade, proveniente
de um desequilíbrio de saúde e recursos sanitários e sociais, levando a
uma dependência, agravada com incapacidade familiar e
institucionalização do idoso.
Modelo de BUCHNER: é um modelo assistencial que valoriza os
aspectos biológicos e preventivos do envelhecimento. Focando na
influencia de fatores externo, estilo de vida e hábitos do individuo.
 Assim, os
acontecimentos seria
marcados por:
 
A medida que
vão passando-se os
anos, há um aumento
da prevalência de
enfermidades, porem de
forma relativa pois
muitos indivíduos
podem chegar a idades avançadas gozando de boa saúde (15-40% dos
anciões de 70 anos). Portanto, não possível predizer a saúde de um
individuo somente em questão de sua idade. Assim, podemos diferir
distintos perfis de anciões:
Ancião são: possui idade avançada mas ausência de enfermidade.
Capacidade funcional bem conservada, independente para atividades
básicas e diárias, não apresentando problemas mentais ou sociais
derivados da sua saúde.
Ancião enfermo: apresenta enfermidade aguda, assim como um
adulto normal enfermo, ingressa aos hospitais por um processo único
não apresentando outras enfermidades importantes, problemas mentais
ou sócias.
Ancião frágil: apresenta independência precária. para atividades
básicas. com grande risco de tornar-se dependente, apresentando
varias enfermidades de base, dependendo do equilíbrio sócio-familiar.
Deve-se atentar ao risco para que o paciente se torne dependente.
Paciente geriátrico: idade avançada, com enfermidade crônica
evoluída, com incapacidade evidente, sendo totalmente dependente
para suas atividades básicas diárias.
SENESCENCIA E SENILIDADE
 É um conceito importando do envelhecimento, onde deve-se
atentar para sua modificações e discernimento entre qual processo se
manifesta no individuo em questão, assim:
SENESCENCIA: A distinção entre senescência ou senectude,
que resulta do somatório de alterações orgânicas, funcionais e
psicológicas próprias do envelhecimento normal.
SENILIDADE: que é caracterizada por modificações
determinadas por afecções que frequentemente acometem a
pessoa idosa, é por vezes, extremamente difícil ou patológicas.
MECANISMOS BIOCELULARES DO ENVELHECIMENTO
 As mudanças fundamentais relacionadas com a idade devem
obedecer 4 condições bases:
1. Devem ser deletericas, reduzindo a funcionalidade.
2. Progressiva e gradual
3. Intrínsecas, endógenas. apesar de haver grande influencia do
meio ambiente e seu aparecimento.
4. Universais; todos membros de uma espécie devem mostrar tais
mudanças com o avanço da idade.
Essas mudanças caracterizam a senescência, já seu termino ou
agravantes; senilidade.
TEORIAS ESTOCASTICAS / DO ACASO
Teorias de Uso e Desgaste: O acumulo de agressões ambientais no
dia-a-dia levaria ao decréscimo gradual da eficiência do organismo, e
por fim, à morte.
Todos os organismos são constantemente expostos a infecções,
ferimentos e agressões que causam danos leves às células, aos
tecidos e aos órgãos.
Proteínas Alteradas: As mudanças que ocorrem em moléculas
protéicas após a tradução, e que são dependentes do tempo,
provocariam alterações conformacionais e mudariam a atividade
enzimática, comprometendo a eficiência da célula. Possivelmente, as
enzimas alteradas são moléculas de longa vida, isto é, com baixa taxa
de turnover, e residem na célula por um tempo longo o bastante para
sofrerem uma desnaturação sutil no ambiente citoplasmático. Calcula-
se que 30-50% do total de proteína em um animal idoso podem ser
compostos de proteína oxidada.
Traduzindo-se em dano oxidativo pelo uso e existência
Mutações Somáticas: O acumulo de mutações somáticas ao longo da
vida alteraria a informação genética e reduziria a eficiência da célula até
um nível incompatível com a vida. Sendo seus cromossomos de idosos
parecem ser mais frágeis.
Nem todo dano cromossômico pode resultar em anormalidades
visíveis. A literatura mostra um aumento de certas anormalidades
cromossômicas em células somáticas ao longo da vida, principalmente
em resposta à radiação ou a mutagênicos, mas não há evidencias
teriam efeitos funcionais.
Duas exceções: ocorrência de aberrações e de mutações
afetando genes específicos para reparação do DNA e do ciclo celular, e
a inativação gênica via elementos de transposição, resultando em
longevidade reduzida.
Erro Catastrófico: Processos incorretos de transcrição e/ou de
tradução dos ácidos nucléicos reduziriam a eficiência celular a um nível
incompatível com a vida . Mesmo que o genoma não contenha
nenhuma mutação somática ou dano no DNA, erros de gene
apoptóticos poderiam durante o processo de tradução, levar a morte
celular.
Um erro catastrófico aconteceria quando a frequencia de erros
alcançasse um valor no qual um ou mais processos vitais para a célula
assumissem uma ineficiência letal. Se morrerem células em quantidade
suficientes para causar esse efeito, o resultado seria o decréscimo na
capacidade funcional que caracteriza o envelhecimento.
Desdiferenciação: As células que compõem determinados tecidos
podem desviar-se de seu estado apropriado de diferenciação.
Assim, na hipótese de desdiferenciação, mecanismos errôneos
de ativação e repressão gênica fariam a célula sintetizar proteínas
desnecessárias, diminuindo a eficiência celular até a morte. Onde
mudanças estocásticas que ocorrem no aparelho da regulação gênica
resultariam em mudanças na expressão gênica.
Dano Oxidativo e Radicais Livres: A longevidade seria inversamente
proporcional à extensão do dano oxidativo e diretamente proporcional à
atividade das defesas antioxidantes. A teoria do dano oxidativo postula
que todas as deficiências fisiológicas características de mudanças
realmente relacionadas com a idade, ou a maioria delas, podem ser
atribuídas aos danos intracelulares produzidos pelos radicais livres.
A própria respiração celular é afetada por radicais livres, O2, que
gradualmente ocasiona dano ao DNA. O dano “em rede” produzido
seria o resultado de diversas variáveis complexas, tais como o tipo de
radical presente, sua taxa de produção, a integridade estrutural das
células e a atividade dos diferentes sistemas de defesa antioxidantes
presentes no organismo.
Lipofuscina e o Acúmulo de Detritos: Causada pelo acumulo
intracelular de produtos do metabolismo que não podem ser destruídos
ou eliminados. Acredita-se que lipofuscinas e o AMILOIDE,
geralmente surgem como resultado de auto-oxidação induzida por
radicais livres em componentes celulares, principalmente estruturas de
membrana que contenham lipídios insaturados. Sendo responsável
pelo pigmento senil, coloração parda típica do órgão senil. Duas
situações podem ocorrer:
1. Formação de substancias que, mesmo inertes e sem influencia
nos processos celulares, se acumulariam ocupando espaço e,
gradativamente prejudicariam as atividades da células;
2. Os produtos não excretáveis teriam ação tóxica ou perturbariam
de alguma forma as atividades celulares, provocando o declínio
das funções da célula, com reflexos no tecido de que faz parte.
Mudanças Pós-Tradução em Proteínas; As mudanças postuladas por
essa teoria parecem estar relacionadas com a senescência da pele e
de outros tecidos. Mudanças na molécula do colágeno, à medida que o
individuo envelhece, têm repercussões importantes em praticamente
todos os aspectos morfológicos e fisiológicos do organismo. Ligações
cruzadas entre proteínas formam um dos subgrupos desta categoria.
Muitas formas de ligação cruzada entre moléculas poderiam surgir
como um efeito colateral dos produtos formados pela lipoperoxidação.
TEORIAS SISTEMICAS
Basicamente, todas admitem,em diferentes graus, a modulação
ambiental do envelhecimento e da longevidade.
Teorias Metabólicas: A taxa metabólica tende a declinar com a idade
avançada. Os dois principais grupos de teorias metabólicas, o da taxa
de vida e do dano à mitocôndria, propõem diferentes mecanismos para
o declínio metabólico:
1- A teoria da taxa de vida estabelece que a longevidade seria
inversamente proporcional à taxa metabólica. Essas primeiras
interpretações foram descartadas após investigações. O potencial
metabólico difere entre as espécies e não se mantém em valores
constantes nem mesmo para diferentes populações de uma mesma
espécie. O controle do metabolismo parece ser o motivo das diferenças
na longevidade.
2- As teorias de dano mitocondrial sugerem que os danos
cumulativos do oxigênio sobre a mitocôndria seriam os responsáveis
pelo declínio. Principalmente sobre as células diferenciadas, que não se
dividem, as quais apresentam uma baixa taxa de turnover, quando
comparadas com as células não diferenciadas de divisão rápida. A
produção de energia seria gradualmente comprometida, à medida que
a produção de energia, na membrana mitocondrial interna, fossem
lesadas pelo dano peroxidativo. Assim, mitocôndrias com reduzida
capacidade respiratória causada por uma deleção ou mutação no DNA
mitocondrial iriam, consequentemente, infligir menos danos à suas
próprias membranas do que ocorreria em mitocôndrias normais.
Como resultado, a mitocôndria mutada iria sofrer degradações
lisossomais menos freqüentes do que a mitocôndria normal e, assim,
teria maiores chances de sobreviver e de se replicar.
3- Teoria de dano exponencial por déficit energético – um
numero cada vez menor de mitocôndrias funcionais precisa arcar com a
demanda energética total da célula, aumentando exponencialmente a
taxa de dano oxidativo a si mesmas.
Teorias Genéticas
Sugerem mudanças na expressão gênica, que causariam modificações
senescentes nas células. As mudanças poderiam ser gerais ou
específicas.
Mecanismos genéticos básicos atuantes na longevidade:
Enzimas de defesa antioxidante
Sistemas de controle da síntese protéica
Mudanças na expressão gênica induzidas pela restrição
calórica
Outros mecanismos passíveis de constituir uma base genômica
para o envelhecimento seriam o encurtamento dos telômeros, levando
à perda de informação genética e à instabilidade genômica ao longo da
vida; a transdução de sinais e a atenuação da transmissão de
informações, como no caso da manutenção do equilíbrio entre
proliferação celular e apoptose.
Apoptose: os sinais heterogenios, de tecido, ativam gene ou conjunto
de genes que ativará um programa de apoptose.
Fagocitose: Nesse caso, células senescentes apresentariam proteínas
de membranas típicas, que as identificariam e as marcariam como alvo
para a destruição por outras células, tais como os macrófagos. Levando
a atrofia e hipoplasia do órgão.
Teorias Neuroendócrinas: A falência progressiva de células com
funções integradoras especificas (axônios e seus estímulos), levariam
ao colapso da homeostasia corporal, à senescência e à morte.
Teorias Imunológicas: A longevidade seria dependente das variantes
de certos genes para o sistema imune presentes nos indivíduos, alguns
deles estendendo, outros encurtando a longevidade. Supõe-se que tais
genes regulariam uma larga variedade de processos básicos que
regulam a homeostasia.
ALTERAÇÕES DA VISÃO
 Normalmente, a luz incide sobre o olho, ultrapassando a
córnea, humor aquoso, cristalino e chega a câmara escura do olho ao
atravessar o humor vítreo, barrando-se na camada pigmentada da
coroide. Então, incide sobre os cones e bastonetes para que seja
interpretado o estimulo luminoso.
 A partir de então, o estimulo é transmitido pela retina até as
fibras ganglionares onde convergem para o nervo ótico. Com destaque
para uma região onde o numero de cones e bastonetes é maior, sendo
o foco da visão, conhecido como fóvea.
A existência de uma acuidade visual inferior a 0,7 deve fazer
com que o medico suspeite de enfermidade, podendo ser um obstáculo
para a vida normal quando inferior a 0,5. Cifras entre 0,3 e 0,1 podem
significar cegueira.
 
