Copy of SOI III (1)

Prévia do material em texto

SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS – SOI III 
MANUAL DO PROFESSOR 
Módulo: Sistemas Orgânicos Integrados III – (SOI III) 
Curso de Medicina 
Período: 3º Período 
SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III 
MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA 
Carga Horária: 320 HORAS 
Prática: 120 horas 
Teórica: 60 horas 
Aprendizagem em Pequenos Grupos (APG): 120 horas 
Tecnologia de Informação e Comunicação (TIC): 20 horas 
 
Instituição: 
Direção-Geral: 
Coordenador do Curso: 
Coordenador do Módulo: 
Coordenação da Elaboração e Planejamento do Módulo SOI I 
Versões 2017.2 e 2018.1 
Prof. Daniel Riani Gotardelo – UNIPTAN 
Profª. Marcia Hiromi Sakai – Corporativo AFYA 
Equipe de Elaboração e Planejamento do Módulo SOI I 
Versões 2017.2 e 2018.1 
Profª. Any Carolina Cardoso Guimarães Vasconcelos – IESVAP 
Prof. Márcio Braz Monteiro – IESVAP 
Proª. Vanessa Meneses De Brito – IESVAP 
Prof. Yuri Dias Macedo Campelo – IESVAP 
Profª. Ana Carolina Vale Campos Lisboa – UNIVAÇO 
Profª. Flávia Albuquerque Magalhães – UNIVAÇO 
Profª. Jaqueline Melo Soares – UNIVAÇO 
Profª. Letícia Guimarães Carvalho De Souza Lima – UNIVAÇO 
Profª. Melissa Araújo Ulhôa Quintão – UNIVAÇO 
Prof. Orlando Barreto Zocratto – UNIVAÇO 
Prof. Vinicius Lana Ferreira – UNIVAÇO 
Prof. Cristiano Da Silva Granadier – ITPAC PORTO 
Profª. Raquel Da Silva Aires – ITPAC PORTO 
Profª. Lorena Dias Monteiro – ITPAC PALMAS 
Profª. Nubia Cristina De Freitas Maia – ITPAC PALMAS 
Prof. Allysson D’angelo De Carvalho – UNIPTAN 
SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III 
MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA 
Profª. Brisa D'Louar Costa Maia – UNIPTAN 
Prof. Carlos André Dilascio Detomi – UNIPTAN 
Prof. Mauro César Tavares De Souza – UNIPTAN 
Prof. Rodrigo Chávez Penha – UNIPTAN 
Prof. Vilson Geraldo De Campos – UNIPTAN 
Prof. Bruno Medrado Araújo – UNITPAC 
Prof. Luis Fernando D’albuquerque E Castro – UNITPAC 
Prof. Remy Faria Alves – UNITPAC 
Profª. Marcia Hiromi Sakai – Corporativo AFYA 
1a Revisão – Maio/2018 – Versão 2018.2 
Profª. Monica Pereira Campanha Viegas - UNIPTAN 
Prof. Remy Faria Alves – UNITPAC 
Profª. Marcia Hiromi Sakai – Corporativo AFYA 
Equipe de Elaboração e Planejamento do Módulo SOI III 
Versão 2020.2 
Profª. Cássia Luana de Faria Castro – UNIPTAN 
Profª. Gabrielle Agostinho Rolim Marques – IESVAP 
Prof. Mauro Fernandes Teles – FASA Vitória da Conquista 
Profª. Suelen Martins Perobelli – UNIPTAN 
Prof. Luan Kelves Miranda de Souza – IESVAP 
Profª. Marcia Hiromi Sakai – Corporativo AFYA 
Equipe de Elaboração e Planejamento do Módulo SOI III 
Versão 2021.1 
Profª. Fabiana de Almeida Mello de Menezes – FACIMPA 
Profª. Gabrielle Agostinho Rolim Marques – IESVAP 
Prof. Henrique Lanza – FASA ITABUNA 
Profª. Joacilda Nunes – FCM-PB 
Prof. Mauro Fernandes Teles – FASA Vitória da Conquista 
Prof. Rafael Cerqueira Campos Luna – FASA Vitória da Conquista 
SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III 
MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA 
Profª. Vidiany Aparecida Queiroz Santos – UNIDEP 
Prof. Wermerson Assunção – ITPAC SANTA INÊS 
Profª. Marcia Hiromi Sakai – Corporativo AFYA 
Equipe de Elaboração e Planejamento do Módulo SOI III 
Versão 2021.2 
Prof. Júlio César dos Santos Boechat – UNIREDENTOR 
Prof. Mauro Fernandes Teles – FASA Vitória da Conquista 
Profª. Gabrielle Agostinho Rolim Marques – IESVAP 
Profª. Tereza Cristina de Carvalho Souza Garcês – IESVAP 
Profª. Fernanda Luiza Andrade Azevedo – FASA ITABUNA 
Profª. Fernanda de Abreu Silva – FASA Vitória da Conquista 
Prof. Wellington Luiz – ITPAC PALMAS 
Profª. Marcia Hiromi Sakai – Corporativo AFYA 
Equipe de Elaboração e Planejamento do Módulo SOI III 
Versão 2022.2 
Profª. Fernanda Luiza Andrade Azevedo – FASA ITABUNA 
Profª. Fernanda de Abreu Silva – FASA Vitória da Conquista 
Profa. Gabrielle Agostinho Rolim Marques – IESVAP 
Prof. Luiz Eduardo Canton Santos – UNIPTAN 
Prof. Mauro Fernandes Teles – FASA Vitória da Conquista 
Profª. Maria Suzana Marques – UNIFIPMOC 
Profª. Nubia Cristina de Freitas Maia – ITPAC PALMAS 
Prof. Ricardo Consigliero Guerra – UNITPAC 
Profª. Marcia Hiromi Sakai – Corporativo AFYA 
Profª. Maria José Sparça Salles 
SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III 
MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA 
Sumário 
1 Apresentação .................................................................................6
2 Conhecimentos, Habilidades e Atitudes .........................................6
3 Ementa ...........................................................................................7
4 Objetivos do módulo .......................................................................7
5 Estratégias de Ensino-Aprendizagem ............................................7
5.1 Palestras ....................................................................................................8
5.2 Aprendizagem em Pequeno Grupo (APG) .................................................8
5.3 Práticas integradas .....................................................................................9
5.4 TIC ..............................................................................................................9
6 Atividades Educacionais Por Semana ............................................9
Semana 1: Sistema Cardiocirculatório .............................................................9
✓ Pressão arterial baixa ................................................................11
✓ Pressão arterial alta ...................................................................11
Semana 2: Sistema Cardiocirculatório ...........................................................16
Semana 3: Sistema Cardiocirculatório ...........................................................22
Semana 4: Sistema Cardiocirculatório ...........................................................29
Semana 5: Sistema Cardiocirculatório ...........................................................36
Semana 6: Sistema Cardiocirculatório ...........................................................43
Semana 7: Sistema Cardiocirculatório ...........................................................53
Semana 8: Sistema Respiratório ....................................................................63
Semana 9: Sistema Respiratório ....................................................................70
Semana 11: Sistema Respiratório ..................................................................85
Semana 12: Sistema Hemolinfopoiético ........................................................92
Semana 13: Sistema Hemolinfopoiético ......................................................100
Semana 14: Sistema Hemolinfopoiético .......................................................110
Semana 15: Sistema Tegumentar ................................................................116
Semana 16: Sistema Tegumentar ................................................................124
Semana 17 – Sistema Tegumentar ..............................................................133
7 Avaliação ....................................................................................141
8 Bibliografia Básica ......................................................................144
9 Bibliografia Complementar .........................................................145
10 Anexos ......................................................................................146
SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III 
MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA 
1 Apresentação 
As disciplinas das áreas básicas e clínicas foram integradas nos 
módulos de Sistemas Orgânicos Integrados, presentes nas cinco primeiras 
fases, trabalha a medicina baseada em problemas, trazendo para debate, em 
grupos, os temas abordados. A compreensão do processo saúde-doença no 
âmbito de discussões de situações problemas e casos clínicos, principalmente 
no que tange à fisiopatologia das doenças, com ensino centrado noaluno 
como elemento ativo (principal) no processo de aprendizagem é o objetivo 
primordial dos módulos. É incentivada pelo docente a solução de situações-
problemas, particularmente por meio da utilização sistemática de metodologias 
ativas, com ênfase no estímulo à autoaprendizagem e à busca da solução de 
questões levantadas individualmente ou nas discussões em grupo. 
Os módulos de Sistemas Orgânicos Integrados serão ministrados do 1o 
ao 5o Períodos do curso e os conhecimentos, habilidades e atitudes serão 
desenvolvidos em níveis crescentes de complexidade ao longo dos períodos. 
Cada módulo está integrado longitudinalmente e verticalmente entre eles e os 
módulos de Habilidades e Atitudes Médicas e os de Integração Ensino-Serviço. 
2 Conhecimentos, Habilidades e Atitudes 
• Compreender, de maneira contextualizada e voltada para a prática 
profissional, a estrutura e função dos tecidos, órgãos, sistemas e 
aparelhos. 
• Aplicar os conhecimentos científ icos básicos da natureza 
ecobiopsicossocial subjacentes à prática médica e ter raciocínio crítico 
na interpretação dos dados, na identificação da natureza dos problemas 
prevalentes e no enfrentamento destes. 
• Utilizar os fundamentos da estrutura e funções do corpo humano na 
avaliação clínica e complementar. 
• Conhecer elementos para estabelecer a conduta diagnóstica e 
terapêutica dos agravos prevalentes no ser humano em todas as fases 
do ciclo de vida, norteados pela Medicina Baseada em Evidências. 
• Interpretar e proceder à análise crítica de artigos científicos em língua 
inglesa. 
• Aprender a aprender e ter responsabilidade e compromisso com a sua 
educação permanente. 
• Desenvolver habilidades para a atuação em equipe. 
