Patologia hepatobiliar

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Patologia 
 
• O fígado é um órgão que pode ter diferentes pontos doentes 
• É a maior glândula isolada do corpo (1,3% a 6% do peso 
corporal e 21% do débito cardíaco vai para o fígado). 
 → Requer grande volume de sangue para estar em 
funcionamento pois tem alto consumo energético, devido a todas 
as funções dele. 
 → Por conta dessa grande quantidade de sangue, alterações 
relacionadas a circulação sanguínea podem afetar este órgão. 
• É uma glândula tubular mista (exócrina e endócrina). 
 → Exócrina: Liberado para fora da corrente sanguínea. 
 → Endócrina: Liberado dentro da corrente sanguínea. 
• Fenomenal capacidade de armazenamento, reserva funcional e 
capacidade de regeneração. 
 → Essa capacidade de regeneração por um lado é ótima, mas 
por outro não é tão boa assim. Muitas vezes quando o animal 
começa a apresentar sinais de doenças hepáticas o órgão pode 
estar mais de 70% lesionado (muito tardias). 
 
 
 
A bile é feita a partir da quebra das hemácias (bilirrubina), 
colesterol, sais biliares e água. 
 → Sua função é emulsificar a gordura. 
 → À medida que há a ingestão e o movimento de deglutição, 
ocorre a liberação do hormônio colecistocinina, fazendo a vesícula 
biliar se contrair e liberar a bile no duodeno. 
Diferenças de cães e gatos em relação ao ducto biliar comum é a 
anastomose com o ducto pancreático, e muitas vezes alterações 
 
tanto no ducto biliar quanto alterações duodenais podem cursar 
com pancreatite nos gatos, pois o conteúdo reflui mais 
facilmente neles do que nos cães. 
 → Síntese de proteínas: A principal proteína é a albumina. 
Fatores de coagulação e globulinas. 
 - Uma das principais funções da albumina dentro do vaso 
sanguíneo é a regulação da pressão oncótica, atraindo água para 
dentro do vaso sanguíneo, portanto, uma hipoalbuminemia pode 
levar o animal a ter edema/ascite. 
 - A maioria dos medicamentos são metabolizados no fígado 
e para isso eles precisam se ligar na albumina plasmática, se não 
há uma quantidade adequada de albumina, ocorre uma dificuldade 
da absorção e excreção desses compostos. 
 → Síntese de fatores de coagulação: Na hemostasia 
secundária, todos os fatores são produzidos no fígado. 
 - Se ocorre um comprometimento desse órgão, pode 
haver um comprometimento dos fatores de coagulação e gerar 
coagulopatias (hipocoagulação, hipercoagulação). 
 → Síntese de globulinas: Relacionado com o sistema 
imunológico. 
 - A albumina é uma proteína de fase aguda negativa, 
enquanto a globulina é uma proteína de fase aguda positiva. 
Diante de uma infecção viral, bacteriana ou por protozoários, o 
organismo vai tender a produzir mais globulinas para tentar 
combater aquele agente etiológico. Por estar produzindo mais 
globulina, acaba diminuindo a produção de albumina. 
 → Metabolismo de carboidratos: Os carboidratos vão ser 
quebrados e vai haver o armazenamento da glicose em forma 
de glicogênio hepático. 
 - A partir da alimentação, tem um aumento da glicemia 
(concentração de açúcar) no sangue, sendo um dos produtos da 
quebra dos carboidratos, gerando um quadro de hiperglicemia. O 
pâncreas vai liberar insulina que vai fazer com que esse açúcar 
seja armazenado na forma de glicogênio hepático. 
 - Em jejum (hipoglicemia), o pâncreas libera o glucagon, 
agindo no fígado pegando esse glicogênio, o quebrando e 
produzindo energia num processo chamado de glicogenólise. 
 → Metabolismo de lipídios: Na forma de triglicerídeos, 
colesterol e glicoproteínas. 
 - Tanto metabolização quanto na excreção, visto que uma 
 Estrutura e função do fígado 
 
 
A vesícula biliar é um anexo do 
fígado e não uma parte dele. 
 