Patologías oculares mais frequente no idosos
 
CATARATAS: São opacidades do cristalino em qualquer de suas
capas.
Clínica. Origina uma miopia por aumento do índice de refração,
podendo perceber os objetos com tons amarelados. Quando a
opacidade é periférica, as opacidades são periféricas e a clinica é mais
discreta ou inexistente mas se centrais o mais comum é: diminuição de
tolerância a luz solar, faróis de carros, luzes brilhantes...) e dificuldade
para imagens com pouco contraste, como rostos).
Tratamento. Extração cirúrgica. A extração melhorara a acuidade
visual em 96% dos pacientes
 
Degeneração macular associada a idade: Se trata de atrofia das
células da região central (macular) do epitélio pigmentário da retina,
que causa perda de visão central. É a causa mais frequente de
cegueira irreversível a partir dos 60 anos
Clínica.: Diminuição progressiva da acuidade visual, alteração de visão
das cores (discromatopsia), alteração de tamanho e forma dos objetos
(metamorfopsia), deslumbramento e perda de campo visual central
Existem duas formas:
Seca» ou não exudativa, onde através do oftalmoscópio
predominam as zonas atróficas.
Úmida» ou exudativa por neovascularização subretinal, onde o
liquido seroso da coroide se filtra e causa desprendimento parcial
da retina.
Diagnóstico. Oftalmoscopia
Tratamento. Não existe tratamento curativo nem preventivo. La foto
coagulação a laser das membranas neovasculares na forma exudativa
pode melhorar
 
Glaucoma: Se trata de uma enfermidade caracterizada pela tríade:
Aumento da pressão intraocular acima de 21 mmHg.
Concavidade e atrofia da cabeça do nervo óptico.
Perda de campo visual.
Clínica. Existem duas formas:
De angulo fechado, onde se interrompe o fluxo aquoso por
obstrução do ângulo da câmara anterior do olho. Pode ocasionar-
se de forma aguda em uma dilatação pupilar súbita, cursando
com dor ocular, eritema, distorção visual e cefaleias.
De ângulo aberto (90% de casos), por obstrução crónica de
baixo grau ao fluxo aquoso da câmara anterior. Nestes casos,
assintomático, onde posteriormente ocorre perda de campo visual
lentamente, que uma vez instalada pode ser irreversível.
Diagnóstico. Exame de fundo de olho e prova de campos visuais.
Tratamento: busca diminuir a produção de liquido pelo musculo ciliar:
(bloqueadores
beta adrenérgicos), ou aumentar
a drenagem aquosa com análogo de prostaglandinas. Em últimos
casos; tratamento cirúrgico
 
Retinopatia diabética: Transtorno crónico da micro vascularização da
retina por micro angiopatia diabética do paciente.
Clínica e diagnóstico: Existe uma perda progressiva da acuidade
visual. Oftalmoscópicamente podemos diferenciar duas formas:
Exudativa. Se formam micro aneurismas e as veias se tornam
tortuosas. Existem hemorragias em forma de chama e
hemorragias pontuais.
Proliferativa. a isquemia da retina forma vasos frágeis que se
aderem a parte posterior do humor vítreo. A hemorragia destes
vasos frágeis origina hemorragia intensa no h. vítreo e perda
visual súbita.
Tratamento. O controle de glicemia a longo prazo pode reduzir a
incidência de retinopatia. A foto coagulação das zonas avasculares
evita a formação de novos vasos.
 Os idosos que enxergam melhor:
Sofrem menos queda
Cometem menos erros com medicamentos
Apresentam menor índice de depressão
Menor isolamento e maior independência.
 Na historia clinica, os fatores de risco para agravo precoce
estariam relacionados com sexo (maior no homem), uso de chapéus,
óculos e etc.
 
AUDIÇÃO - o aparelho vestibulococlear é regulado através de
mecanorreceptores que detectam a posição da cabeça, são células de
origem epitelial; quinocilios capazes de gerar potenciais quando
estimulados, realizam assim transdução de sinais e convertendo-os nas
sinapses nervosas (neurônios de 2ªordem) que geram o potencial de
ação devido. Esse aparelho encontra-seno labirinto ósseo, banhado
por um liquido iônico, a perilinfa, que possibilita sua operação.
 No idoso, os processos degenerativos da senescência podem
levar a senilidade do aparelho, causando atrofia do órgão de corti e do
Nervo vestibulococlear, atrofia vascular e modificação iônica da
perilinfa.
A avaliação da incapacidade auditiva do ancião: Prova da voz
sussurrada: Se explica ao paciente que repita três números. O
examinador se coloca atrás do paciente para evitar que o mesmo
possa ler os sues lábios. Tampando seu ouvido contralateral. Em
continuação o examinador expira completamente (o que reduz o tônus
da voz) e, a partir de uma distancia de 60 centímetros da orelha, 
sussurra três números. Se o paciente não pode repetir 50% em duas
vezes, se considera que não superou a prova.
 
Classificação da patologia (6, 7, 8)
Ouvido externo
1. Tampão de cerúmen.
2. Oitis externa.
3. Oitis externa maligna.
4. Tumores benignos.
5. Lesiones precancerosas.
6. Tumores malignos.
Ouvido médio
1. Otosclerose.
2. Oitis media aguda.
3. Oitis media crónica.
4. Tumores.
Ouvido interno
1. Presbiacusia.
2. Acúfenos.
 
EQUILIBRIO E
QUEDAS
 
ANATOMIA
VESTIBULAR: O
vestíbulo é uma
pequena cavidade
colocada entre a
cóclea e os canais
semicirculares. É
composto por duas
vesículas, o utrículo e o
sáculo, também chamados de órgãos otolíticos. O utrículo é maior e
ocupa a parte superior do 2 vestíbulo, o sáculo é inferior e menor. Uma
pequena área de revestimento do utrículo e do sáculo se diferencia em
órgão sensorial, a mácula. A mácula do utrículo é chamada lápilus, e a
do sáculo, rágata.
O lápilus/macula do utriculo fica na superfície inferior do utrículo,
quase horizontal e desempenha um papel importante na determinação
da orientação da cabeça quando a pessoa esta ereta, enquanto a
rágata/ macula do saculo está localizada no plano vertical e é
importante para o equilíbrio quando a pessoa está em decúbito.
As máculas apresentam células ciliadas sensoriais intercaladas
por células de sustentação. Cada mácula é recoberta por uma camada
gelatinosa, na qual estão
mergulhados os otólitos, formações de carbonato de cálcio. As milhares
de células
ciliadas projetam cílios para dentro da camada gelatinosa. O peso dos
otólitos inclinará os cílios em direção a força da gravidade.
O sáculo é ligado ao ducto coclear pelo canalículo de Hensen.
Do utrículo e do sáculo originam-se ductos que vão se unir para
formar o ducto
endolinfático. Este atravessa o aqueduto vestibular (um estreito canal
ósseo) e termina no saco endolinfático, uma pequena dilatação em
fundo cego recoberta por Dura-mater.
 
O saco endolinfático tem duas funções: equilibrar a pressão
entre sistema vestibular e sistema nervoso central e absorver endolinfa.
No outro polo, correspondente à base, surge um fino prolongamento
que passa a constituir uma fibra do nervo vestibular, o qual, juntamente
com o nervo coclear, forma o nervo estato-acústico que leva a
informação sobre o equilíbrio e a audição ao encéfalo.
Para compreender a atividade, destacam-se a função de dois
setores que o formam: por um lado, a função dos dois sacos
membranosos denominados utrículo e sáculo; por outro, a dos canais
semicirculares.
Função do sáculo e do utrículo: há espécie de bolsas
membranosas cheias de líquido endolinfático, encontram-se grandes
máculas otolíticas que contêm células sensoriais específicas:
Uma disposta no plano horizontal, situada no utrículo,
Outra no plano vertical, localizada no sáculo.
Estas células sensoriais, cujos prolongamentos formam as fibras do
nervo vestibular, possuem na sua face superficial cílios muito reduzidos,
imersas numa massa gelatinosa, que contém minúsculos cristais de
carbonato de cálcio. O peso destes grânulos curva os cílios das células
sensoriais e, dependendo do grau de distorção, gera os estímulos
nervosos que, através dos nervos vestibular e auditivo, informam o
encéfalo sobre a posição da cabeça no espaço, mesmo com os olhos
fechados. Além disso, quando se produz um movimento linear e
progressivo da cabeça, os grânulos atrasam o seu movimento e torcem
os cílios das células sensoriais na direção contrária, gerando assim
uma informação sobre as acelerações lineares da cabeça.
 