10.1 – Anexo I - Normas gerais de biossegurança .......................146
10.2 – Anexo II ..............................................................................148
Fluxograma EXCLUSIVO para o tutor: Conteúdos SOI III ............148
SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III 
MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA 
• Aplicar, para a tomada de decisão, os princípios morais, éticos e 
bioéticos com responsabilidades legais inerentes à profissão e ao 
estudante de Medicina. 
3 Ementa 
Abordagem integrada dos principais mecanismos de agressão e defesa, 
bases fisiopatológicas, fundamentos da terapêutica, propedêutica radiológica e 
laboratorial aplicada aos problemas prevalentes do desenvolvimento humano e 
do meio ambiente relacionados aos sistemas cardiocirculatório, respiratório, 
hemolinfopoiético e tegumentar. 
4 Objetivos do módulo 
• Compreender os mecanismos de agressão e defesa envolvidos nas 
doenças do ser humano em todas as fases do ciclo biológico, tendo 
como critérios a incidência, prevalência, a letalidade, o potencial de 
prevenção e o potencial mórbido, bem como a eficácia da ação médica 
dos sistemas cardiocirculatório, respiratório, hemolinfopoiético e 
tegumentar. 
• Conhecer elementos para estabelecer a conduta diagnóstica e agravos 
prevalentes no ser humano norteados pela Medicina Baseada em 
Evidências; 
• Reconhecer estados morfofuncionais alterados, com vistas à 
compreensão dos mecanismos envolvidos em diversas afecções; 
• Explicar os determinantes sociais e fatores ambientais e os mecanismos 
do processo saúde-doença no indivíduo e na coletividade; 
• Aplicar os conhecimentos dos princípios da ação e uso dos 
medicamentos. 
• Desenvolver a capacidade de buscar e analisar informações nas 
principais bases de dados; 
• Desenvolver a capacidade de atuar em pequenos grupos pautados em 
princípios éticos e humanísticos; 
• Aplicar os princípios éticos e de biossegurança nos cenários de prática. 
5 Estratégias de Ensino-Aprendizagem 
O curso utiliza estratégias ancoradas em métodos ativos de ensino-
aprendizagem, preferencialmente em pequenos grupos, nos quais a motivação, 
a problematização, a interdisciplinaridade e a vivência prática no sistema de 
saúde permitem uma individualização da experiência educacional do aluno. 
SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III 
MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA 
Essas estratégias aplicadas no curso promovem o aprender a aprender, 
no qual se desenvolve a autonomia do aprendizado e o raciocínio crítico-
reflexivo, e parte-se do conhecimento prévio sobre o tema em busca da 
solução dos problemas e situações de saúde que enfrentará no dia a dia da 
futura profissão. Além disso, incentiva o desenvolvimento das habilidades de 
metacognição. 
O outro pressuposto das metodologias ativas é o aprender fazendo, por 
meio da integração teoria-prática, desde o início do curso, em todos os 
módulos. 
Nos módulos de Sistemas Orgânicos Integrados serão aplicadas as 
seguintes estratégias de ensino-aprendizagem: 
• Palestras. 
• Aprendizagem em Pequeno Grupo (APG). 
• Práticas integradas (demonstração, treinamento/retreinamento, 
experimentos, simulação, games, entre outros). 
• Tecnologia de Informação e Comunicação (TICs). 
5.1 Palestras 
Serão desenvolvidas no formato de exposições em método ativo, 
mesas-redondas e conferências, uni ou multiprofissionais e integradoras. Os 
objetivos são introduzir o estudante em uma nova área do conhecimento da 
qual não detenha conhecimentos prévios ou resumir e ordenar uma área de 
conhecimento que os estudantes tenham estudado, mas cuja complexidade 
possa ser esclarecida pela participação de um ou mais especialistas. 
5.2 Aprendizagem em Pequeno Grupo (APG) 
É um método de aprendizagem centrado no estudante e desenvolvido 
em pequenos grupos, que tem uma situação-problema como elemento 
disparador do aprendizado e integrador do conhecimento. 
O pequeno grupo é composto de 8 a 10 estudantes e o professor é o 
mediador do processo de ensino-aprendizagem. A dinâmica do grupo a tende 
a sequência dos 9 (nove) passos. Os passos de 1 a 6 ocorrem em uma APG, o 
passo 8 é desenvolvido em diversos cenários de aprendizagem, tais como 
biblioteca, laboratórios, comunidade, palestras, entre outros. Os passos 8 e 9 
são desenvolvidos na APG subsequente. 
O tempo de duração da APG é de aproximadamente 2h30min, subdivido 
em 1h15min para o passo 8 e 1h15min para os passos 1, 2, 3, 4, 5 e 6. 
Finalizar a atividade do APG com o passo 9. 
Método dos 9 Passos 
1- Leitura do problema - termos desconhecidos 
SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III 
MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA 
2 - Definir o problema (formular questões) 
3 - Analisar o problema baseado em conhecimentos prévios (levantar 
hipóteses) 
4 - Resumir as conclusões 
5 - Formular objetivos de estudo 
6 - Socialização dos objetivos de estudo 
7 – Autoaprendizagem 
8 - Dividir conhecimentos com o grupo 
9 - Avaliação formativa (fechamento e abertura) 
5.3 Práticas integradas 
São desenvolvidas nos laboratórios morfofuncionais integrados e 
consiste na aplicação de diversas estratégias de ensino-aprendizagem. 
5.4 TIC 
Considerada um dos pilares nos processos de ensino e aprendizagem, 
mobiliza compreensões, saberes e habilidades específicas de diversos campos 
do conhecimento. Norteada em teorias de aprendizagem significativa, trabalha 
os conhecimentos de maneira relacionada aos aspectos pedagógicos e de 
conteúdo. Abrange uma seleção do recurso tecnológico que melhor desenvolve 
os objetos de aprendizagem, levando em conta a metodologia a ser utilizada, a 
faixa etária dos estudantes e o contexto educacional no qual estão inseridos, e 
são disponibilizados vários recursos educacionais para complementação da 
aprendizagem. 
6 Atividades Educacionais Por Semana 
Semana 1: Sistema Cardiocirculatório 
Objetivos da Semana: Rever a morfofisiologia cardiovascular e entender os 
mecanismos fisiopatológicos adaptativos cardiovasculares na hipertensão 
arterial. 
Problemas e objetivos da semana 
S1P1 O “melhor” amigo do homem 
João dormia tranquilamente quando sente algo gelado tocar seu nariz. 
Logo pulou da cama com taquicardia, boca seca, dor na nuca, parestesia nas 
mãos e nos lábios. Elegrita: 
SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III 
MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA 
 - Não atire! Não atire! 
Sua esposa acende a luz e mostra Bob, o cachorro da família. 
Após alguns minutos e a consequente poliúria do João, foi dado um 
leitinho morno para “o cão assaltante”. A família voltou a dormir tranquilamente. 
Objetivos: 
• Rever fisiologia e anatomia cardiovascular. 
• Rever a regulação neuro-hormonal da pressão arterial. 
• Revisar as manifestações adrenérgicas no sistema cardiovascular 
Orientações para os tutores 
Anatomia: músculo oco, aproximadamente com o tamanho de uma mão 
fechada, 2 bombas - coração esquerdo e coração direito (organizado em série), 
peso - Homens com peso médio 310 gramas / Mulher 255 gramas, localização 
– entre os dois pulmões (mediastino) esquerda, extremidade pontuda em forma 
de cone e ápice (repousa no diafragma), extremidade superior (grandes vasos 
entram e saem) base e formado pelos átrios. 
Fisiologia: o sistema cardiocirculatório pode ser entendido como um 
sistema fechado de bomba, composto pelo coração e os vasos sanguíneos, 
fazendo com que o sistema seja alimentado. Em resumo, para que se aumente 
a pressão HIDRÁULICA do sistema, aumenta-se a potência da bomba 
(aumento do débito cardíaco) ou aumenta-se a resistência do sistema 
(vasoconstrição, por exemplo). 
 
 Figura 1: RETIRADO DE Silverthorn, Fisiologia humana: uma abordagem integrada, 2017 
SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III 
MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA 
A regulação neuro-hormonal da pressão arterial se dá principalmente 
pela atividade dos sistemas simpático e parassimpático, que modulam as vias 
adrenérgicas que, por sua vez, modulam a bomba (coração) e o sistema (vasos 
sanguíneos). 
A estimulação simpática aumentada do miocárdio não apenas provoca 
uma contração mais poderosa, mas também faz com que tanto a contração 
quanto o relaxamento dos ventrículos ocorram mais rapidamente. Estes últimos 
efeitos são muito importantes, visto que, conforme descrito anteriormente, o 
aumento da atividade simpática para o coração também aumenta a frequência 
cardíaca. A epinefrina, à semelhança da norepinefrina liberada pelos neurônios 
simpáticos, pode ligar-se aos receptores alfa-adrenérgicos no músculo liso 
arteriolar e causar vasoconstrição. Entretanto, a história é mais complexa, visto 
que muitas células musculares lisas arteriolares possuem o subtipo β2 de 
receptores adrenérgicos, bem como receptores alfa-adrenérgicos, e a ligação 
da epinefrina aos receptores β2 provoca relaxamento das células musculares, 
e não a sua contração. 
Controle a curto prazo: 
• MECANISMO REFLEXO: 
✓ Barorreceptores / Receptores de Alta pressão 
✓ Corpos aórticos e seios carotídeos (terminações nervosas 
livres na camada adventícia) 
✓ Atua na seguinte faixa de variação da pressão arterial: 
100-180mmHg 
✓ Pressão arterial baixa 
o Diminui ativação de barorreceptores e aumenta 
atividade simpática 
✓ Pressão arterial alta 
o Aumenta ativação de barorreceptores 
o Diminui atividade simpática 
o Aumenta atividade parassimpática. 
Controle a longo prazo: 
SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III 
MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA 
A modulação a longo prazo responde as alterações de volume 
sanguíneo que é ALVO a Modulação química. 