Funções 
• Metabolismo e síntese 
 
das principais doenças estudadas no fígado é a esteatose 
hepática. Tendo esse acúmulo de gordura comprimindo os 
hepatócitos, o fígado não vai ser capaz de exercer todas as suas 
outras funções. 
• Armazenamento 
 → Um fígado normal vai armazenar: 
 - Glicogênio. 
 - Triglicerídeos. 
 - Ferro: Armazenado em forma de ferritina, quando 
necessário é quebrado em ferro e liberado na circulação. 
 - Cobre. 
• Outras funções 
 → Remoção – “Limpeza”: Substâncias tóxicas para o 
organismo. 
 - Células do sistema fagocitário mononuclear- Células de 
Kupffer (macrófagos hepáticos). 
 - Há também a remoção de células danificadas, principalmente 
hemácias. 
 - Problemas no sistema de limpeza não danificam apenas o 
fígado, como 21% do débito cardíaco vai para este órgão, passam 
inúmeras células da vigilância imunológica, os macrófagos hepáticos 
podem ajudar se por exemplo, houver alguma bactéria presente 
nesse sangue. 
 →Ativação e síntese de vitaminas: Principalmente a vitamina 
D. 
 
 Heme 
Hemoglobina Heme= Ferro + Bilirrubina ñ conjugada 
 Globina 
Ocorre a quebra das hemácias (hemocaterese), em porção heme 
e globina, a porção heme é formada por Ferro + bilirrubina não 
conjugada. Essa bilirrubina não conjugada se liga a proteína 
 albumina (pré-hepática) e adentra o fígado, dentro dele ela faz 
sua conjugação com o ácido glucarônico (intra-hepático), se 
transformando em bilirrubina conjugada. Vai para a vesícula biliar 
(responsável pela coloração amarelada/esverdeada) e é 
despejada no duodeno, vai sofrer ação das bactérias do intestino 
e parte vai ser convertida em urobilinogênio e estercobilina 
(responsável pela coloração amarronzada das fezes) e a outra 
parte vai ser reabsorvida via corrente sanguínea (10% 
recirculada e tem eliminação renal). 
 
 
 
• Quando ingerimos um alimento proteico, essa proteína vai ser 
degradada, formando aminoácidos, com isso e com outros 
compostos nitrogenados, temos a formação da amônia, um 
composto extremamente solúvel em água e extremamente 
tóxico para o sistema nervoso central. 
• Por ser tóxica, ela não deve circular fora da circulação porto 
hepática 
 
• Via circulação esplâncnica (baço, estomago e intestino) a 
amonia vai para o fígado e vai sofrer metabolização formando 
um composto denominado de ureia. 
• A ureia vai para a circulação sanguínea via veia cava, e será 
eliminada pelos rins. 
 
 Metabolismo da bilirrubina 
 Ciclo da ureia 
Metabolismo de proteínas e 
outros compostos nitrogenados 
Amônia 
Fígado Ureia Rim Urina 
 Shunt Portossistêmico
 
 
A amônia que deveria ser levada ao fígado, acaba indo da veia 
porta direto para a veia cava, por causa de um desvio que 
chamamos de Shunt portossistemico. 
 
 
Esse ciclo todo de circulação não acontece durante a gestação, 
enquanto o filhote está dentro do útero, ele não tem essa 
eliminação hepática, possui um desvio que deve se fechar após o 
nascimento (o fígado está funcionando durante a gestação, mas 
não exerce essa função em específico). 
 
Algumas vezes ele não se fecha, e a partir do momento em que o 
filhote começa a ingerir proteínas, a amônia que deveria ir para o 
fígado, acaba caindo direto na veia cava e para a circulação 
sistêmica. 
Com isso, esse animal pode começar a ter um quadro de 
encefalopatia por intoxicação de amônia, cálculo de amônia na 
vesícula urinária, baixa formação de ureia. 
 
→ Destruição excessiva de eritrócitos (Liberação excessiva de 
bilirrubina acumulando na corrente sanguínea). 
 - Hemoparasitoses 
 - Anemias imuno mediadas 
 - Reações transfusionais 
 - Substâncias químicas 
 - Infecções virais/bacterianas 
• Hepática 
→ Diminuição da utilização de bilirrubina no hepatócito (captura, 
conjugação, excreção). 
 - Neoplasias. 
 - Cirrose. 
 - Hepatite. 
 - Intoxicações. 
• Pós hepáticas 
→ Obstrução pós hepática impedindo o fluxo da bile. 
 - Colangite (inflamação da vesícula biliar). 
 - Parasitas. 
 - Cálculos. 
 - Tecido intra-hepático fibroso 
 - Neoplasias (tumor comprime a vesícula biliar). 
 