Função dos canais semicirculares. Os três canais semicirculares
nascem e desembocam no utrículo, têm forma de arco e cada um está
disposto num dos três planos do espaço. Cada canal situa-se num
extremo de uma pequena dilatação, denominada ampola, onde existe
uma crista ampolar que contém células sensoriais. Os pequenos cílios
superficiais dessas células estão englobados numa massa gelatinosa
que forma uma cúpula e que, com os movimentos da cabeça, se
desloca pela endolinfa, a qual ocupa todas estas estruturas. Desta
forma, ao efetuar um movimento angular ou de rotação da cabeça,
as células sensoriais geram estímulos nervosos, dependendo do grau
de torção dos seus cílios, e enviam a informação ao encéfalo. Visto que
cada canal semicircular está situado num plano do espaço, com a
informação que recebe de todos eles, o cérebro é capaz de distinguir o
sentido e a intensidade quer dos movimentos rotativos, quer das
acelerações angulares em qualquer plano do espaço.
 
 A nível do SNS, há atrofia do córtex cerebral, desmielinização
e gliose da substancia branca, alargamento compensatório do sistema
ventricular e atrofia do vérmis anterior do cerebelo são algumas das
alterações observadas no processo normal de envelhecimento do SNC.
 Ocorre também perda neuronal nos gânglios da base, redução
das células de Purkinje do cerebelo e dos neurônios motores da medula
espinhal e tronco cerebral.
 
Fatores Fisiológicos- mudanças e transtornos relacionados ao
envelhecimento que afetam funções necessárias do equilíbrio e
postura. Ex: propriocepção, função vestibular e visual, que se integram
a nível cortical. Também é importante citar a função musculo
esquelética e cognitiva.
Assim, existem 2 fatores de risco relacionados com
possibilidades de quedas: a diminuição do diâmetro do gastrocnêmico e
a impossibilidade para manter-se sobre uma perna durante 5 segundos,
representando a fisiopatologia da queda.
Resumindo; seria a diminuição velocidade do arco-reflexo do
equilíbrio somado a atrofia muscular e deficiência mecânica articular
que dificultam uma resposta rápida. A falta de equilíbrio seria o fator
desencadeante e os fatores musculoesqueléticos condicionariam a
deficiência de um mecanismo compensatório.
Alterações oculares: a derivação visual. Contribui em 50%
diminuindo a acuidade visual e incapacidade para discriminar
cores e intolerância a luz.
Alterações vestibulares: Com a idade se produz uma perda de
cílios do ouvido interno, angioesclerose e alterações bioeletricas
que se traduzem em uma resposta deficiente do reflexo vestíbulo
ocular (de equilíbrio durante o movimento) e do reflexo de
endereçamento.
Alterações da propriocepção. A sensibilidade proprioceptiva é a
que permite ao corpo orientar-se em bipedestaçao e movimentar-
se respeitando o solo e as partes do corpo.
Se produz um deterioramento progressivo dos mecanorreceptores das
articulações. Sendo maior nas extremidades inferiores que nas
superiores. As articulações mais atingidas são: Coxofemoral, mãos e
joelhos.
Alterações musculoesqueléticas. Com a idade, há diminuição
progressiva de massa magra muscular (sarcopenia), traduzindo-
se em uma diminuição progressiva de força, também sobre todos
os músculos anti-gravitarios (quadríceps, extensores da pelve,
dorso flexores do tornozelo e tríceps), essa diminuição de força
atinge cerca de 20-30% aos 70 anos.
A presença de um IMC (índice de massa corporal) menor de 20 e a
sarcopenia supõem maior risco de queda. Além de se produzir uma
degeneração das cartilagens articulares da pelve e joelhos que afeta
principalmente as transferências de massa. Conforme envelhecemos,
nosso corpo tende a adotar uma postura encurvada com cifose e genu
varo.
 
Citados acima, seria as condições fisiológicas das quedas no
processode envelhecimento, porem é importante ressaltar as
condições patológicas que favorecem tais acontecimentos:
Alterações cardiovasculares: É obrigatório descartar patologia
cardíaca. Com o envelhecimento se produz diminuição da
sensibilidade de barorreceptor por rigidez arterial, que se traduz
em uma má adaptação das alterações de tensão vascular.
Os transtornos de ritmo, patologias valvulares ou cardiopatias
isquêmicas podem provocar baixo DC e favorecer a queda.
• A hipotensão tem uma prevalência em anciões de 5-25%. Ao passar
de decúbito para bipedestação, podendo produzir vertigem, náuseas ou
ate sincope devido as alterações hemodinâmicas.
• A hipersensibilidade do seio carotídeo
Pode em ocasiões, ser a causa de quedas repetitivas sem explicação.
Patologia degenerativa articular: Facilitam o aparecimento de
quedas, dor, instabilidade articular Como consequência,
É frequente que o ancião tenha um pe doloroso e uma marcha insegura
Deterioramento cognitivo. A demência pode acrescentar ao
numero de quedas por ter alterada a capacidade de percepção viso
espacial, compreensão e orientação geográfica.
Em geral, todas as patologias agudas (infecções,
incontinência...) podem favorecer ao aparecimento de quedas.
 
Fatores extrínsecos- fatores ambientais
O domicilio. pisos irregulares, deslizantes, com desníveis,
presença de cabos ou outros elementos nao fixos. Calçado inadequado
não fechado e solto do pé. Iluminação insuficiente ou excessivamente
brilhante. Escadas sem corrimão, vasos sanitários muito baixos,
ausência de barras nas duchas, objetos moveis no solo. Etc
Nas ruas: desníveis e obstáculos; pavimento defeituoso, mal
conservado ou deslizante; semáforos de breve duração,
bancos em alturas excessivamente alta o
baixa, etc.
Nos meios de transporte. Escadas de acesso excessivamente
altas, movimentos bruscos do veiculo, tempos curtos para entrar ou
sair.
Existem ainda mais, fatores iatrógenos que aumentam o risco de
quedas. risco de sofrer uma queda. O mais importante é produzido por
medicamentos. Como por exemplo, os fármacos psicotrópicos: em
primeiro lugar; os benzodiazepinos. Também aumentam o risco o uso
de antidepressivos inibidores da captação de serotonina e tricíclicos,
alguns antiarrítmicos e diuréticos. As mudanças recentes nas doses de
qualquer fármaco e a polifarmacia se associam ao risco de quedas.
 
Síndromes vestibulares centrais
 
Enfermidade cerebrovascular
A vascularização do labirinto, VIII par e tronco cerebral se
originam no sistema vertebro basilar. A vertigem é um sintoma
predominante na INSULFICIENCIA CIRCULATORIA do território da
artéria basilar e da cerebral posterior, raramente da cerebral anterior,
raramente pode ser único sintoma de acidente isquêmico transitório,
acompanhando-se de outros déficits neurológicos como disartria,
hemiplegia facial, cegueira transitória ou alterações de consciência. Se
a vertigem apresenta-se isolada, deve-se suspeitar de arritmias,
empregando anticoagulantes.
 
Alteração cerebelosa
O infarto e a hemorragia cerebelosa, podem-se apresentar através de
vertigem, instabilidade, náuseas, vómitos, nistagmo e ataxia do tronco.
Pode confundir-se
com alteração do labirinto vestibular, neurite vestibular.
A chave diagnostica encontra-se nos achados de sinais cerebelosos
ipsilaterais, incluindo o nistagmo de paresia do foco; o paciente é
incapaz de manter o foco
de forma que se desencadeia um nistagmo.
cujo componente lento está dirigido ao centro e com fase rápida a
periferia. Sendo mais rápido ao lado da lesão.
 
METABOLISMO OSSEO DO IDOSO
 O começo da diminuição das reservas fisiológicas e
senescência celular faz com que as células pouco a pouco vão
perdendo sua capacidade de divisão, acumulando gordura e pigmento
no citoplasma.
 Em relação ao sistema ósseo, há uma perda progressiva de
mineral e incapacidade de células osteogenitoras. As células
osteoprogenitoras são células-tronco mesênquimais pluripotentes
localizadas na vizinhança de todas as superfícies ósseas. Quando
estimuladas, sofrem divisão celular e produzem descendentes que se
diferenciam em osteoblastos. A geração dos osteoblastos a partir das
células osteoprogenitoras é vital para o crescimento, remodelamento e
reparo do osso durante toda a vida.
 Esse processo se agrava com a incapacidade e atrofia do
sistema gastrointestinal, provendo menor absorção de cálcio, vit b12,
ferro, entre outros, acelerando ainda mais a desmineralização óssea
por ativação de osteoclastos que degradam o osso com finalidade de
manter a homeostasia dos líquidos corporais.
 Alguns fatores podem influenciar na velocidade de perda de
mineral ósseo, como por exemplo: genética, nutrição (aporte proteico,
cálcio e fosforo), hormônios, atividades físicas, hábitos tóxicos (tabaco,
álcool, café), fármacos e enfermidades associadas.
 Os ossos esponjosos apresentam trabéculas, nas epífises dos
ossos longos principalmente e ossos chatos, sendo metabolicamente
mais ativo e portanto sofrendo maior perda a partir dos 40 anos.
 As articulações perdem elasticidade, alteram a cor e a
superfície torna-se mais fina, frágil e diminui a resistência ao
sobrepeso. O liquido sinovial diminui a viscosidade e pode produzir
fibrose da membrana sinovial, isso ocorre devido a menor capacidade
de proliferação dos fibroblastos, diminuindo a capacidade de
cicatrização e manutenção das células com ciclo normal de aproximada
de 60 dias. Aumentando a rigidez do tecido conectivo, traduzindo-se em
menor resistência de ligamentos e tendões.
 
PRINCIPAIS TRANSTORNOS
OSTEOARTROSE ou artrose é um grupo heterogêneo de
patologias com manifestações clinicas similares e alterações
patológicas e radiológicas similares.
A artrose é
resultante de fatores
mecânicos e biológicos
que desestabilizam o
acoplamento normal
entre a degradação e a
síntese pelos
condrócitos da matriz
extracelular da
cartilagem articular o do
osso subcondral. Podendo ser iniciada por múltiplos fatores, entre eles;
fatores genéticos, ambientais, metabólicos e traumáticos.
 
Prevalência: 1/3 dos indivíduos maiores de 35 anos apresentam algum
sinal de artrose, aumentando com a idade. A artrose de mãos e joelhos
é mais comum nas mulheres, enquanto a artrose de pelve é similar em
ambos sexos.
Fatores de risco: Idade, osteoporose, herança e sexo. Os fatores
locais da articulação, como traumatismos, alterações anatómicas da
articulação e a ocupação.
Obesidade; o sobrepeso aumenta a pressão realizada sobre
uma articulação, induzindo a ruptura da cartilagem, em casos
ocupacionais, há exigência de prolongados e repetidas flexões da
articulação. A densidade mineral óssea também sugere que pacientes
com elevação da densidade óssea tem risco elevado de produzir
artrose. O sexo; na mulher, a menopausa é um acontecimento
fisiológico importante que favorece a degeneração da cartilagem.
 