• Em humanos, a elevação da PA, em poucos mmHg pode duplicar o 
débito renal de água (diurese de pressão) e pode duplicar a eliminação 
de sal (natriurese renal). 
 
• Catecolaminas liberadas pela Glândula Adrenal (atuante a curto prazo, 
mas entra no controle hormonal). 
Adrenalina e Noradrenalina: ssintetizadas pela glândula adrenal, produção e 
liberação - Estimulação da medula adrenal pelos neurônios simpáticos pré-
ganglionares. 
• [Catecolaminas] – Adrenalina: vasodilatação muscular esquelética via 
β-adrenérgicos. Noradrenalina: sempre vasoconstrição via α2-
adrenérgicos. 
• [Catecolaminas] - Adrenalina provoca vasoconstrição. Obs. A 
adrenalina se liga a receptores α2 e β2-adrenérgicos (músculo 
esquelético), a noradrenalina tem menos afinidade pelos receptores β2. 
S1P2 Rotina de Pressão 
Aroldo Mascarenhas andava muito estressado e procurou um médico 
por grande insistência de sua esposa. É empresário, pai de 6 filhos. Tabagista 
inveterado, toca a fábrica da família com 300 funcionários. Em sua rotina diária, 
chega em casa todo dia às 23h, dorme apenas 5 horas. Mantém essa rotina há 
15 anos. O médico realizou o exame físico e encontrou níveis tensionais 
arteriais sistólicos e diastólicos elevados, que se repetiram nas consultas 
subsequentes. Com isso, solicitou exames gráficos, laboratoriais e de imagens. 
Objetivos: 
SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III 
MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA 
• Compreender a fisiopatologia e regulação da HAS e sua classificação (de 
acordo com os níveis pressóricos). 
• Compreender os fatores de risco (estresse, estilo de vida, etc) para a HAS. 
Orientações para os tutores 
A hipertensão arterial (HA) é uma doença crônica não transmissível 
(DCNT) definida por níveis pressóricos, em que os benefícios do tratamento 
(não medicamentoso e/ou medicamentoso) superam os riscos. Trata-se de 
uma condição multifatorial, que depende de fatores genéticos/epigenéticos, 
ambientais e sociais caracterizada por elevação persistente da pressão arterial 
(PA), ou seja, PA sistólica (PAS) maior ou igual a 140 mmHg e/ou PA diastólica 
(PAD) maior ou igual a 90 mmHg, medida com a técnica correta, em pelo 
menos duas ocasiões diferentes, na ausência de medicação anti-hipertensiva. 
A hipertensão arterial primária, onde a causa não é identificada, tem sua 
principal causa no aumento da resistência vascular (por diminuição da 
complacência vascular, por exemplo), que aumenta a resistência hidráulica do 
sistema, causando elevação da pressão necessária a ser gerada pela bomba 
(coração) para que haja fluxo sanguíneo. 
Exemplos de fatores de risco não-modificáveis: 
● História familiar: Aparentemente, a contribuição genética para a 
hipertensão arterial pode chegar a 50%. A força preditiva depende da 
definição de história familiar positiva e dos fatores ambientais; 
● Idade: Com o crescimento físico progressivo, a pressão arterial aumenta 
da faixa de 78 mmHg de sistólica com 10 dias de vida para 120 mmHg 
de sistólica no final da adolescência. A pressão diastólica aumenta até a 
idade de 50 anos e depois declina da sexta década em diante, enquanto 
a pressão sistólica continua a aumentar com a idade. 
● Etnia: Nos Estados Unidos da América, a hipertensão não é apenas 
mais prevalente entre os negros que nos outros grupos étnicos, como 
também é mais grave. 
 Exemplos de fatores de risco modificáveis: 
● Ingestão excessiva de sal: É possível que o sal aumente a pressão 
arterial, acentue a sensibilidade dos mecanismos cardiovasculares ou 
renais aos estímulos do SNS ou produza seus efeitos por algum outro 
mecanismo como o sistema renina-angiotensina-aldosterona. Também 
SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III 
MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA 
foi sugerido que possa ser o cloreto em vez do sódio do sal que é 
responsável pela elevação da pressão arterial. 
● Obesidade: O excesso de peso está associado comumente à 
hipertensão. A redução do peso em apenas 4,5 kg pode diminuir a 
pressão arterial em uma porcentagem expressiva dos pacientes 
hipertensos com sobrepeso. A gordura abdominal ou visceral parece 
causar mais resistência à insulina, intolerância à glicose, dislipidemia, 
hipertensão e doença renal crônica que a gordura subcutânea. Também 
há entendimento crescente dos efeitos neuroendócrinos do excesso de 
tecido adiposo na pressão arterial. 
● De forma aguda, a nicotina gera ativação do sistema nervoso simpático 
e provoca aumento da frequência cardíaca, pressão arterial e 
contratilidade miocárdica com redução da oferta de oxigênio aos vasos e 
miocárdio. Os efeitos em longo prazo do tabagismo na pressão arterial 
são complexos e os achados contraditórios.Classificação: os limites de PA considerados normais são arbitrários. 
Entretanto, valores que classificam o comportamento da PA em adultos por 
meio de medidas casuais ou de consultório estão expressos no quadro abaixo: 
São considerados hipertensos os indivíduos com PAS ≥ 140 mmHg e/ou 
PAD ≥ 90 mmHg. Quando utilizadas as medidas de consultório, o diagnóstico 
de HA deverá ser sempre validado por medições repetidas, em condições 
ideais, em duas ou mais visitas médicas em intervalo de dias ou semanas; ou 
de maneira mais assertiva, realizando-se o diagnóstico com medidas fora do 
consultório (MAPA ou MRPA), excetuando-se aqueles pacientes que já 
apresentem LOA ou doença CV. Define-se a classificação de acordo com a PA 
do consultório e pelo nível mais elevado de PA, sistólica ou diastólica. 
Indivíduos com PAS ≥ 140 mmHg e PAD < 90 mmHg são definidos como 
portadores de HA sistólica isolada, enquanto a presença de níveis de PAS < 
140 mmHg e PAD ≥ 90 mmHg caracteriza a HA diastólica isolada. Tanto a HA 
SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III 
MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA 
sistólica isolada quanto a HA diastólica isolada apresentam maior prevalência 
de HA do avental branco (HAB). 
A HAS não controlada é definida quando, mesmo sob tratamento anti-
hipertensivo, o paciente permanece com a PA elevada tanto no consultório 
como fora dele por algum dos dois métodos (MAPA ou MRPA). 
Objetivos para o Laboratório Morfofuncional Integrado: 
As atividades nos laboratórios irão iniciar após a primeira semana de 
APG. 
Práticas (Laboratórios Morfofuncionais): 
As atividades nos laboratórios irão iniciar após a primeira semana de 
APG. 
Palestra 01- Conhecer os princípios da radiografia, medidas de proteção 
radiológica e os efeitos biológicos da radiação ionizante. 
Tópicos a serem abordados: 
-Conceito de radiografia; 
-Princípios de formação da imagem e aplicações da radiologia; 
-Principais medidas de proteção radiológica (incluindo riscos e benefícios); 
-Efeitos biológicos da radiação ionizante (incluindo os casos das gestantes); 
Palestra 02- Explicar a diferença de densidades na avaliação cardiotorácica. 
Tópicos a serem abordados: 
-Princípios da radiografia torácica; 
-Explicar a importância do posicionamento na realização da radiografia 
torácica; 
-Diferenciar as densidades das estruturas cardiotorácicas: aérea (bolha 
gástrica, pulmões e árvore traqueobrônquica); partes moles (coração, fígado e 
mediastino); gordura (tecido subcutâneo); óssea (coluna, clavículas, escapulas 
e coluna torácica). 
-Principais incidências na radiografia de tórax. 
TICs: 
Objetivos: 1. Aferir adequadamente a pressão arterial. 2. Conhecer a Diretriz 
atualizada de HAS. 3. Revisar os achados no ECG normal. 4. Conhecer os 
SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III 
MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA 
achados no ECG patológico no IAM. 5. Compreender as repercussões nas 
sobrecargas de câmaras cardíacas. 
Atividades: Como aferir pressão arterial / Diretriz de HAS / Sobrecarga 
câmaras cardíacas. 
Semana 2: Sistema Cardiocirculatório 
Objetivos da Semana: Entender os mecanismos fisiopatológicos adaptativos 
da hipertensão arterial e insuficiência cardíaca. 
Problemas e objetivos da semana 
S2P1: Mudança necessária 
Aroldo Mascarenhas resolveu mudar seu estilo de 
vida. Estava com astenia, dispneia e obesidade 
centrípeta. Foi novamente ao médico, que o alertou 
sobre a hipertensão ser uma “assassina silenciosa”. 
Sua adesão ao t ra tamen to ev i ta r i a es tas 
manifestações. Ainda disse: “O coração é um músculo 
semelhante ao do braço. Se o halterofilista faz força, 
seu músculo hipertrofia. Foi o que aconteceu com seu 
coração”. 
Objetivos: 
• Entender o processo de remodelamento cardíaco (hipertrofia concêntrica e 
excêntrica) e insuficiência cardíaca diastólica na HAS descontrolada. 
• Compreender as complicações da HAS descontrolada. 
• Entender a importância da adesão ao tratamento para controle da HAS. 
Orientações para os tutores 
Remodelamento cardíaco 
A elevação da pressão arterial aumenta a carga de trabalho imposta ao 
ventrículo esquerdo, porque eleva a pressão contra a qual o coração precisa 
bombear para ejetar o sangue na circulação sistêmica. Com o tempo, a 
pressão alta aumenta a sobrecarga do coração. Com isso, a parede do 
ventrículo esquerdo remodela e hipertrofia para compensar o aumento da 
SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III 
MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA 
carga de pressão. Essa hipertrofia do ventrículo esquerdo é um fator de risco 
importante para cardiopatia coronariana, arritmias cardíacas, morte súbita e 
insuficiência cardíaca congestiva, porque o coração não consegue bombear 
sangue com eficiência. A hipertrofia hipertensiva do ventrículo esquerdo regride 
com o tratamento com alguns fármacos. A regressão está relacionada mais 
diretamente com a redução da pressão sistólica. 