Algunsanimais infelizmente já nascem com cistos (congênitos), 
decorrentes de alguma má formação. 
→ Caninos 
→ Felinos 
→ Suínos 
- Podem ser únicos ou múltiplos. 
- Devem ser diferenciados de cistos parasitários (ultrassom, 
biopsia hepática). 
Inflamação do parênquima hepático. 
- Pode se cronificar. 
Pode ser causada por: 
- Bactérias e protozoários (principalmente): Acúmulo de 
neutrófilos em resposta quimiotática. 
- Infecções virais: Hepatite A, B C etc. Distribuição aleatória de 
lesões, menor inflamação e maior infiltração leucocitária. 
Inflamação contínua, a causa da inflamação não foi retirada e, 
portanto, continuou a agressão ao órgão. 
 Tipos de icterícia 
• Pré hepática 
- Fibrose (substituição dos hepatócitos por fibroblastos) + Acúmulo 
de células inflamatórias mononucleares + frequentemente há 
regeneração. 
- A Fibrose (cirrose) impede o fígado de funcionar normalmente. 
- O órgão se altera macroscopicamente, fica mais rígido, hipoplasia 
de algumas regiões. 
- A hepatite crônica grave e difusa pode levar a perda do 
parênquima hepático e alterações na arquitetura do órgão em 
decorrência da fibrose. 
 
 
 
Inflamação dos ductos biliares intra ou extra-hepáticos. 
- Inflamação do fígado por consequência. 
Colangite neutrofilica (supurativa): A mais comum. Acúmulo de 
neutrófilos no lúmen ou no epitélio dos ductos biliares. 
- Mais amarelado com pontinhos. 
- Dilatação dos ductos. 
- Acúmulo de gordura. 
Colangite Linfocítica: Mais comum em gatos. Infiltrado inflamatório 
com predomínio de linfócitos e plasmócitos, distribuídos de maneira 
multifocal por todo o interstício. 
- Diferenciação pelo HE. 
- Mais esbranquiçado. 
• Congestão passiva: Consequência de distúrbio cardíaco, aumento 
da pressão na veia cava caudal, aumento da pressão da veia 
hepática e seus afluentes. 
- Aspecto de noz moscada 
 
• Shunt Portossistemico. 
Comprometimento no metabolismo de ácidos graxos que causam 
acúmulo de gordura. 
- Colesterol e triglicérides. 
Se houver alguma inflamação no fígado, ocorre um 
comprometimento no metabolismo, fazendo esse acúmulo. 
- Fígado amarelado e oleoso. 
- Bordos dilatados (abaulados). 
- Pode cursar junto com a cirrose. 
- Células tumefeitas com o núcleo na periferia. 
Pode ser feito o teste do copo com água (jogar um pedacinho do 
fígado em um copo cheio d’água e ver se boia). 
- Caso queira realmente fechar o diagnóstico de esteatose, 
deve-se corar com Sudan Black. 
Acúmulo de cobre progressivo no interior do fígado (É 
responsável pelo metabolismo de cobre.), 
- Comum em ovinos (pobre regulação do depósito de cobre) 
- Excesso de cobre na dieta. 
- Distúrbios diretos no metabolismo. 
- Mais comum em neonatos e fetos (mãe exposta ao vírus e 
ocorre a exposição transplacentária) 
 
Se fibrosar mais de 70% do fígado, 
estaremos diante de uma insuficiência 
hepática. 
 
Pode levar a um quadro de necrose hepática multifocal com 
inflamação leve. 
Quadros mais graves em animais que ainda não tenham 
desenvolvido por completo a termorregulação 
- Fígado faz uma importante função de termorregulação nos 
neonatos. 
- Neonatos até as duas primeiras semanas de vida. 
Infecções bacterianas. 
- Bactérias podem alcançar o fígado por diferentes caminhos e 
formar abscessos (acúmulo de pus encapsulados). 
- Necrose caseosa formando um granuloma hepático de origem 
bacteriana. 
- No ultrassom aparece apenas como uma neoformação hepática 
(Complementar com hemograma, diagnóstico apenas com biópsia, 
histopatológico.).