Patogenia
A artrose é resultado da perda da função articular como
consequência da ruptura da cartilagem articular. Ainda que a
degeneração da cartilagem seja o evento central na patogenia, outros
tecidos; como a sinovial e o osso subcondral, participam no inicio e
desenvolvimento da patologia. O resultado final é uma destruição
acelerada da matriz por enzimas procedentes dos condrócitos e das
células sinoviais seguidas por alterações nos sistemas de reparação da
cartilagem. Fatores:
Fatores mecânicos: articulações que suportam cargas estão
submetidas a pressões repetitivas, ainda que a função seja dissipar a
carga, algumas força são transmitidas a cartilagem.
Mecanismos enzimáticos: o grupo de enzimas que
desenvolvem uma função essencial são as metaloproteinases e as
serinoproteinases. Levando a inflamação do tecido sinovial destruindo o
tecido de forma crônica e levando a patologia.
 
 
Manifestações clínicas
Dor: mais frequente e localizado na articulaçao. Melhorando
com o repouso, a medida que progride a enfermidade torna-se mais
continuo aparecendo inclusive em repouso, interferindo no sono. As
mais dolorosassão; pelve, joelho, mãos e processos espinhosos
vertebral. A dor ocorre por: Incremento da pressão intraóssea
secundário a obstrução venosa
Estiramento periosteal secundário a formação de osteofitos Micro
fraturas subcondrais. Hipertrofia sinovial que origina inflamação.
Distensão capsular, distensões ligamentosas e contraturas musculares.
Rigidez articular: A rigidez é outro sintoma característicos da
artrose, aparecendo depois de um período de inatividade podendo
existir também rigidez matutina. De duração curta, menor de 30
minutos. Há também incapacidade funcional.
 
Exploração física da articulação artrósica
Há crepitação óssea ao movimento ativo e passivo . pode existir dor
com a pressão e diminuição da gama de movimentos, as vezes pode-
se encontrar incremento de temperatura e deformidades.
 Em estágios avançados pode haver atrofia muscular Peri
articular devido a inibição da contração reflexa.
 
Classificação e diagnóstico
O diagnóstico e a graduação da intensidade se faz a partir de
dados clínicos e de imagem. Podendo ser LOCALIZADA ou
GENERALIZADA.
Então, deve-se confirmar se o paciente cumpre os critérios
clínicos de artrose, proposto pelo Colégio Americano de Reumatologia:
DOR.
OSTEOFITOS (crescimento anormal de tecido osseo ao redor de
uma articulaçao)
Na pelve há redução do espaço inter-articular.
• Líquido sinovial de OA
• Rigidez matutina < 30 min.
• Crepitações.
 
Critérios radiológicos :
Em AP e lateral, com diminuição de espaço articular, osteófitos,
esclerose subcondral, cistos, anormalidades do contorno ósseo.
 
Analise líquido sinovial: deve apresentar características não
inflamatórias, viscoso, não turvo e o número de células é inferior a
2.000/mm. Descartar presença de cristais, fundamentalmente de
pirofosfato cálcico dihidratado.
 
Diagnóstico diferencial
Descartar a presença de enfermidade inflamatória e identificar os
pacientes que apresentam artrose secundaria (sepse, diabetes, lúpus,
etc..)
 
Complicações
Inflamatorias: mais frequente é a artrite por microcristais que, em
ocasiones, se origina por gota
Infecçao bactérias grampositivas, principalmente por Staphylococcus
aureus.
Se deve suspeitar quando a dor é intensa e continua acompanhado de
dados inflamatórios, como derrame sinovial e calor local.
Traumatológica: ex: meniscopatía degenerativa e a osteocondrite.
Qualquer destas complicações obriga encaminhamento especialista.
 
Tratamento
Os principais objetivos são::
— Controlar a sintomatologia.
— Manter a função articular.
— Reduzir ao máximo a progressão da artroses.
Assim, classificamos o tratamento em dois grandes grupos
terapêuticos:
FARMACOLOGICOS e Não-FAMACOLOGICOS
 
Tratamento não farmacológico
Se deve explicar a natureza da enfermidade para provocar
atitudes positivas. Alertar sobre cargas elevadas e diminuição de
esforço articular, redução de peso em obesos, exercício aeróbico para
proteção da articulação, incremento de força muscular, melhora do fluxo
sanguíneo e nutrição da cartilagem. Utilização de calçados adequados.
 
Tratamento farmacológico
a) fármacos modificadores de sintomas,
dirigidos ao controle da dor:
Analgesico: paracetamol, 2-4mg/dia ou compinados com
opiaceos quando a dor for muito intensa.
AINES: paciente sem resposta a analgesia ou dados
inflamatórios. Apresenta risco de gastropatia; combinar com inidor
de bomba de prótons.
Corticoides; ultima escolha, de ação lenta.
b) fármacos modificadores de estrutura, dirigidos a preservar a
cartílagem articular
e freia a evolução da enfermidade.
C) cirurgia
 
OSTEOPOROSE
 
Osteoporose é a doença de maior prevalência na população
geriátrica.
As fraturas da porção proximal do fêmur, muitas vezes
comprometendo a capacidade funcional da pessoa idosa. Sendo
assintomática até que ocorra uma fratura. Para realizar o diagnóstico
precocemente, contamos com a densitometria óssea, método não-
invasivo e de rápida execução.
Diagnóstico
Valorizar fatores de risco do paciente, existência de fratura
previa ou aumento de risco de quedas.
Radiologia: A radiologia convencional é um método pouco sensível,
pois é necessário uma perda superior a 30% de massa óssea para que
seja observado osteopenia e hipertransparencia óssea. Sendo pouco
útil, porem se o interesse é avaliar fraturas vertebrais, permite também
avaliar outras patologias como calcificações, espondiloartrose,
escoliose, tumoraçoes e infecções.
Densitometria: Quantificação de massa óssea, sendo a base
padrão ouro para diagnostico de osteoporose:
A interpretação dos resultados deve ser feita sempre pela
comparação com padrões de normalidade para adulto jovens.
 
O escore T é o número de desvios padrão distantes da média da
massa óssea de um grupo de adultos jovens.
Escore T até – 1 DP: Resultado Normal; 
Escore T abaixode–1 até –2,5 Osteopenia; 
Escore T abaixo de – 2,5 Osteoporose passou a ser aplicável,
abaixo de – 2,5 associado à fratura óssea, atribui-se o
termo Osteoporose Estabelecida.
 
O escore Z compara o paciente com a sua própria faixa etária e deve
ser levado em consideração apenas em situações especiais, como em
crianças ou para reforçar a suspeita de uma osteoporose secundária
em adultos (se < - 2 )
Indicaçoes para solicitação:
Evidencia radiológica de osteogenia ou deformidade vertebral.
Perda de altura ou cifosis dorsal.
Fratura previa por fragilidade.
Tratamento prolongado com corticoides.
Hipogonadismo.
Historia familiar de fratura de pelve.
Índice de massa corporal bajo (< 19 kg/m2).
Baixa ingestao de calcio.
Com medição a cada 2 anos.
Outras técnicas: TAC, RNM, ultra-som
 
Laboratorio
Avaliação serica de Ca e P , que sao normais na osteoporese,
hipoalbuminemia pode notar-se.
O calcio de 24 horas em urina pode trazer dados:
Calciuria baixa sugere um aporte deficitário, mal absorção,
tratamento com tiacidas.
Calciuria alta (> 4 mg/kg de peso) pode haver um aumento da
absorção de Ca, resolução óssea aumentada ou menor
reabsorçao pelo túbulo distal.
Exames hormonais,
TSH (hormona estimulante da tiroides), PTH (hormona paratiroidea).
mediçao sérica de 25-hidroxivitamina D es como indicador de reserva
de vit D,
 
Definição: A OP é definida como um distúrbio osteometabólico,
de origem multifatorial, caracterizado pela diminuição da densidade
mineral óssea, e deterioração de sua microarquitetura.
À modificação do osso associam-se aumento da fragilidade e
maior risco de fratura após mínimo trauma.
Acomete as pessoas idosas, tanto homens quanto mulheres,
principalmente após a menopausa.
O desenvolvimento subótimo da massa óssea na infância e
adolescência é tão importante quanto a perda óssea no idoso.
A OP pode ser classificada como primária subdividida em tipos I
e II, ou secundária:
 
 Primária tipo I
 
 Secundária:
 
 Predominantemente em
mulheres, associada à menopausa
 
 Perda acelerada do osso
trabecular
 
 Comuns fraturas vertebrais
 
 Endocrinopatias (tireotoxicose,
hiperparatireoidismo e
hipogonadismo)
 
 Drogas (glicocorticóides,
antiácidos contendo alumínio,
hormônio tireoidiano,
anticonvulsivantes, ciclosporina A)
 
 Doenças genéticas
 
 Artrite reumatóide
 
 Doenças gastrointestinaisTransplante de órgãos
 
 Imobilização prolongada
 
 Mieloma múltiplo
 
 Câncer de mama
 
 Anemias crônicas
 
 Mastocistose
 
 Tratamento prolongado com
heparina
 
 Primária tipo II
 
 Ocorre tanto em mulheres
quanto em homens idosos
 
 Compromete ossos cortical e
trabecular
 
 Ocorrência de fraturas
vertebrais e de fêmur
 
Epidemiologia
Por ser uma doença assintomática, seu registro se faz, muitas
vezes, secundariamente, através de suas complicações, que são as
fraturas.
As fraturas de punho ocorrem mais frequentemente por volta da
5º década; as vertebrais aumentam depois dos 60 anos, enquanto as
fraturas de fêmur tem sua maior incidência a partir da 7º década.
A dor, a cifose, a perda de altura, a restrição dos movimentos
respiratórios, a compressão gástrica e a instabilidade postural são
conseqüências das fraturas vertebrais. Há também o desconforto
social.
 