O acréscimo de sarcômeros por célula é sem dúvida o principal 
mecanismo de aumento da massa cardíaca, tanto no crescimento normal 
quanto em situações patológicas. 
Quando há sobrecarga de pressão (p. ex., por hipertensão arterial ou 
estreitamento de uma valva; ver adiante), a força contrátil precisa aumentar. 
Adicionalmente, há aumento da tensão na parede. Os miocardiócitos da 
parede submetida a maior trabalho se hipertrofiam na tentativa de manter o 
débito cardíaco e diminuir a tensão. Em consequência, a parede se espessa, 
enquanto o volume da cavidade fica mantido ou, às vezes, discretamente 
diminuído. 
Desse modo, ocorre uma hipertrofia na qual o comprimento de cada 
célula não se altera muito, mas sim sua espessura, refletindo um aumento dos 
sarcômeros “em paralelo”. Essa situação é conhecida como hipertrofia 
concêntrica. Também nessa situação as células se hipertrofiam, tentando 
manter o fluxo e diminuir o estresse na parede, mas a espessura desta é 
normal ou mesmo diminuída, assim como a dos cardiomiócitos, que sofrem 
aumento do seu comprimento, com predomínio de adição de sarcômeros dita 
“em série”. Essa forma de adaptação é conhecida como hipertrofia excêntrica. 
Insuficiência cardíaca diastólica na HAS 
Embora a insuficiência cardíaca esteja frequentemente associada ao 
comprometimento da função sistólica deficiente, em aproximadamente 55% 
dos casos a função sistólica foi preservada e a insuficiência cardíaca se 
manifesta exclusivamente com base na disfunção diastólica do ventrículo 
esquerdo. Ainda que um coração nessas condições seja capaz de contrair 
normalmente, o relaxamento é anormal. O enchimento anormal do ventrículo 
compromete o débito cardíaco, especialmente durante a prática de exercícios 
físicos. Para qualquer volume ventricular determinado, as pressões 
ventriculares se mostram elevadas, conduzindo a sinais de congestão venosa 
pulmonar e sistêmica, idêntica à que é observada em pessoas com um coração 
dilatado e problemas de contração do músculo cardíaco. 
A prevalência de insuficiência diastólica aumenta com a idade e é maior 
em mulheres do que os homens e em pessoas com hipertensão e fibrilação 
atrial. Entre as condições que causam uma disfunção diastólica encontram-se 
aquelas que impedem a expansão do ventrículo (p. ex., derrame pericárdico, 
pericardite constritiva); aumentam a espessura da parede e reduzem o 
tamanho da câmara (p. ex., hipertrofia do miocárdio, miocardiopatia 
hipertrófica); e que retardam o relaxamento diastólico (p. ex., envelhecimento, 
doença isquêmica do coração). 
Discutir sobre a necessidade de controle da HAS e sua evolução para 
evitar complicações 
SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III 
MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA 
O objetivo principal do tratamento da hipertensão arterial sistêmica 
essencial é alcançar e manter um nível de pressão arterial menor que 140/90 
mmHg, tendo como meta evitar morbidade e mortalidade. Estudos 
demonstraram que a modificação do estilo de vida reduz a pressão arterial, 
acentua os efeitos do tratamento com fármacos anti-hipertensivose evita risco 
cardiovascular. As principais modificações significativas do estilo de vida que 
reduzem a pressão arterial incluem: redução de peso, dieta, atividade física, 
consumo de álcool e adesão ao tratamento farmacológico. 
S2P2: O crime não compensa 
A a n i m a ç ã o d e A r o l d o 
Mascarenhas não durou um mês. 
Não conseguia sair cedo do 
trabalho para ir para a academia. 
Nunca lembrava de tomar a 
medicação. 
A dispneia vinha aumentando, 
inclusive quando tomava banho. 
Notou que quando tirava o 
sapato e as meias seus pés 
estavam edemaciados. 
Começou a ter tosse, principalmente à noite. Voltou ao médico, que o 
repreendeu por não ter seguido as orientações e tomado as medicações. Pediu 
os exames laboratoriais, de métodos gráficos e radiografias que foram 
sugestivos de insuficiência cardíaca diastólica, tratada com medicamentos. 
Objetivos: 
• Conhecer e interpretar os exames complementares na propedêutica da 
HAS. 
• Conhecer o tratamento farmacológico (classe e os mecanismos de ação 
dos anti-hipertensivos) e o não farmacológico. 
Orientações para os tutores 
O atendimento inicial e acompanhamento da pessoa com diagnóstico de 
HAS requer um apoio diagnóstico mínimo. Sugere-se uma periodicidade anual 
destes exames, no entanto, o profissional deverá estar atento ao 
acompanhamento individual de cada paciente, considerando sempre o risco 
cardiovascular, as metas de cuidado e as complicações existentes. 
SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III 
MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA 
Ao avaliar os exames de rotina, o profissional deve observar alguns 
aspectos: 
• O eletrocardiograma é razoavelmente sensível para demonstrar repercussões 
miocárdicas da hipertensão, como sobrecarga de ventrículo esquerdo. 
• A presença de proteinúria leve a moderada no sedimento urinário é, 
geralmente, secundária à repercussão de hipertensão sobre os rins. Proteinúria 
mais acentuada, leucocitúria e hematúria (excluídas outras causas), 
especialmente se acompanhadas dos cilindros correspondentes, indicam 
hipertensão grave ou hipertensão secundária à nefropatia. 
• O potássio sérico anormalmente baixo sugere o uso prévio de diuréticos. 
Excluída essa causa, o paciente deve realizar, via encaminhamento, 
investigação de hiperaldosteronismo primário. 
• A dosagem do colesterol e da glicemia visa detectar outros fatores que 
potencializam o risco cardiovascular da hipertensão. 
Outros exames complementares poderão ser solicitados conforme a 
apresentação clínica. A radiografia de tórax deve ser feita quando houver 
suspeita de repercussão mais intensa de hipertensão sobre o coração, como 
insuficiência cardíaca, podendo demonstrar aumento do volume cardíaco, 
sinais de hipertensão venocapilar e dilatação da aorta, ou quando houver outra 
indicação, como doença pulmonar obstrutiva crônica. O ecocardiograma é 
indicado quando existe indícios de insuficiência cardíaca, mas não é 
indispensável para estratificar o risco e tomar decisões terapêuticas no 
paciente hipertenso. 
Os diuréticos – inclusive tiazídicos, diuréticos de alça e antagonistas da 
aldosterona (poupadores de potássio) – reduzem a pressão arterial 
inicialmente, pois diminuem o volume vascular (suprimindo a reabsorção renal 
de sódio e aumentando a excreção de sal e água) e o débito cardíaco. Com a 
continuação do tratamento, a redução da resistência vascular periférica torna-
se um dos mecanismos principais da diminuição da pressão arterial. 
Os bloqueadores dos receptores β-adrenérgicos são eficazes no 
tratamento da hipertensão porque diminuem a frequência e o débito cardíacos. 
Além disso, esses fármacos reduzem a secreção de renina e, deste modo, 
atenuam o efeito do sistema renina-angiotensina-aldosterona na pressão 
SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III 
MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA 
50 Vol vosculoo
arterial. Há dois tipos de receptores β-adrenérgicos: β1 e β2. Os bloqueadores 
β1-adrenérgicos são cardiosseletivos e produzem seus efeitos no coração, 
enquanto os bloqueadores β2-adrenérgicos causam broncodilatação, 
relaxamento dos vasos sanguíneos esqueléticos e outras funções mediadas 
pelos receptores β. 
Os inibidores da ECA atuam por inibição da conversão da angiotensina 
I em angiotensina II e, deste modo, reduzem os níveis deste último mediador e 
amenizam seu efeito na vasoconstrição, nos níveis de aldosterona, no fluxo 
sanguíneo intrarrenal e na taxa de filtração glomerular. Além disso, esses 
fármacos inibem a decomposição da bradicinina e estimulam a síntese das 
prostaglandinas vasodilatadoras. Os inibidores da ECA são usados com 
frequência crescente como fármaco inicial para tratar hipertensão branda a 
moderada. Em razão de seu efeito no sistema renina-angiotensina, esses 
fármacos estão contraindicados aos pacientes com estenose da artéria renal, 
nos quais este sistema funciona como mecanismo compensatório para manter 
a perfusão adequada dos rins. Como esses fármacos inibem a secreção de 
aldosterona, também podem aumentar os níveis de potássio e causar 
hiperpotassemia. 
Os bloqueadores do canal de cálcio inibem o transporte de cálcio para 
os músculos cardíaco e vascular liso. Esses fármacos parecem reduzir a 
pressão arterial por vários mecanismos, inclusive redução do tônus da 
musculatura lisa dos vasos sanguíneos dos sistemas arterial e venoso. Cada 
um dos diferentes fármacos desse grupo atua de forma ligeiramente diversa. 
Alguns bloqueadores do canal de cálcio têm efeito miocárdico direto, reduzindo 
o débito cardíaco por meio da diminuição da contratilidade e da frequência 
cardíacas; outros afetam o tônus vasomotor venoso e reduzem o débito 
cardíaco por diminuição do retorno venoso; outros ainda interferem no tônus da 
musculatura lisa das artérias por inibição do transporte de cálcio por meio dos 
canais da membrana celular, ou a resposta vascular à norepinefrina ou à 
angiotensina. 
Os antagonistas dos receptores α1-adrenérgicos bloqueiam os 
receptores α 1 pós-sinápticos e reduzem o efeito do SNS no tônus da 
musculatura lisa dos vasos sanguíneos reguladores da resistência vascular 
periférica. Esses fármacos provocam redução considerável da pressão arterial 
depois da primeira dose; por esta razão, o tratamento deve ser iniciado com 
uma dose menor administrada à hora de deitar. Com a continuação do 
tratamento, pode haver palpitações, cefaleia e irritabilidade persistentes. Em 
geral, esses fármacos são mais eficazes quando combinados com outros anti-
hipertensivos. 
