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Cirrose Hepática - Fibrose hepática difusa, com substituição da arquitetura normal do parênquima hepático por nódulos regenerativos - Várias etiologias que culminam no mesmo processo fisiopatológico - Responsável por 1,1% das mortes no mundo - No Brasil, a taxa de mortalidade específica por cirrose hepática é de 4,6 por 100.000 habitantes - Estima-se que cerca de 40% dos pacientes com cirrose são assintomáticos - Alcoolismo - Hepatites virais (B e C) - Esteatose hepática - Hepatite autoimune - Lesão hepática induzida por drogas ou toxinas - Síndrome de Budd-Chiari - Doença de Wilson - Hemocromatose - Deficiência de alfa-1-antitripsina - Insuficiência cardíaca direita crônica - Cirrose biliar primaria - Cirrose biliar secundária - Colangite esclerosante primária - No funcionamento correto do fígado, tem-se a tríade portal sendo composta pelo ramo da artéria hepática, ramo da veia porta e ducto biliar. Dessa tríade, chega sangue do corpo e do TGI para “filtragem” - Esse processo ocorre pelo extravasamento de sangue pelos capilares sinusoide para o espaço de Disse, sendo então absorvidos os metabólitos e tóxicos para os hepatócitos, unidades funcionais - Normalmente, no espaço de Disse, pode- se encontrar dois tipos principais de células: as células de Kuppfer, que são macrófagos hepáticos, e as células de Ito (estreladas), que armazenam vitamina A - Em um processo de lesão, por diferentes etiologias, as células de Kuppfer produzirão citocinas inflamatórias que irão acionar as células de Ito, transformando-as em miofibroblastos - Assim, essas células de Ito alteradas irão produzir compostos como fibronectinas e colágenos tipo I e III, que irão fazer uma fibrose na região dos sinusoide, não permitindo mais o extravasamento sanguíneo para o espaço de Disse - Essa modificação é responsável pela hipertensão portal e pelos hepatócitos em nódulos de regeneração - Geralmente, a cirrose é assintomática inicialmente, sendo os sintomas relacionados com uma complicação associadas Pressão arterial - Queda da pressão ao longo do tempo - Contribui para síndrome hepatorrenal Pele - Aranha vascular (telangiectasia), quanto mais e maior, pior prognóstico - Icterícia (BB > 2 ou 3) Cabeça e pescoço - Engorgitamento de parótida - Fetor hepaticus Abdome - Ascite - Hepatomegalia inicial e redução do fígado - Fígado firme e nodular, tendo encurtamento do lobo direito e lobo esquerdo palpável - Esplenomegalia - Cabeça de medusa central - Varizes esofágicas - Murmúrio de Cruveilhier Baumgarten Sexual - Hipogonadismo masculino • Ginecomastia • Impotência • Infertilidade • Perda da libido • Atrofia testicular - Hipogonadismo feminino • Anovulação Extremidades - Eritema palpar - Osteoartropatia hipertrófica - Alterações ungueais • Linhas de Terry (1) • Linhas de Muehrcke (2) • Clubbing 1) 2) - Contratura de Dupuytren Neurológico - Encefalopatia hepática - Asterixis (flapping) - O diagnóstico de certeza da cirrose hepática só pode ser dado histologicamente pela biópsia - Mas, pode ser suspeitado com a combinação da anamnese, exame físico, exames laboratoriais e de imagem Anamnese e Exame físico - Deve-se avaliar quanto aos sintomas e fatores de risco Exames laboratoriais - Pode-se solicitar testes de função hepática, de coagulação, sorológicos e hemograma Exames de Imagem - Podemos encontrar alterações morfológicas, além de identificar hipertensão portal e Carcinoma hepatocelular (CHC) - A USG é o método mais utilizado, por ter boa sensibilidade e menor custo e maior facilidade que TC e RM - Também existe o Fibroscan, que permite analisar o comprometimento fibrótico do fígado - Hipertensão portal: • Aumento da resistência vascular pela capilarização dos sinusoides • Relacionada à formação de varizes no esôfago, ascite e etc - Insuficiência hepática - Encefalopatia hepática: • Relacionada à falha de detoxificação de amônia - Peritonite bacteriana espontânea (PBE) - Hemorragia digestiva alta - Síndrome hepatorrenal - Carcinoma hepatocelular (CHC) - Visa tratar ou suspender a causa base, realizar o manejo das complicações, impedir a descompensação da doença e melhorar a qualidade de vida do paciente - É fundamental o rastreamento de varizes (para evitar hemorragia varicosa) e do carcinoma hepatocelular (para que o tratamento seja realizado no estágio inicial do tumor) - Estuda-se medicamentos para melhorar a bioquímica hepático com cirrose - Uso de antibióticos para reduzir risco de peritonite bacteriana espontânea - O transplante é o único tratamento definitivo para a cirrose, devendo entrar em uma lista de quantificação de risco - A taxa de sobrevida em 10 anos de pacientes com a doença compensada é de aproximadamente 90%, enquanto a taxa dos pacientes descompensados é de 50% - A classificação de Child-Phug utiliza parâmetros clínicos e laboratoriais para estratificar a gravidade da doença, o risco cirúrgico e o prognóstico geral - O somatório estratifica em: • Grau A: Baixo risco (pontuação de 5 ou 6 pontos) • Grau B: Risco moderado (pontuação de 7 a 9 pontos) • Grau C: Alto risco (pontuação de 10 a 15 pontos) - A sobrevida estimada em um ano com base neste sistema é de aproximadamente 100% para Child A, 80% para Child B e 45% para Child C - O MELD varia em uma escala contínua entre 6 e 40, o que representa uma estimativa de sobrevida em 3 meses de 90 e 7%, respectivamente - O MELD é baseado na avaliação dos níveis de bilirrubinas, creatinina e INR (Internacional Normalized Ratio) e tem sido adotado para alocação dos pacientes na fila de transplante hepático Obs. No Brasil, a inscrição de pacientes para transplante hepático ocorre em uma lista única regional, regulamentada pelo Sistema Nacional de Transplantes (SNT) de acordo com a Portaria 541, de 2006 e utiliza o sistema MELD para sua alocação.
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