Fisiopatologia
O osso é uma forma rígida de tec. conjuntivo, formado por
células, os osteócitos, osteoblastos e osteoclastos.
Os osteócitos encontram-se embebidos em uma matriz protéica
de fibras colágenas impregnadas de sais minerais, especialmente de
fosfato de cálcio.
A matriz apresenta-se, na fase orgânica, constituída de
colágeno, proteínas e glicosaminoglicanos; na fase inorgânica,
encontram-se, principalmente, hidroxipatita, e menores quantidades de
outros minerais.
Os Ob e os Oc estão no periósteo e no endósteo, formando a
matriz óssea.
As fibras colágenas dão elasticidade, e os minerais, resistência.
Na velhice, são os minerais que predominam. Essa transposição
de conteúdo leva a menor flexibilidade e aumenta a fragilidade do osso.
Na composição do esqueleto, há aproximadamente 80% de
osso cortical ou compacto, com funções mecânicas e protetora, e 20%
de osso trabecular ou esponjoso, responsável pela função metabólica.
 
Remodelação Óssea
O osso é um tecido dinâmico que está em remodelação
constante, não-uniforme, por toda a vida.
Entende-se por remodelação o processo de reabsorção e
formação ósseas realizadas pelos Oc e Ob. Esse processo tem 3
Ativação Os pré-osteoclastos
estimulados pelas
forças mecânicas,
CSF-GM e
microfraturas
transformam-se em
Oc.
Reabsorção
(14 a 21 dias)
Os Oc secretam
substancia acida e
digerem a matriz
orgânica e a
mineral do osso.
Inversão
(7 a 10 dias)
Há cobertura da
cavidade por
células derivadas
dos monócitos,
formando uma
superfície de
cimento que
previne a erosão
óssea adicional.
Essa fase é
mediada por fatores
funções: reparar microlesões esqueléticas, manter a resistência
esquelética e retirar cálcio ósseo para manutenção da calcemia.
A remodelação ocorre na face interna do osso e é realizada por
um conjunto celular justaposto com os Oc, na frente, e os Ob, atrás,
formando a unidade básica multicelular.
Uma vez atingido o pico de massa óssea, o processo de
remodelação torna-se a principal atividade metabólica do esqueleto,
desencadeada pela lesão óssea devido ao estresse excessivo.
O resultado final é a reposição óssea em igual quantidade da
absorvida, mantendo a massa constante.
Após os 30 anos, em vários locais do esqueleto, o processo de
reabsorção e reposição não se faz em igual proporção, predominando a
fase de reabsorção, devido ao aumento da atividade Oc ou por
diminuição da Ob, sendo mais marcante na mulher pós-menopausa.
Sequência da Remodelação
Óssea
 
Fatores de Risco
Podem ser divididos em 5
categorias:
1. Idade ou relativo à idade;
2. Genética;
3. Ambiental;
4. Doenças crônicas e hormonais;
5. Características físicas do osso.
 
A diferença sexual no
esqueleto está mais relacionada
ao tamanho que à densidade,
sendo o osso masculino
frequentemente maior que o
feminino.
Contribuindo para a maior
freqüência de fratura osteoporótica
nas mulheres, sabe-se que a
diminuição da massa esquelética é
de crescimento
liberados pela
matriz óssea.
Formação
(150 dias)
Os osteoblastos
preenchem a
lacuna com
osteóide, o qual é
mineralizado
progressivamente.
Fatores Maiores Fatores Menores
Sexo feminino
Baixa massa
óssea
Fratura prévia
Raça asiática ou
caucásica
Idade avançada
em ambos os
sexos
História materna
de FF e/ou OP
Menopausa
precoce não
tratada
Tratamento com
corticóides
Amenorréia primária
ou secundária
Hipogonadismo
primário ou
secundário em
homens
Perda de peso após
os 25 anos ou baixo
índice de massa
corpórea
Tabagismo,
alcoolismo,
sedentarismo
Tratamento com
outras drogas que
induzem perda de
massa óssea
(heparina, varfarina,
fenobarbital,
fenitoína,
carbamazepina, lítio
e metotrexato)
Imobilização
prolongada
Passado de dieta
pobre em cálcio
primariamente causada pela
queda dos hormônios gonadais
dependente da idade.
A queda dramática dos
hormônios nas mulheres está
relacionada à redução da massa
óssea, enquanto, no homem o
decréscimo é gradual.
Fatores de Risco para
Osteoporose:
Os glicocorticóides
atuam no metabolismo do
cálcio de várias formas,
produzindo OP:
Reduzem a absorção de
cálcio atuando diretamente
no intestino, suprimindo o
seu transporte ativo
através da mucosa
intestinal;
Aumenta a excreção de
cálcio e fosfato na urina
por ação direta no túbulo
renal, elevando o PTH e
estimulando a reabsorção
óssea;
Diminuem a concentração
de androgênios e
estrogênios, talvez por
inibição central do
hormônio central de
gonadotrofina
Reduzem a formação
óssea por piora do
recrutamento, bloqueio na
maturação e inibição dos
osteoblastos.
Doenças que
induzem à perda de
massa óssea
 
Sinais e Sintomas
Geralmente OP é
assintomática.
Os locais de maior ocorrência de fraturas são vértebras, punho e região
proximal do fêmur.
A maioria das fraturas vertebrais ocorre nas vértebras torácicas
inferiores ou lombares, provocadas por mínimos traumas.
A dor por compressão vertebral é aguda.
O colapso vertebral progressivo acaba produzindo cifose,
diminuição da altura e da lordose natural lombar.
 
Tratamento
O objetivo principal é prevenir as fraturas e assegurar ingestão
adequada de cálcio e bons níveis de vitmina D.
 
Medidas não farmacológicas
Corrigir deficiências nutricionais, assegurando aporte adequado
de Ca e vit D :1.500 mg/día de cálcio e 800 U.i de vitamina D.
Modificação do estilo de vida. Deve-se evitar a imobilidade,
recomendar passeios diários e seções de fisioterapia que
diminuam a deformidade e a dor. Evitar álcool e tabaco, já que
influenciam no metabolismo do cálcio e tem ação toxica sobre os
osteoblastos
Avaliação e valorização dos risco de queda domiciliares.
Apoio psicológico para buscar diminuir o risco de dependência.
 
Tratamento farmacológico
Suplementação acompanhada nas refeições
Fármacos de reabsorção do cálcio:
Moduladores seletivos de receptores estrogênicos: Raloxifeno.
Bifosfonatos: etidronato, alendronato, risedronato.
Calcitonina.
corticoides 
Flúor- efeito osteo formador.
Testosterona:
 
SISTEMA CARDIOVASCULAR
 
 É relevante destacar que, após o nascimento, não há mais
aumento, hiperplasia, das células musculares principalmente da
musculatura lisa e do musculo cardíaco, já que este é um tecido de
células diferenciadas e não potencializadas.
 Assim, alguns fatores podem influenciar no padrão deste
orgao. Então, essas alterações seriam provenientes de:
Alterações de padrões de doençaVariantes de estilo de vida
Envelhecimento, senescência
 
Para que ocorra isso, há basicamente 2 teorias:
 TEORIA FISIOLOGICA: gradualmente, pelo próprio processo
de senescência, há alterações da matriz extracelular, onde a diminuiçao
do colágeno seria a base da rigidez pericárdica, miocárdio, valvular e
vasos associados.
 TEORIA ORGANICA: imunológica, referente a disfunção de
resposta e diminuição da reatividade de linfócitos; favorecendo acumulo
de substancias nocivas como o amiloide por exemplo.
 Endócrina, relacionada a regulação e a funcionalidade de
condução do musculo cardíaco, que sofrem bloqueios.
 Portanto, em uma visao senil, o coração como uma bomba não
apresenta redução importante do DC em repouso mas quando há maior
demanda, os mecanismo para manutenção podem falhar, resultando
em processos isquêmicos. Isso seria consequência da esclerose de
vasos (arteriosclerose) provendo menor sensibilização dos
barorreceptores somado a hipotrofia do endotélio vascular. Essa
alteração caracteriza a PRESBICARDIA
 No miocárdio, assim como em outros tecidos, há acumulo de
gordura nos átrios e septos, ocorrendo também certa degeneração das
células do miocárdio e deposição de tecido fibroso, há também, uma
deposição intracelular de lipofuscina ou “Pigmento Senil”, também
conhecido como atrofia fosca.
 O aumento da RVP, pode ocasionar moderada hipertrofia do
miocárdio, principalmente do ventrículo esquerdo.
 Com o passar do tempo, aumenta-se o deposito de amiloide,
que não é mais eliminado através da reatividade com linfócitos, assim;
começa a ocupar áreas do nó sinoatrial podendo levar a bloqueios de
condução e arritmias. Havendo um desequilíbrio nas leis de Frank
Starling pela incapacidade da bomba, seja por alterações iônicas do
plasma e alterações de condução; Nó sinusal-> nó sinoatrial-> feixe de
hiz-> fibras de purkinje. Ou por alterações extrínsecas; simpático/para-
simpatico.
 
VALVULOPATIAS
 
Estenosis aórtica degenerativa
É a valvulopatia mais frequente na senescência. Silenciosa.
Fatores de risco:
Idade avançada.
Sexo masculino.
Tabagismo.
Baixa estatura.
Hipertensão.
LDL colesterol elevado.
Lp (a) elevada.
Diabetes.
 
Fisiopatología: Se trata de uma enfermidade progressiva, de carácter
degenerativo, que compartilha fatores de risco com arteriosclerose
sistêmica. Possivelmente as força de tração e o sofrimento mecânico,
estabelecido na face aórtica, VE, geram uma lesão endotelial que
permite a entrada de lipoproteínas, que antes de ser oxidadas, iniciam o
fenômeno de quimiotaxia de leucócitos e formação de células
espumosas e inicio do processo inflamatório e produção de proteínas
como a osteopondina, que modula a calcificação tissular. A ruptura e
trombose são raras em diferença do que ocorre na arteriosclerose.
Nas etapas iniciais este processo produz estenose significativa
ou esclerose. Como media se produz uma progressão anual com
incremento de 0,2 a 0,4 m/seg na velocidade do fluxo bombeado, de 6
a 8 mmHg de pressão no gradiente e diminuição da área valvular de 0,1
cm2.
 
A estenose condiciona uma hipertrofia ventricular esquerda
destinada a manter o DC; o aumento da massa facilita a isquemia
subendocárdica e a rigidez ventricular com disfunção diastólica. A
medida que a lesao progride se desenvolve uma disfunção sistólica,
sendo todas estas alterações responsáveis pela sintomatologia.
 