Os agonistas adrenérgicos de ação central bloqueiam a atividade 
simpática originada do SNC. Esses fármacos são agonistas α2-adrenérgicos 
que atuam por feedback negativo e reduzem a atividade simpática originada 
dos neurônios simpáticos pré-sinápticos do SNC. Os agonistas α2-
SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III 
MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA 
adrenérgicos são eficazes quando usados isoladamente por alguns pacientes, 
mas geralmente são combinados com um segundo ou terceiro fármaco em 
vista da incidência alta de efeitos colaterais associados ao seu uso. Um desses 
fármacos – clonidina – está disponível na forma de adesivo transdérmico 
substituído semanalmente. 
Os vasodilatadores de ação direta na musculatura lisa vascular 
causam redução da resistência vascular periférica produzindo relaxamento da 
musculatura lisa dos vasos sanguíneos, principalmente das arteríolas. Em 
geral, esses fármacos causam taquicardia em razão da ativação inicial do SNS, 
assim como retenção de sal e água como consequência da redução do 
enchimento do compartimento vascular. Os vasodilatadores são mais eficazes 
quando combinados com outros anti-hipertensivos que atenuam as reações 
cardiovasculares compensatórias. 
Referências complementares: https://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/
hipertensao_arterial_sistemica_cab37.pdf 
http://telessaude.ba.gov.br/wp-content/uploads/2020/09/Boletim-Telessaude-set20.pdf 
Objetivos para o Laboratório Morfofuncional Integrado: 
Comparar parâmetros do pacientenormal e paciente hipertenso. 
Identificar manifestações cardiovasculares na hipertensão arterial sistêmica. 
Práticas (Laboratórios Morfofuncionais): 
IMAGEM: Conhecer Rx normal do tórax PA, AP e perfil (anatomia radiológica e 
qualidade de imagem). Diferença de densidades na avaliação de estruturas 
cardiotorácicas. 
PATOLOGIA CLÍNICA: Reconhecer a rotina laboratorial do paciente hipertenso 
(perfil lipídico, glicemia, ureia, creatinina, potássio, ácido úrico, sumário de 
urina). 
ANATOMOPATOLOGIA: Conhecer as diferenças anatômicas entre coração 
normal e coração em paciente hipertenso por hipertrofia do ventrículo 
esquerdo. Discutir alterações vasculares no paciente hipertenso (alterações 
microvasculares). 
Palestras: 
Palestra 03 - Conhecer os princípios da farmacocinética e farmacodinâmica. 
Tópicos a serem abordados: 
 -Introdução aos principais conceitos da farmacologia; 
-Princípios da farmacocinética; 
SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III 
MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA 
-Princípios da farmacodinâmica; 
Palestra 04 - Conhecer as noções de interações medicamentosas. 
Tópicos a serem abordados: 
- Introdução ao conceito de interações medicamentosas e a importância clínica; 
- Tipos de interações medicamentosas; 
- Análise das interações medicamentosas na correta prescrição médica. 
TICs: 
Objetivos: 1. Correlacionar os mecanismos de ação dos anti-hipertensivos. 2. 
Descrever os fatores de risco associados à hipertensão arterial. 
Atividades: Mecanismo ação anti-hipertensivos / fatores de risco. 
Semana 3: Sistema Cardiocirculatório 
Objetivos da Semana: Entender os mecanismos fisiopatológicos da 
cardiomiopatia dilatada. 
Problemas e objetivos da semana 
S3P1: O inimigo mora ao lado 
Em um dia de busca ativa pela equipe do Centro de Controle de 
Zoonoses, agentes se depararam com uma indígena de 30 anos, com 
sintomas de cansaço aos grandes esforços. A jovem morava em uma aldeia no 
interior do estado, numa casa de pau a pique, próximo a uma plantação de 
açaí. Encaminhada ao ambulatório de saúde indígena, juntamente com uma 
tradutora, a qual referiu que os pais da paciente morreram devido ao “bicho 
chupança”. Exames sorológicos foram solicitados. O interno pensa em solicitar 
também radiografias de tórax PA e perfil. 
Objetivos: 
• Conhecer os principais grupos de protozoários parasitas humanos. 
• Entender a epidemiologia, fisiopatologia, ciclo biológico e manifestações 
clínicas da doença de Chagas. 
• Conhecer os exames laboratoriais sorológicos para doença de Chagas. 
• Conhecer o esquema de tratamento para a doença de Chagas. 
• Discutir a situação atual de saúde indígena. 
SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III 
MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA 
Orientações para os tutores: 
Aspectos epidemiológicos: a Doença de Chagas é uma antropozoonose 
causada pelo Trypanosoma cruzi (T. cruzi), protozoário flagelado, que 
representa uma condição infecciosa (com fase aguda ou crônica) classificada 
como uma doença tropical negligenciada, pela Organização Mundial da Saúde 
(OMS). É resultante da pobreza humana, ao mesmo tempo que a reproduz, e 
apresenta elevada carga de morbimortalidade em países endêmicos, incluindo 
o Brasil, com expressão focal em diferentes contextos epidemiológicos. 
As formas de transmissão do agente etiológico da Doença de Chagas 
podem ocorrer por: vetores - Contato com fezes e/ou urina de barbeiro após a 
picada; oral - Consumo de alimentos contaminados com triatomíneo ou fezes; 
vertical - Por via transplacentária ou no parto; transfusional - Transfusão de 
sangue / transplante de órgãos; acidental - Acidente laboratorial, por contato da 
pele ferida ou mucosas com material contaminado ou na manipulação de caça. 
Ciclo biológico: a doença de Chagas é transmitida quando o barbeiro 
pica uma pessoa ou animal infectado, que então pica outra pessoa. Enquanto 
picam, os insetos infectados depositam na pele as fezes contendo 
tripomastigotas metacíclicos. Essas formas infecciosas entram pela lesão da 
picada ou penetram na conjuntiva ou nas mucosas. Os parasitas invadem 
macrófagos no local de entrada, transformam-se em amastigotas que se 
multiplicam por divisão binária e são liberados como tripomastigotas no sangue 
e em espaços teciduais, de onde infectam outras células. Células do sistema 
reticuloendotelial, do miocárdio, dos músculos e do sistema nervoso 
geralmente estão envolvidas. 
A doença de Chagas ocorre em 3 fases: aguda, latente (indeterminada) 
e crônica: a infecção aguda é seguida por um período de latência 
(indeterminado) que pode permanecer assintomático ou progredir para doença 
crônica. Imunossupressão pode reativar a infecção latente, com alta 
parasitemia e uma 2ª fase aguda, lesões de pele, ou abscessos cerebrais. 
Cerca de 1 a 5% das grávidas transmitem a infecção pela placenta, resultando 
em aborto, natimortos ou doença neonatal crônica com mortalidade alta. 
Exames laboratoriais sorológicos para Chagas: 
Imunofluorescência indireta: Caracteriza-se por sua grande sensibilidade 
e pela precocidade das respostas positivas, na fase aguda. Mais de 70% dos 
casos podem ser diagnosticados nesse período, após a segunda ou terceira 
semana da doença. Entretanto, dada a frequência com que essa fase é 
assintomática e passa despercebida, o teste é aplicado em geral nas formas 
crônicas da doença. Estudos comparativos feitos com outros métodos 
mostraram que os resultados são concordantes em 97% dos casos, mantendo-
se a sensibilidade e a especificidade sempre em torno ou acima de 99%. 
Havendo suspeita de infecção congênita, os títulos altos de IgM, no sangue da 
SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III 
MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA 
-
criança (determinados por esta reação), constituem um indício seguro de 
infecção. Por atravessarem a barreira placentária, as IgG não possuem a 
mesma significação, a não ser depois dos seis meses de idade. 
Imunotestes enzimáticos (ELISA): A reação faz-se em tubo ou em 
cavidades de uma placa de matéria plástica em cuja superfície interna os 
extratos do antígeno solúvel de T. cruzi foram fortemente adsorvidos. Se 
houver anticorpos no soro do paciente, eles se ligarão ao antígeno e, por sua 
vez, fixarão as antiglobulinas humanas (que serão adicionadas depois) e 
permitirão constatar o fenômeno, pois essas antiglobulinas estão conjugadas 
com uma enzima capaz de dar reação colorida. Além de simples e barato, o 
método pode ser automatizado para o processamento quantitativo de grande 
número de amostras, em um leitor especial para isso (espectrofotômetro). Ele 
pode ser utilizado tanto na fase aguda da doença (se for empregada uma 
antiglobulina M) como na fase crônica (com antiglobulina G). 
Hemaglutinação. Existem técnicas e materiais padronizados, para esta 
prova. Assim, sua realização consiste apenas em diluir o soro (ou eluir o 
sangue coletado em papel de filtro) em solução salina a 0,85%, na proporção 
de 1:30; misturar duas gotas desta diluição com uma de suspensão de 
hemácias sensibilizadas, agitando levemente, e ler o resultado uma a duas 
horas depois. 
Hemaglutinação indireta. Este teste pode ser realizado fácil- mente, em 
qualquer laboratório e mesmo em consultório, contando-se para isso com kits 
comerciais de excelente padrão. 
Em 1999, uma política de descentralização do atendimento, mediante a 
assinatura de convênios com prefeituras e instituições da sociedade civil, 
reduziu a ação direta do Estado e implementou 34 Distritos Sanitários 
Especiais Indígenas (DSEIs), gerando alguns resultados positivos. O 
subsistema de saúde indígena do Sistema Único de Saúde era então gerido 
pela Fundação Nacional de Saúde (Funasa), que, durante anos, foi alvo de 
denúncias ligadas a corrupção e deficiências no atendimento. O movimento 
indígena lutou para que a gestão da saúde indígena passasse às mãos de uma 
secretaria específica, diretamente vinculada ao Ministério da Saúde – demanda 
que foi atendida pela presidência da Repúblicano ano de 2010. Os DSEIs são, 
atualmente, de responsabilidade da Secretaria Especial de Saúde Indígena 
(Sesai), e foram delimitados a partir de critérios epidemiológicos, geográficos e 
etnográficos. Cada DSEI possui um conjunto de equipamentos que permite a 
realização do atendimento de casos simples, ficando as ocorrências de alta 
complexidade a cargo de hospitais regionais, implicando em um aparato para 
remoção dos doentes. 
S3P2: Coração grande é coração bom? 
SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III 
MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA 
Dona Maria faz uma consulta ambulatorial 
trazendo consigo exames que confirmam doença 
de Chagas. Ela apresentava falta de ar aos 
pequenos esforços (ao escovar os dentes), 
acordava a noite com falta de ar e edema nos MMII 
principalmente. O exame físico mostra turgência 
jugular, taquipneia, taquicardia, ritmo cardíaco 
regular, estertores crepitantes em ambas as bases 
pulmonares, hepatomegalia e edema nos MMII até 
a raiz da coxa. Realizada radiografia de tórax, que 
evidenciou cardiomegalia importante. 
Objetivos: 
• Descrever a fisiopatologia da miocardiopatia dilatada e o remodelamento 
cardíaco na insuficiência cardíaca congestiva (direita e esquerda). 
• Correlacionar as manifestações clínicas e radiológicas na insuficiência 
cardíaca. 
• Discutir a definição de doenças negligenciadas e o motivo de ainda haver 
doenças assim caracterizadas. 
Orientações para os tutores 
Miocardiopatia dilatada. É uma causa frequente de insuficiência cardíaca 
e a principal indicação para transplante de coração. De acordo com alguns 
relatos, cerca de 20 a 35% dos casos têm origem familiar. A maioria dos casos 
familiares parece ser transmitida como traço autossômico dominante, mas 
também existem casos autossômicos recessivos, recessivos ligados ao X e 
padrões hereditários mitocondriais. Outras causas são infecções (i. e., virais, 
bacterianas, fúngicas, micobacterianas ou parasitárias), toxinas, alcoolismo, 
quimioterapia, metais pesados e muitos outros distúrbios. Em muitos casos, 
não é possível descobrir a causa e, então, a doença é descrita como 
miocardiopatia dilatada (MCD) idiopática. A MCD caracteriza-se por dilatação 
ventricular, redução da espessura da parede ventricular e disfunção sistólica de 
um ou ambos os ventrículos. Ao exame histológico, a doença caracteriza-se 
por fibras miocárdicas atróficas e hipertróficas e fibrose intersticial. Os miócitos 
cardíacos, principalmente os que estão localizados no subendocárdio, 
frequentemente mostram alterações degenerativas avançadas. Os tecidos têm 
fibrose intersticial, que também é mais marcante na zona subendocárdica. 
Células inflamatórias esparsas podem ser encontradas. 
SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III 
MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA 
 
Os principais sintomas de IC são fadiga e dispneia. Ainda que a fadiga 
tradicionalmente seja atribuída ao baixo débito cardíaco da IC, é provável que 
anormalidades musculares esqueléticas e outras comorbidades não cardíacas 
(p. ex., anemia) contribuam para esse sintoma. Nos primeiros estágios da IC, a 
dispneia é observada apenas durante exercício; entretanto, à medida que a 
doença evolui, esse sintoma passa a ser provocado por atividades cada vez 
menores até, por fim, ocorrer inclusive durante o repouso. A dispneia da IC 
provavelmente é multifatorial. O mecanismo mais importante é a congestão 
pulmonar com acúmulo de líquido no interstício ou dentro dos alvéolos, o que 
ativa os receptores J justacapilares, estimulando a respiração rápida e 
superficial característica da dispneia cardíaca. Outros fatores podem contribuir 
para a dispneia aos esforços, incluindo redução na complacência pulmonar, 
aumento da resistência nas vias respiratórias, fadiga dos músculos 
respiratórios ou do diafragma e anemia. A dispneia pode se tornar menos 
frequente com o surgimento de insuficiência ventricular direita (VD) e de 
insuficiência tricúspide. 
ORTOPNEIA: a ortopneia, definida como dispneia ocorrendo em posição 
deitada, em geral é uma manifestação mais tardia de IC em comparação com a 
dispneia aos esforços. Ela é causada pela redistribuição de volume da 
circulação esplâncnica e dos membros inferiores para a circulação central 
quando o paciente permanece deitado, com o consequente aumento da 
pressão capilar pulmonar. A tosse noturna é uma manifestação comum desse 
processo, sendo um sintoma muitas vezes negligenciado. A ortopneia costuma 
ser aliviada quando o paciente senta ou quando dorme recostado sobre muitos 
travesseiros. Ainda que seja um sintoma relativamente específico da IC, 
também pode ocorrer em pacientes com obesidade abdominal ou com ascite e 
naqueles com doença pulmonar cuja mecânica favoreça a postura ereta. 
DISPNEIA PAROXÍSTICA NOTURNA (DPN): essa expressão refere-se a 
episódios agudos de dispneia e tosse que costumam ocorrer à noite e 
despertam o paciente, em geral 1 a 3 horas após deitar. A DPN pode se 
SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III 
MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA 
manifestar na forma de tosse ou de sibilos, possivelmente em razão de 
aumento da pressão nas artérias brônquicas, levando à compressão das vias 
respiratórias junto com edema intersticial pulmonar, o que produz aumento da 
resistência nas vias respiratórias. Enquanto a ortopneia pode ser aliviada com 
o paciente sentado ereto com as pernas pendentes, nos casos de DPN, a 
tosse e os sibilos se mantêm mesmo com os pacientes em posição ereta. A 
asma cardíaca está relacionada com a DPN, é caracterizada por sibilos 
secundários ao broncospasmo e deve ser diferenciada da asma primária, bem 
como das causas pulmonares para os sibilos. 
RESPIRAÇÃO DE CHEYNE-STOKES: também conhecida como 
respiração periódica ou cíclica, a respiração de Cheyne-Stokes está presente 
em 40% dos pacientes com IC avançada e em geral está associada a baixo 
débito cardíaco. A respiração de Cheyne-Stokes é causada pela redução da 
sensibilidade do centro respiratório à PCO2 arterial. Observa-se uma fase de 
apneia durante a qual a PO2 arterial cai e a PCO2 arterial aumenta. Essas 
alterações nos gases arteriais estimulam o centro respiratório, resultando em 
hiperventilação e hipocapnia, seguidas de apneia recorrente. A respiração de 
Cheyne-Stokes costuma ser percebida pelo paciente ou por sua família como 
uma dispneia grave com suspensão transitória da respiração. 
EDEMA AGUDO DE PULMÃO. Outros sintomas: os pacientes com IC 
também podem apresentar sintomas gastrintestinais. Anorexia, náuseas e 
saciedade precoce, associadas à dor abdominal e plenitude, são queixas 
comuns, podendo estar relacionadas com edema na parede intestinal e/ou 
congestão hepática. A congestão do fígado com estiramento de sua cápsula 
pode produzir dor no quadrante superior direito. Alguns sintomas cerebrais, 
como confusão, desorientação, além de distúrbios no sono e humor, podem ser 
observados em pacientes com IC grave, em particular nos mais idosos com 
arteriosclerose cerebral e perfusão cerebral deficiente. A nictúria é comum na 
IC, podendo contribuir para a insônia. 
Achados radiológicos na IC (Diretriz Brasileira de IC – 2009):
Alterações na radiografia de tórax Possíveis causas
Cardiomegalia Aumento de câmaras cardíacas, 
derrame pericárdico
Congestão venosa pulmonar, edema 
intersticial, linhas B de Kerley
Pressão de enchimento do VE 
elevada
Derrames pleurais Pressão de enchimento do VE 
elevada, infecção pulmonar, 
neoplasias, tuberculose
Hipertransparência pulmonar Enfisema, embolia pulmonar
Consolidação pulmonar Pneumonia
SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III 
MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA 
Ressonância magnética cardíaca: é considerado padrão-ouro em termos 
de acurácia e reprodutibilidade na avaliação de volumes, massas e movimento 
parietal. Pode ser útil na avaliação etiológica e para medidas de volume 
quando o ecocardiograma não for conclusivo. Com a técnica de realce tardio, 
utilizando-se gadolínio como contraste, obtém-se informações sobreinflamação, processos infiltrativos e áreas de edema ou fibrose, sendo de 
grande utilidade na investigação de miocardites, cicatrizes de infarto do 
miocárdio, cardiomiopatias e pericardiopatias, doenças infiltrativas e de 
depósito. As limitações incluem pacientes portadores de marca-passo, clipes 
metálicos oculares ou cerebrais e intolerância do paciente. 
Objetivos para o Laboratório Morfofuncional Integrado: 
Identificar as alterações nos exames complementares do paciente com 
insuficiência cardíaca. Identificar complicações cardiovasculares da 
hipertensão arterial sistêmica. 
Práticas (Laboratórios Morfofuncionais): 
IMAGEM: Explicar radiografia de tórax alterada: dilatação arco aórtico. (OBS: 
Não abordar dilatação de câmaras cardíacas). 
FARMACOLOGIA: Compreender os mecanismos gerais de ação dos anti-
hipertensivos (abordar exemplos das drogas mais comumente utilizadas: iECA, 
BRA, Bloqueador de Canal de cálcio, betabloqueador). 
ANATOMOPATOLOGIA: Conhecer peça/modelo anatômico de coração com 
hipertrofia ventricular direita e esquerda e as respectivas lâminas. Coração com 
insuficiência cardíaca congestiva direita e esquerda 
Palestra: 
Palestra 05 – Explicar os métodos imunodiagnósticos e suas principais 
características. 
Tópicos a serem abordados: 
- Rever conceitos gerais da resposta imunológica 
- Caracterizar antígenos e anticorpos 
- Apresentar conceitos da epidemiologia clínica (precisão, exatidão, 
sensibilidade, especificidade, valor preditivo positivo e negativo e acurácia). 