Sintomas e diagnóstico: Não são expressivos em muitas ocasiões o
período pré-clínico é longo. E o inicio sintomático acima dos 70 anos.
Quando se manifestam; podem iniciar com uma intolerância ao esforço,
quedas e instabilidade postural, oque dificulta o diagnostico. A angina
se deve a um aumento da demanda miocárdica pela elevada pós-carga
e frequente enfermidade coronariana. A sincope de esforço
provavelmente seria por desequilíbrio da resistência vascular periférica
e o debito cardíaco. A insuficiência cardíaca pode ocorrer por um
fracasso contrátil ou disfunção diastólica por rigidez ventricular. Oque
pode levantar suspeita seriam:
Sopro sistólico: em foco aortico
Pulso: carotídeo clássico é fraco e lento, ou seja; diminuído em
amplitude e atrasado na sístole tardia. Porem podem ter pouco valor
devido a arteriosclerose se instalada.
 
Insuficiência mitral
É similar a estenose aórtica, onde na metade dos anciões pode-
se identificar através de ecocardiográfica
Calcificação no anel mitral. As válvulas se desestruturam, o anel
se calcifica, músculos papilares sofrem isquemia, as cordas tendineas
sofrem envelhecimento ou dilatação ventricular por disfunção sistólica.
pode incidir em eventos vasculares graves, dilatação graves como;
fibrilação auricular, defeitos de condução AV, ictus tromboembolitico e
IAM. Sendo 4 vezes mais incidente entre mulheres. A degeneração
mixoide é uma patologia frequente onde a matriz normal se transforma
em um material frouxo com metacromia associada a fatores genéticos e
do envelhecimento.
Atentando para as taquiarritmias e facilidade para que se instale
endocardite
 
Fisiopatología
O orifício insuficiente permite que parte do volume ventricular
escape anterógradamente de forma direta com a pressão sistólica
ventricular esquerda. Teoricamente uma redução na resistência
vascular periférica diminuiria o refluxo mitral. A dilatação atrial facilita a
aparição de fibrilação auricular e fenômenos tromboembolísticos. O
incremento de pressão atrial promove a dilatação das câmaras com
dificuldade para manter o ritmo sinusal e instalar-se fenômenos
tromboemboliticos.
 
Síntomas e diagnóstico: Derivam da congestão pulmonar, astenia,
arritmias e fenómenos tromboembólicos. O mais chamativo é a
presença de um sopro pansistolico mais intenso no ápice, irradiado a
axila e relacionado em sua gravidade com a gravidade da insuficiência
valvular.
Eletrocardiograma pouco especifico e radiografia detalham
projeções obliquas de calcificação anelar. Podendo ver; crescimento
ventricular, cicatrizes ventriculares, alterações do ritmo, fibrilante.
 
 
 
Outras lesões valvulares
 
Insuficiência aórtica: tratamento é a profilaxia de endocardite,
vigilância periódica e inibidores da ECA, para diminuir após carga.
Geralmente, se produz por dissecção aórtica ou endocardite. Em
algumas ocasiões se acompanha de dor torácica transfixante irradiada
para região dorsal por dissecção vascular.
 
Estenose mitral: Pouco frequente no ancião, quando ocorre,
geralmente se diagnostica e trata-se apropriadamente. Os pacientes
normais têm sintomas de congestão, fibrilação auricular e fenómenos
embólicos; geralmente são pacientes com hipertensão pulmonar
secundaria e muita congestão direita. O tratamento se deriva do uso de
diuréticos para reduzir a congestão. (furosemida e espironolactona),
antiarrítmicos para controlar a frequência ventricular da fibrilação
auricular e anticoagulantes orais.
 
Insuficiência tricúspide
Muito frequente, geralmente secundaria a hipertensão pulmonar,
normalmente por EPOC e DPOC.
 
HIPERTENSAO ARTERIAL: ocorre associada a arteriosclerose no
idoso, aumentando risco para AVE, ICC, IR, etc. A arteriosclerose
aumenta a resistência vascular periférica. Há diminuiçao do DC por
consequente redução do volume intra vascular, como mecanismo
compensatório há uma hipertrofia do ventrículo esquerdo, produzindo a
cardiopatia hipertensiva. Assim, apesar de se produzir uma
hipertensão, o individuo idoso tende facilmente ao choque hipovolêmico
devido a debilidade de controle do tônus vascular pela arteriosclerose e
outros mecanismos.
 
INSULFICIENCIA CORONARIANA; há diminuição e estreitamento da
luz coronária, ainda mais agravada em indivíduos com colesterol
elevado, obstruindo vasos e formando placas aterogênicas levando a
isquemia do miocárdio. O principal sintoma é a angina com risco para
IAM. Desenvolve-se uma cardiopatia isquêmica.
 
DIABETES: i idoso tenda a desenvolver diabetes tipo2, por alterações
dos receptores Sglut_4 das células e uma intolerância aos carboidratos.
Sintomas: poliúria,polidipsia e perda de peso. Glicemia em jejum maior
que 126mg/dl. Em TOTG com dextrose em 2 horas; resultado maior
que 200mg/dl.
 
SISTEMA NERVOSO
 A longo prazo, de forma degenerativa, há alterações cognitivas
provenientes da atrofia cortical senescente e formação de placas e
deposição de beta_amiloide, toxico a célula.
 Assim, a partir dos 60 anos, em geral, o SNC começa a
degenerar-se, acentuando-se entre os 70-90anos, havendo perdas
neurais.
 Fisiologicamente, há uma redução do metabolismo celular que
reduz a síntese de RNA citoplasmático, reduzindo a substancia de Nissl
(ribossomos e RER produtores de neurotransmissores), havendo então
uma disfunção de neurotransmissores e atrofia do tecido.
 
Deterioramento cognitivo leve
O deterioramento cognitivo e a demência constituem um dos
problemas de saúde mais importantes dos idosos. Na atualidade,
consegue-se intervir primariamente diminuindo seus agravos e
transtornos maiores.
Fatores:
Extrínsecos (enfermidade instaladas, idade ou dependência de
repercussão cerebral), sendo: cerebrovascular, (hipertensão, diabetes,
endocrinopatias), patologia psiquiátrica, isolamento sociocultural,
alterações sociais e o próprio processo de envelhecimento.
intrínsecos : reserva funcional e estrutural cerebral, a genética e o
grau de adaptação as mudanças da senescência.
Inicialmente definido como um esquecimento benigno, isolado
da memoria. Porem no final dos anos 90, Petersen definiu o conceito
mais utilizado para tal transtorno: onde o individuo não deve apresentar
critérios clínicos de doença neurodegenerativa, mas apresentam um
rendimento anormal na esfera neuropsicológica. Podendo ter afecção a:
MEMORIA (o mais frequente), ou a MULTIPLAS AREAS COGNITIVAS,
ou a UMA SÓ área distinta da memoria. (proveniente de doenças
degenerativas cerebrovasculares, metabólica ou psicóticas.)
Critérios diagnósticos de
deterioramento cognitivo leve
(anamnese)
1. Queixas de perda súbita de memoria, podendo ser fornecido por um
informante confiável
2. Rendimento cognitivo general normal.
3. Evidencia objetiva de defeitos de memoria
4. Ausência de defeitos funcionais relevantes na
atividades de vida diária.
5. Ausência de critérios diagnósticos de demência.
Fatores prognósticos
Demência 10-15% ao ano. Porem a maior incidência de evolução é
para o Alzheimer,
 
Avaliação de deterioromento cognitivo
Para evidenciar se realmente existe decline-o cognitivo, é
necessária avaliar as perdas: assim as modificações carente de
patologias são:
Memoria: se afeta a memoria de trabalho, episódica, enquanto a
memoria de curto prazo, o reconhecimento, recordações,
memoria semântica implícita e prospectiva se mantem
preservadas.
Linguagem: se deteriora a denominação e diminui a fluência
verbal, mas se conserva a sintaxe e o léxico.
Raciocinio: a capacidade de resolver problemas e a velocidade
de processamento declinam. Porem se preserva a atenção.
Portanto a queixa principal seria a perda de memoria fornecida por
indivíduos da família.
 
Diagnóstico diferencial
 
Delírium: o curso clínico pode ser agudo-subagudo, com
flutuações importantes no estado mental e alterações no grau de
atenção e nível de consciência. È importante sua detecção porque
indica a existência de enfermidade medica subjacente com elevada
mortalidade se não tratado a tempo.
Depressão: influi negativamente sobre as funções cognitivas e
pode confundir-se com demência ainda que também possa coexistir.
Geralmente tem maior perda de memoria com escassa motivação
 
Exploração neuropsicológica
Avaliar funções cognitivas fundamentais. Deve incluir, exame de
atenção, orientação, linguaje, memoria,
habilidades construtivas, cálculo, raciocínio e capacidade de abstração.
Alguns de testes rápidos se mostram uteis na detecção do
deterioramento cognitivo, são:
 
Mini Mental State Examination (MMSE): o mais empregado: examina
a orientação, atenção, cálculo, memoria imediata e diferida, capacidade
visuoespacial, linguagem e habilidade construtiva.
Para ajustar seus valores preditivos se recomenda corrige a pontuação
em função da idade e do nível educacional.
Mini Mental State Examination (MMSE)
 
1. Orientação (1 ponto por cada resposta correta)
TEMPORAL
Em que ano estamos? _____
Em que mês estamos? _____
Em que dia do mês estamos? _____
Em que dia da semana estamos? _____
Em que estação do ano estamos? _____
Nota:____
ESPACIAL
Em que país estamos? _____
Em que distrito vive? _____
Em que terra vive? _____
Em que casa estamos? _____
Em que andar estamos? _____
Nota:____
 
2. Retenção (contar 1 ponto por cada palavra corretamente repetida)
Pêra _____
Gato _____
Bola _____
Nota:____
 
3. Atenção e Cálculo (1 ponto por cada resposta correta. Se der uma
errada mas depois continuar a subtrair bem, consideram-se as
seguintes como corretas. Parar ao fim de 5 respostas)
 
"Agora peco-lhe que me diga quantos são 30 menos 3 e depois ao
número encontrado volta
a tirar 3 e repete assim até eu lhe dizer para parar". 27_ 24_ 21 _ 18_
15_
Nota:____
 
4. Evocação (1 ponto por cada resposta correcta.)
"Veja se consegue dizer as três palavras que pedi há pouco para
decorar".
Pêra ______
Gato ______
Bola ______
Nota:____
 
5. Linguagem (1 ponto por cada resposta correcta) 
a. "Como se chama isto? Mostrar os objectos:
Relógio ____
Lápis______
Nota:____
 
b. "Repita a frase que eu vou dizer: O RATO ROEU A ROLHA"
Nota:____
 
c. "Quando eu lhe der esta folha de papel, pegue nela com a mão
direita, dobre-a ao meio e ponha sobre a mesa"; dar a folha segurando
com as duas mãos.
Pega com a mão direita____
Dobra ao meio ____
Coloca onde deve____
Nota:____
 
d. "Leia o que está neste cartão e faça o que lá diz". Mostrar um cartão
com a frase bem legível, "FECHE OS OLHOS"; sendo analfabeto lê-se
a frase.
Fechou os olhos____
Nota:____
 
e. "Escreva uma frase inteira aqui". Deve ter sujeito e verbo e fazer
sentido; os erros
gramaticais não prejudicam a pontuação.
Frase:
Nota:____
 
6. Habilidade Construtiva (1 ponto pela cópia correta.)
Deve copiar um desenho. Dois pentágonos parcialmente sobrepostos;
cada um deve ficar com 5 lados, dois dos quais intersectados. Não
valorizar tremor ou rotação. NOTA:_______
Cópia:
TOTAL(Máximo 30 pontos):____
Considera-se com defeito cognitivo:
• analfabetos ≤ 15 pontos
• 1 a 11 anos de escolaridade ≤ 22
• com escolaridade superior a 11 anos ≤ 27
 
Memory Impairment Screen (MIS): é um teste breve, de 4
minutos onde se explora a memoria, com quatro item de
recordação livre e facilitado.
DEMENCIA
Conceito: Grande problema de saúde, sendo uma enfermidade
terrível e altamente incapacitante. Originada a partir do declínio das
funções superiores, entre elas: memoria, alterações psicológicas e de
comportamento, sendo persistente durante o tempo, afetando
diferentes funções e repercutindo no funcionamento biopsicossocial do
individuo.
 
EPIDEMIOLOGIA: a prevalência:
1. Se incrementa com a idade.
2. obtém-se prevalência similares em sexos e idades.
 
Critérios de demência
a) Desenvolve déficit cognitivos múltiplos que se manifestam por:
1. Alteração da memoria: alteração na capacidade de aprender nova
informação ou recordar informação previamente aprendida.
2. Uma ou mais das seguintes alterações:
a) Afasia.
b) Apraxia.
c) Agnosia.
d) alteração da função executiva (capacidade para pensamento
abstrato e para planejar, iniciar, sequenciar, monitorizar e manter um
comportamento complexo).
b) Os defeitos cognoscitivos dos critérios A1 e A2 devem ser de
suficiente intensidade para provocar um deterioramento
significativo da atividade social ou laboral.
A demência pode ser de múltiplas causa:
A causa mais frequente no sujeito anciã o ocidental é a
enfermidade de Alzheimer.
 
CLASSIFICAÇOES
1. Demências cortical
a) Enfermidade de Alzheimer (EA)
É uma enfermidade degenerativa primaria de origem desconhecida,
caracterizada por perda de memoria de instalação gradual e continua,
com afecção global do resto das funções superiores, que repercute na
atividade social.Há um grau de inervação colinérgica reduzido em áreas neo-
corticais e hipocampicas, com uma perda de neurônios dos núcleos
colinérgicos do prosencefalo basal. Os risco são: historia de depressão,
traumatismo cerebral, baixo nível de instrução, assim como historia
genética de suscetibilidade:
1. Apolipoproteína E alelo 4 localizado no cromosoma19. A
presença de ApoE4 incrementa o depósito de proteína beta-amiloide de
forma agregada, associando-se com maior frequência para
desenvolvimento das placas neurítica e marcante déficit colinérgico.
2. Gene de receptor de lipoproteína de baixa densidade
localizado no cromossomo 12.
3. O alelo A2 do antígeno de histocompatibilidade HLA, que se
codifica no cromosomo.
 
O diagnóstico de presunção é clínico, com achados de atrofia
cortical com Apagamento dos sulcos cerebrais e dilatação ventricular 
compensatória
 
b) Demências frontotemporais
Se caracterizam por declive das funções superiores de progressão
lenta, acompanhado de alterações de condutas sociais, função
executiva e linguagem desproporcional em relação ao defeito de
memoria. Sendo de menor frequência, já que mentem suas funções
cognitivas complicando o diagnostico, apresentando somente
alterações de condutas marcantes.
 
2. Demências subcorticais
Associados a pacientes com coreia ou Parkinson, encontrando
alterações de marcha, rigidez, bradcinesia, movimentos anormais.
Caracterizando-se por um deterioramento cognitivo progressivo, com
alucinações visuais, perda transitória de consciência e sincopes. Há
tendência a quedas repetitivas.
 
3. Demências vasculares
È uma demência secundaria derivada da morte neuronal por
processos isquêmicos ou hemorrágicos. Apresentando maior incidência
em pacientes com hipertensão arterial, cardiopatia e diabetes.
Os critérios diagnósticos incorporam uso de métodos de
neuroimagen. As causas podem ser infartos múltiplos, infarto único em
área estratégica, enfermidade de pequenos vasos, hemorragias e
hipoperfusión.
 
4. Demências secundarias
È um conjunto de processos que pode produzir deterioramento
cognitivo, destacando-se transtornos do sistema
nervoso central (infecções, tumores, hematomas subdurais,
hidrocefalia), sistémicos ou metabólicos (enfermidades tireóideas,
déficit vitamínico B12, etc.) e polifarmacia.
 
ALZEHIMER
Critérios
Demência.
Piora progressiva da memoria e de outras funções cognitivas.
Começo entre os 40 e os 90 anos, com maior frequência depois
dos 65 anos
Ausência de alterações sistémicas ou outras enfermidades
cerebrais que possam produzir deterioramento progressivo
observado da memoria.
Alzheimer provável:
Deterioro progressivo de alguma função cognitiva específica
(afasia, apraxia, agnosia).
Alterações de conduta e na realização das atividades diárias
habituais..
Antecedentes familiares de transtorno similar.
Provas complementares: TAC cranial atrofia cerebral, líquido
cefalorraquídeo e eletroencefalograma normal.
 
Diagnóstico
1. Síndrome confusional ou delírium
Síndrome cerebral transitória, aguda reduzindo o nível de consciência,
alteração do ciclo sono-vigília, evolução transitória e reversível.
Causada por abstinência de substancia, deprivaçao ou superestimação
sensorial. Tratamento etiológico.
 
Depressão: falta de motivação e baixo processamento mental,
causando alterações do sono apetite, tristeza, ideias de suicídio.
Tratamento: anti depressivo
 
Deterioro cognitivo leve
É o estado transitório entre o ancião normal e a demência leve.
Identificando-se como fator de risco para demência. Se recomenda
acompanhamento continuo do paciente.
 
Tratamento
Tratar os sintomas cognitivos e condutais, educações e suporte de
cuidados, assim como tratamento das complicações.
1. Tratamento sintomático
O tratamento colinérgico inclui diversas possibilidades, inibir a
colinesterase, estimulação direta do receptor colinérgico e estimulação
indireta colinérgica.
 
 
INCONTINECIA URINARIA
 É caracterizada por uma desordem vesical.
 A bexiga é um órgão de musculo liso, composta pelos
músculos: DETRUSOR e o TRIGONO. Apresentando uma capacidade
de aproximadamente
400-500ml.
 O DETRUSOR:
apresenta complacência,
sua funçao é armazenar
e expulsar a urina.
Apresenta 3 camadas de
musculo liso: longitudinal,
circular e espiral.
 O TRIGONO
encontrasse no colo
vesical, entre os
esfíncteres uretrais, sua
contração previne o
refluxo pelo ureter
novamente e também
previne a saída do fluxo
pela uretra.
 A uretra
começa desde o meato uretral interno da bexiga e estende-se ao meato
externo, composta por 2 camadas do musculo detrusor e tecido
conjuntivo. O esfíncter externo, esquelético, tem inervação voluntaria.
 INERVAÇAO: os neurônios motores são do plexo lombo sacro-
Nervo pudendo, simpático e para-simpatico, enquanto a coordenação
depende de estruturas localizadas na ponte e núcleos da base cerebral.
 A percepção e atividade dependem do centro cortical da
micção (giro pre-central), lobo frontal, que determina: inicio-retardo-
interrupçao da micção.
 SNA para-simpatico (s2-s4), através da acetilcolina; promove a
contração do musculo liso nos receptores nicotínicos e muscarinicos.
 A ação simpática, beta_2, é inibitória, relaxando a musculatura
e facilitando o enchimento. Os alfas (base da bexiga);contraem o colo
promovendo resistência.
 O centro cortical da micção inibe o detrusor. Portanto, lesoes
por demências, AVE, tumores (por exemplo), resultam em
CONTRAÇOES DESCONTROLADAS do detrusor; aumentando a
frequência de micção (polaciúria) e súbito e intenso desejo de urinar
(incontinencia),
 Os núcleos da base (putamem, g. pálidos, subst.. negra)
demostram ação no esfíncter externo, modulando seu tônus de
contração
 Assim, o CICLO seria: enchimento/expulsão.
 ENCHIMENTO: simpático: BETA-relaxamento do detrusor,
ALFA- tônus esfincteriano. Nervos somáticos mantem os músculos do
assoalho pélvico contraídos com parassimpático inibido.
 EXPULSAO: maior de 150-300ml, inversão; parassimpático-
contração do detrusor com relaxamento esfincteriano.
 
INCONTINENCIA
NO HOMEM: associa-se ao aumento da próstata.
NA MULHER: redução da pressao máxima por redução vascular e
atrofia de músculos e tecidos.
 Também pode ser causada por uso de medicamentos:
Diuréticos: frequência de emergência
Antipsicoticos: sedação e efeito anti-colinergico
Antagonistas alfa-adrenérgicos: relaxamento uretral
Agonistas adrenérgicos: retenção urinaria 
 
INCONTINENCIA DE URGENCIA; mais comum, há hiperatividade do
detrusor com redução de força de contraçao causando urgência
miccional com jato fraco e grande volume residual.
CAUSAS
INSTABILIDADE; cistite, próstata, cálculos...
HIPER-REFLEXIA; do SNC; Parkinson, demencia...
 