- Exemplificar os princípios metodológicos utilizados (aglutinação e 
imunoprecipitação; imunofluorescência; enzimaimunoensaio e etc). 
Infiltrados pulmonares Doenças sistêmicas
SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III 
MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA 
Palestra 06 – Explicar os aspectos farmacodinâmicos das principais classes de 
anti-hipertensivos parte I. 
Tópicos a serem abordados: 
- Introdução ao conceito de anti-hipertensivos; 
- Principais classes de anti-hipertensivos; 
- Mecanismo de ação dos anti-hipertensivos; 
TICs: 
Objetivos: 1. Conhecer a transmissão oral da Doença de Chagas. 2. Conhecer 
os direitos de saúde indígena. 3. Entender as repercussões ambientais de 
grandes obras na Amazônia. 
Atividades: Chagas e transmissão oral / usina Belo Monte e Malária / Direito 
de saúde indígena. 
Semana 4: Sistema Cardiocirculatório 
Objetivos da Semana: Rever a morfofisiologia da irrigação cardíaca e 
compreender os mecanismos fisiopatológicos da cardiopatia isquêmica. 
Problemas e objetivos da semana 
S4P1: Telefone Mudo 
Bom dia Dr. Raimundo, tudo bem? A causa da morte do Sr. João 
encaminhado, para necropsia semana passada, foi infarto mesmo? 
- Opa, bom dia, Dr. Carlos, veja bem... O falecido que o senhor nos 
encaminhou para necropsia apresentou, ao exame histopatológico das 
coronárias, placas ateroscleróticas que obstruíam mais de 50% de todas as 
coronárias examinadas, mas não havia sinais macroscópicos, tampouco 
microscópicos de infarto agudo do miocárdio. 
- Entendi, se não foi infarto, o falecido apresentou angina instável ou 
estável? 
- Prezado Dr. Carlos, para fazer essa conclusão, o senhor deveria ter 
enviado a história clínica do paciente, coisa que o senhor não fez... 
- TUTUTUTUTU... 
Objetivos: 
• Compreender os mecanismos fisiopatológicos da aterosclerose. 
SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III 
MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA 
• Identificar as características clínicas e exames complementares da angina 
estável e instável. 
Orientações para os tutores 
A aterosclerose é considerada uma resposta inflamatória crônica da 
parede arterial à lesão endotelial. O processo envolve vários fatores, 
sobretudo: (1) agressão às células endoteliais por agentes físicos, químicos ou 
biológicos, inclusive hipercolesterolemia; (2) quantidade e qualidade de lipídeos 
circulantes (que atravessam a barreira endotelial e se acumulam na íntima). A 
lesão endotelial iniciada por diversas agressões e pela ação de lipoproteínas 
de baixa densidade (LDL) oxidadas resulta em: (1) aumento dos espaços 
interendoteliais, que favorecem a penetração de lipídeos na íntima; (2) adesão 
e agregação plaquetárias; (3) maior expressão de moléculas de adesão no 
endotélio e captura de monócitos e linfócitos T. LDL oxidada agride o endotélio 
e induz a síntese de TNF e de IL-1, os quais, por ação autócrina, ativam células 
endoteliais a expor mais moléculas de adesão e a produzir outras citocinas e 
quimiocinas, responsáveis pela diapedese de monócitos para a íntima. O 
ambiente da íntima favorece a oxidação progressiva de LDL, por ser pobre em 
agentes antioxidantes e por albergar macrófagos; estes têm efeitos pró-
oxidantes, por meio de lipo-oxigenases, radicais livres, água oxigenada, 
hipoclorito e peroxinitrito. 
Na íntima, os macrófagos capturam LDL por meio de receptores de 
remoção (scavengers receptors), sem controle de incorporação de lipídeos; 
com isso, os macrófagos locupletam-se de lipídeos e adquirem o aspecto de 
células espumosas. Macrófagos ativados produzem mais citocinas e 
quimiocinas, que favorecem maior ativação endotelial e exsudação de mais 
monócitos para a íntima. Macrófagos morrem por apoptose ou por necrose, e 
seus restos misturam-se aos depósitos lipídicos extracelulares. Macrófagos e 
plaquetas aderidas ao endotélio liberam fatores de crescimento, como PDGF, 
FGF e VEGF, os quais induzem neoformação de vasos, migração de células 
musculares lisas para a íntima e multiplicação destas. As células musculares 
lisas também endocitam LDL e originam células espumosas; ao lado disso, 
transformam-se em miofibroblastos e passam a sintetizar matriz extracelular 
(proteoglicanos e fibras colágenas), contribuindo para formar a capa fibrosa 
que envolve o núcleo lipídico. A repetição desses fenômenos ao longo de anos 
ou décadas aumenta progressivamente, na íntima, a quantidade de lipídeos, de 
células (macrófagos, células musculares lisas) e de matriz extracelular, 
formando a lesão expansiva que caracteriza os ateromas. 
Angina: segundo as diretrizes da Sociedade Brasileira de Cardiologia 
(2014), a angina é uma síndrome clínica caracterizada por dor ou desconforto 
em quaisquer das seguintes regiões: tórax, epigástrio, mandíbula, ombro, 
dorso ou membros superiores. É tipicamente desencadeada ou agravada com 
SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III 
MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA 
a atividade física ou estresse emocional, e atenuada com uso de nitroglicerina 
e derivados. O exame clínico é um dos mais importantes passos para a 
avaliação do paciente com dor torácica, orienta o médico, com um alto grau de 
acurácia, a estimar a probabilidade de DAC significativa. Com relação à sua 
apresentação, pode ser classificada como segue: 
- A angina instável pode se apresentar da forma como se segue: 
- No que tange a apresentação clínica da angina instável devido DAC, tem-se: 
Probabilidade de os sinais e sintomas serem devidos a síndromes isquêmicas 
miocárdicas instáveis secundárias a doença obstrutiva coronariana 
Angina típica (definitiva)
Desconforto ou dor retroesternal
Desencadeada pelo exercício ou estresse 
emocional
Aliviada com o repouso ou uso de nitroglicerina
Angina atípica 
(provável)
Presença de somente dois dos fatores acima
Dor torácica não 
cardíaca
Presença de somente um ou nenhum dos fatores 
acima
Tipo de Angina Apresentações
Angina em repouso
Usualmente com duração maior que 20 minutos, 
ocorrendo há cerca de 1 semana
Angina em 
aparecimento
Com, pelo menos, gravidade CCS* III e recente 
com início há 2 meses
Angina em crescendo
Angina previamente diagnosticada, que se 
apresenta mais frequente, com episódios de 
duração, ou com limiar menor
Variáveis Probabilidade alta P r o b a b i l i d a d e 
intermediária
Probabilidade 
baixa
SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III 
MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA 
S4P2: Tempo é vida!!! 
Dona Angelina era aquela avó querida de todo mundo. Adoravadoces e 
nem sempre controlava sua pressão arterial. Ontem, quando foi subir uma 
escada no mercado, sentiu uma dor precordial muito grande que irradiava para 
o pescoço e, ao mesmo tempo, teve náuseas. Sentou-se na escada e as 
pessoas que vieram socorrê-la disseram: 
- Nossa Dona Angelina, a senhora está branca, gelada e toda molhada de 
suor! 
- Tomou seu remedinho do coração hoje? 
História Sintomas sugestivos 
d e i s q u e m i a 
miocárdica prolongada 
(> 20 minutos), em 
repouso, ou dor similar 
a quadro anginoso 
prévio. História de 
DAC, incluindo infarto 
agudo do miocárdio 
(IAM)
S i n t o m a s 
s u g e s t i v o s d e 
i s q u e m i a 
miocárdica como 
p r i n c i p a l 
m a n i f e s t a ç ã o . 
Idade > 70 anos. 
Diabetes melito. 
Doença vascular 
periférica 
S in tomas não 
sugest ivos de 
i s q u e m i a 
miocárdica. Uso 
r e c e n t e d e 
cocaína
E x a m e 
físico
I C t r a n s i t ó r i a , 
hipotensão, sudorese, 
edema pulmonar ou 
estertores 
D e s c o n f o r t o 
t o r á c i c o 
reproduzido pela 
palpação 
ECG I n f r a d e s n í v e l d o 
segmento ST (> 0,5 
m m ) n o v o o u 
presumivelmente novo, 
ou inversão da onda T 
> 2 mm com sintomas 
P r e s e n ç a d e 
o n d a s Q . 
Segmento ST ou 
ondas T anormais 
antigas 
Achatamento ou 
inversão da onda 
T em derivações 
com ondas R 
predominantes. 
ECG normal 
Marcadores 
bioquímicos 
TnT, TnI ou CK-MB 
elevados. 
M a r c a d o r e s 
normais 
M a r c a d o r e s 
normais
SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III 
MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA 
Dona Angelina nem conseguia falar direito. Comprimia o peito como se isto 
fizesse a dor diminuir. O dono do mercado, Sr. Guido, prontamente chamou o 
SAMU, que administrou um comprimido bem pequeno. O SAMU encaminhou 
Dona Angelina para a sala vermelha do Hospital. Ao ser monitorizada, 
apresentou supradesnivelamento de segmento ST de V1 a V6 e alterações nos 
marcadores laboratoriais. 
Objetivos 
• Caracterizar Doença Arterial Coronariana - DAC (fisiopatologia e 
manifestações clínicas) e seus fatores de risco. 
• Reconhecer as características da dor precordial típica (fatores 
desencadeantes e atenuantes, duração, localização, tipo, irradiação, etc.) e 
atípica. 
• Conhecer os exames complementares iniciais da DAC: ECG (diferenciar 
IAM sem supra de ST e com supra de ST) e marcadores de necrose. 
• Explicar os princípios farmacodinâmicos do tratamento da DAC. 