INCONTINENCIA DE ESFORÇO
Perda de urina por aumento de pressão intra-abdominal. Produzida por
fraqueza do assoalho pélvico.
 
INCONTINENCIA POR TRANSBORDAMENTO, neurológica ou por
obstrução; ocorre uma perda continua de pequenas quantidades de
urina.
 
INCONTINENCIA FUNCIONAL: não tem acometimento do trato,
relaciona-se com a incapacidade do paciente em atingir o toalete a
tempo, por limitações físicas, déficit cognitivo ou limitações ambientais.
 
INCONTINENCIA MIXTA: mais de 1 tipo de incontinência no mesmo
paciente.
 
INCONTINECIA FECAL E OBSTIPAÇAO
MULTIFARIAIS: má higiene, debilidade, estados confusionais,
depressão e uso de medicamentos são as causas mais frequentes de
prisão de ventre nessa idade. A maioria dos pacientes não apresentam
causa patológica, havendo uma prisão de ventre crônica idiopática.
COMPLICAÇOES:
Impactaçao fecal (fecaloma); pode ocorrer a nível retal ou
colonico, caracterizando-se por dor tipo cólica em hipogástrio,
podendo aparecer diarreia paradoxal. Na radiografias, pode ser
observada massa hipo densa em todo trajeto intestinal.
Úlceras colônicas; resultado de necrose de parede colônica
devido a pressão da massafecal imóvel. Geralmente não
apresenta manifestações clinicas. Exceto em casos muito
crônicos que pode originar retorragia. O diagnóstico pode ser feito
observando fissuras em região anal como consequência de
esforço intenso, assim como prolapso da mucosa anal pela
manobra de Valsalva.
Herniais, como consequência continua do aumento da pressão
intra-abdominal
Alterações circulatórias, como hemorroidas internas e externas
e inclusive dilatações varicosas nas extremidades.
Obstrução por torção de cólon, em regiao sigmoide. Causando
distensão abdominal, dor e prisão de ventre, necessitando
intervenção cirúrgica por comprometimento de circulação.
Incontinência fecal: fator predisponente de câncer de cólon.
 
Tratamento
Tratamento nao farmacológico
Dietético
O tratamento dietético é a primeira escolha, com uma dieta rica em
fibras, aumentando a massa fecal e a proliferação de bactérias;
diminuindo o tempo de transito intestinal estimulando a mortalidade e
descamação de células colônicas, através de acido graxos voláteis que
se desprendem ao ser destruída a célula pela flora bacteriana.
Consumo de fibra vegetal (de 10 a 60 g/dia) e suficientes líquidos
(1-2 litros/dia), assim como realizar exercício físico de forma regular.
A fibra insolúvel (composta por celulose) é mais recomendável que
a solúvel (pectina, gomas e mucílagos), pois capta maior quantidade de
agua, determinando aumento da massa fecal e acelerando o transito
intestinal. Produz menos flatulência já que produz fermentação parcial,
(a solúvel se fermento por completo).
 
Incontinência fecal
Descrito como a segunda causa de institucionalização no idoso.
Sobre tudo quando esta associada a incontinência urinaria
Mecanismo: depende de elementos (cólon sigmoide e reto) que atuam
como reservatório, e estruturas que fazem função de barreira;
esfíncteres anais interno e externo. Na incontinência anal, se faz uma
seletividade inespecífica com passagem de gases e fezes. Não
armazenando fezes liquidas. Produzindo reflexo de defecação súbito ao
enchimento da ampola retal, com volume suficiente para desencadear o
arco reflexo.com relaxamento reflexo do esfíncter anal interno, aumento
da pressão intra-abdominal e relaxamento do esfíncter externo (fase
voluntaria).
Etiología: diarreia severa. Com dois tipos básicos: incontinência fecal
baixa e incontinência fecal alta.
Factores de risco
Incontinência urinaria.
imobilidade
Enfermidades neurológicas previas.
Alterações cognitivas.
Idade maior de 70 anos.
 
Clasificaçao
Grau I: continência normal.
Grau II: dificuldade de controle de gases e líquidos.
Grau III: incontinência total para líquidos.
Grau IV: incontinência a fezes sólidas.
Tratamento
Corrigir a enfermidade subjacente, se possível.
Tratamento farmacológico: codeína (30 mg/8 h) e loperamida (4-
8 mg/día;
 
OBSTRUÇAO INTESTINAL
A obstrução intestinal pode ser aguda ou crónica, mecânica ou
adinâmia e simples ou estrangulada;
obstrução mecânica quando existe
um obstáculo a passagem do conteúdo intestinal (podendo
acompanhar-se de compromisso vascular), e de íleo paralítico, quando
não há verdadeira interrupção. As aderências e hérnias são as
lesiones do intestino delgado mais habituais como causa de obstrução
aguda. O íleo paralitico aparece quando a ausência de estimulação
nervosa reflexa impedindo o peristaltismo, aparecendo em períodos de
agressão peritoneal, secundário a cirurgias abdominais, em
complicação de hérnias.
 
Causas de obstrução intestinal
 
Mecânica: Íleo paralítico
Extra luminar:
• Hérnia.
• aderencias.
• Torção
• Vólvulo.
• Invaginarão.
• Compressão extrínseca.
Parietal:
• Neoplasia.
• Diverticulite.
• Hematoma parietal.
• Processo inflamatório.
Intraluminar:
• Impactaçao fecal.
• Corpo estranho.
• Bezoar.
• Parasitoses
Adinâmia:
• Pos-cirúrgico.
• Peritonite.
• Alterações metabólicas: uremia, coma
diabético, mixedema, hipoklemia.
• Traumatismos, processos abdominais
inflamatórios (apendicite, pancreatite...).
• Compromisso medular.
• Fármacos.
• Enfermidades torácicas (pneumonia basal, IAM).
Espasmo:
• Intoxicação por metais pesados.
• Porfirias.
Vascular:
• Embolia arterial.
• Tromboses venosa.
 
 
 
 
CANCER E NEOPLASIAS
A incidência de câncer acima dos 70 anos aumentou, assim
como a expectativa de vida. Portanto devemos atuar na prevenção e 
detecção precoce.
 
Causas mais frequentes de mortalidade por câncer no ancião,
segundo idade e sexo
-60 a 79 anos
Homem
1.º Bronco pulmonar
2.º Colorretal
3.º Próstata
Mulher
1.º Mama
2.º Colorretal
 
Maiores de 79 anos
Homem
1.º Próstata
2.º Bronco pulmonar
3.º Colorretal
Mulher
1.º Colorretal
2.º Mama
 
Etiopatogênia
A idade é o principal fator de risco para proceder o câncer.
Alterações do metabolismo: as mudanças fisiológicas que se
produzem na velhice, como a diminuição da função renal e
hepática, implicando uma menor metabolização e excreção de
productos potencialmente carcinogênicos, somado a atrofia das
mucosas digestivas, a diminuição da secreção gástrica, as
carências de zinco e de selênio .
Alterações do sistema imune: sua função diminui com a idade,
reduzindo os linfócitos T com provável aumento de risco para
infecções e neoplasias.
Radicais libres: e mutações.
 
Geralmente há um retardo no diagnostico de câncer na população
anciã, explicando-se pelos seguintes fatores:
a) A presença de sintomas e sinais de varias enfermidades crónicas
pode ofuscar quadros clínicos
b) Os anciões não se beneficiam de programas de detecção
precoce. Falta de informação e pouca adesão a campanhas.
 
DETECÇAO
A prova de antígeno prostático ou PSA, por exemplo, permite
que o câncer de próstata seja detectado em um estagio mais precoce,
devendo-se iniciar a partir dos 65 anos, segundo a Sociedade
Americana do Câncer.
 
Tratamento
Os benefícios do tratamento do câncer proporcionam desde
aumentar a expectativa de vida, manter e melhorar a qualidade de vida
e funcionalidade até palear os sintomas. Seus riscos incluem as
complicações da cirurgia, radioterapia e quimioterapia, (infecções por
neurogenia, anemia, hemorragia, mucosite, cardio e neurotoxicidade,
alterações cognitivas, de humor, de equilíbrio, alterações visuais,
auditivas e incontinência esfincteriana), podendo todos estes fatores
precipitar a dependência funcional do paciente.
 
HIPERPLASIA ENIGNA DE PROSTATA
Epidemiologia
40% a partir da sexta década; os sintomas de HBP raramente
aparecem antes dos 40 anos, com maior mortalidade entre o homem
ancião.
 
 
Fisiopatologia
A próstata tem um tamanho variável, forma de castanha e
consistência elástica, com superfície lisa e um sulco que a divide.
Sendo palpável somente pela parede retal. Apresentam receptores -
adrenérgicos entre os componentes do músculo liso. Os sintomas são
causados por 2 mecanismos:
A obstrução mecânica
b) obstrução dinâmica
No estagio inicial há uma obstrução em nível da saída da urina.
Na segunda fase o detrusor não é capaz de vencer a obstrução,
podendo aparecer retenção urinaria, irritação e hipersensibilidade com
risco de infecção urinaria e renal.
 
Etiologia
Idade avançada
Aumento de estrógenos e de alguns metabolitos da testosterona;
Aumento da atividade da 5-α-reductase, que é a encarregada da
transformação de testosterona a di-hidrotestosterona (DHT)
Outros fatores de crescimento.
 
Apesar da diminuição dos níveis de testosterona, no ancião, há um
incremento dos receptores de DHT induzido pelos estrógenos junto
com o aumento da síntese de DHT, sendo suficiente para o aumento da
próstata.
 
Manifestações clínicas
Sintomas obstrutivos e outras manifestações como: hematúria,
infecção urinaria, insuficiência renal, incontinência
urinaria, litíases vesical...a hematúria é consequência da ruptura dos
capilares sanguíneos na bexiga e formação de coágulos.
 
Tratamento médico
Terapia antiandrogénica; análogos dos GNrH
Bloqueantes α-adrenérgicos
Tratamento combinado
Fitoterapia.
 
DISFUNÇAO SEXUAL
 A partir dos 50 anos, a funçao sexual torna-se decrescente
devido a menopausa na mulher e a disfunção erétil