Orientações para os tutores 
A doença arterial coronariana (DAC) - refere-se ao comprometimento 
da circulação coronária com alterações na luz das artérias, ou seja, 
corresponde às alterações anatômicas das artérias coronárias, levando ou não 
alterações no fluxo sanguíneo coronário. Geralmente, a causa é pela 
aterosclerose. Este diagnóstico de DAC pode ser: insuficiência coronária, 
isquemia ou isquemia silenciosa. A insuficiência coronária se caracteriza por 
um desequilíbrio entre a oferta de oxigênio (O2) para miocárdio e o seu 
respectivo consumo. A isquemia é a desproporção entre a oferta e demanda de 
O2, causa exclusivamente pela incapacidade de aumento proporcional do fluxo 
sanguíneo. A isquemia silenciosa é caracteriza pela isquemia sem 
sintomatologia concomitante. 
De acordo com a literatura, entre os fatores de risco para doença arterial 
coronariana destacam-se: hereditariedade, sexo masculino, idade avançada, 
hipertensão arterial sistêmica (HAS), diabetes mellitus (DM), dislipidemia - 
níveis elevados de colesterol total (CT), triglicerídeos (TG), low density 
lipoproteins (LDL), baixos níveis de high density lipoproteins (HDL), obesidade - 
especialmente excesso de gordura abdominal, sedentarismo e tabagismo. 
Ressalta-se que hereditariedade, gênero e idade são denominados de 
fatores de risco constitucionais, e os demais, seriam fatores de risco 
comportamentais. Ou seja, podem ser eliminados ou, pelo menos, controlados. 
SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III 
MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA 
A dor precordial é o sintoma predominante nas diferentes formas de 
apresentação clínica de DAC. A dor típica caracteriza angina ou infarto do 
miocárdio (coração), sendo parecida com um aperto ou opressão no peito. 
Geralmente, o incômodo é difuso, ou seja, sentido em uma área maior que um 
ponto específico. Também tem duração prolongada, superando os 10 minutos, 
pode se irradiar para o pescoço, ombros, braço esquerdo e, às vezes, para o 
braço direito. Já a dor atípica aponta para uma causa diferente de angina ou 
infarto. Febre, tosse e queimação ou azia são alguns dos sinais que podem 
acompanhar esse tipo de incômodo. Vale lembrar que parte dos casos de dor 
atípica exclui sintomas associados, tem duração de segundos ou poucos 
minutos e melhora com o uso de medicamentos. 
Ação farmacológica de medicações: 
● Nitratos: atuam promovendo vasodilatações periférica e coronária, 
levando deste modo a um aumento da oferta e a uma diminuição do 
consumo de Oxigênio. 
● Antiagregante plaquetário: têm em comum a propriedade de inibir a 
formação do trombo, sem interferir de forma significativa nos demais 
segmentos da coagulação. Promovem a inibição das funções 
plaquetárias como adesividade e agregação, inibem a reação de 
liberação ou secreção das plaquetas, reduzem os agregados 
plaquetários circulantes e inibem a formação do trombo, induzido 
predominantemente por plaquetas. 
● Betabloqueadores: bloqueio dos receptores beta-adrenérgicos, porém 
com perfis farmacológicos diferentes. As diferenças relacionam-se à 
seletividade dos receptores beta-adrenérgicos, à lipossolubilidade e às 
ações vasodilatadoras de alguns medicamentos da classe. 
● Estatina: agentes hipolipemiantes que exercem os seus efeitos através 
da inibição da HMG-CoA redutase, enzima fundamental na síntese do 
colesterol, levando a uma redução do colesterol tecidual e um 
consequente aumento na expressão dos receptores de LDL. 
● Trombolítico: Na verdade, o nome “trombolítico” é um engano para estes 
agentes, pois o que fazem, na verdade, é ativar o plasminogênio em sua 
transformação para plasmina, esta sim com capacidade para degradar a 
fibrina, o maior componente do trombo. Assim, na verdade, estes 
agentes devem ser chamados de agentes fibrinolíticos. 
Os principais marcadores bioquímicos de necrose cardíaca 
Marcadores bioquímicos são úteis para auxiliar tanto no diagnóstico quanto 
no prognóstico de pacientes com SCA. Quando as células miocárdicas sofrem 
lesão, suas membranas celulares perdem a integridade, as proteínas 
intracelulares se difundem no interstício e vão para os linfáticos e capilares. 
Após a lesão miocárdica, a cinética dos marcadores depende de diversos 
SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III 
MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA 
fatores: o compartimento intracelular das proteínas; o tamanho das moléculas; 
o fluxo regional linfático e sanguíneo; e a taxa de depuração do marcador. Tais 
fatores, em conjunto com as características de cada marcador, diferenciam o 
desempenho diagnóstico de cada um para IAM. 
Em pacientes que se apresentam com quadro sugestivo de Síndrome 
Coronariana Aguda, nos quais o diagnóstico de IAM não está estabelecido, os 
biomarcadores cardíacos são úteis para confirmar o diagnóstico de infarto. Os 
resultados dos marcadores de necrose devem estar disponíveis em até 60min 
a partir da coleta. 
Os principais marcadores bioquímicos de necrose cardíaca são Troponina I 
cardíaca (Tnlc), Troponina T cardíaca (TnTc) e creatinoquinase MB (CK-MB). 
Sugestão de leitura: http://publicacoes.cardiol.br/2014/diretrizes/
2015/02_TRATAMENTO%20DO%20IAM%20COM%20SUPRADESNIVEL%20DO%20SEGME
NTO%20ST.pdf 
Objetivos para o Laboratório Morfofuncional Integrado: 
Desenvolver atividades de princípios de interpretação de imagem, 
lâminas permanentes e peças de coração hipertrofiado e do parasita, incluindo 
o seu ciclo de vida. Conhecer alguns princípios imunológicos (sorologia). 
Práticas (Laboratórios Morfofuncionais): 
IMAGEM: Compreender a avaliaçãodas radiografias de tórax em paciente com 
ICC (Destacar a cardiomegalia via avaliação do índice cardíaco e dilatação das 
câmaras cardíacas). 
PATOLOGIA CLÍNICA: Descrever os exames laboratoriais para doença de 
Chagas. Explicar os principais métodos de imunodiagnóstico. 
ANATOMOPATOLOGIA: Identificar peças/modelos anatômicos e lâminas 
histopatológicas de insuficiência cardíaca/ Doença de Chagas / cardiopatia 
dilatada. 
Palestra: 
Palestra 07 – Explicar os aspectos farmacodinâmicos das principais classes de 
anti-hipertensivos parte II. 
Tópicos a serem abordados: 
- Introdução ao conceito de anti-hipertensivos; 
- Principais classes de anti-hipertensivos; 
- Mecanismo de ação dos anti-hipertensivos; 
Palestra 08 – Conhecer os princípios da formação de imagem no Ultrassom. 
Tópicos a serem abordados: 
SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III 
MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA 
-Conceito da Ultrassom; 
-Princípios de formação da imagem na Ultrassom; 
- Aplicações dos exames de Ultrassom; 
TICs: 
Objetivos: 1. Descrever as causas de precordialgia. 2. Correlacionar os 
medicamentos usados na Síndrome Coronariana Aguda. 3. Correlacionar os 
medicamentos usados na Insuficiência Cardíaca Congestiva. 4. Conhecer a 
angioplastia coronariana. 5. Correlacionar os exames indutores de isquemia. 
Atividades: Precordialgia / SCA / ICC / Medicamentos SCA / Angioplastia 
coronariana / Exames indutores isquemia. 
Semana 5: Sistema Cardiocirculatório 
Objetivos da Semana: Rever a morfofisiologia das valvas cardíacas e 
entender os mecanismos fisiopatológicos das doenças valvares. 
Problemas e objetivos da semana: 
S5P1: “Lambe os ossos e encaroça o coração” 
 
Jones ficou latindo a manhã toda, pois o passeio matinal com seu 
pequeno amigo foi cancelado por uma febre alta e dispneia. 
- Mãe, hoje não vou passear com o Jones, as dores no joelho passaram 
para o cotovelo! 
- Garoto, venha aqui, deixa eu ver se ainda continua placas de infecção 
bacteriana em sua garganta... 
- Não, mãe, a garganta melhorou há 2 semanas. Minhas juntas doem 
por causa dos caroços. 
- Que caroços, menino? 
A pediatra ficou preocupada com a descoberta de pequenos nódulos 
subcutâneos e sobre a possibilidade de haver no coração nódulos formados 
por granulomas de macrófagos envolvendo material fibrinoide. 
SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III 
MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA 
 
Objetivos: 
• Conhecer os principais grupos, morfologias e estrutura celular das 
bactérias. 
• Compreender a etiopatogenia das lesões valvares e suas complicações; 
• Conhecer a epidemiologia, etiologia, manifestações clínicas, fisiopatologia e 
diagnóstico da febre reumática. 
Orientações para os tutores: 
A febre reumática (FR) é uma complicação não supurativa da 
faringoamigdalite causada pelo estreptococo beta-hemolítico do grupo A 
(Streptococcus pyogenes) e decorrem de resposta imune tardia a esta infecção 
em populações geneticamente predispostas. É uma doença que predomina na 
idade pediátrica, entre 5 a 15 anos, sendo a média de idade de 10 anos. 
Apenas em 20% dos casos ocorre em adultos. É muito rara antes dos três anos 
e depois dos 23 anos. 
Fisiopatologia: A FR não é uma doença inflamatória em si, mas sim 
uma reação autoimune consequente de uma doença inflamatória. Essa reação 
decorre por conta de um mimetismo molecular, que consiste em uma reação 
cruzada de anticorpos produzidos originalmente contra produtos e estruturas 
dos estreptococos, porém passam a reconhecer também as células do 
hospedeiro, que se tornam alvos dos anticorpos produzidos contra o antígeno 
infeccioso. A proteína M da parede celular desses seres, induzem uma reação 
cruzada com as células do tecido cardíaco, principalmente os cardiomiócitos. 
Sabe-se que ambas as respostas imunes mediadas por linfócitos B e T estão 
envolvidos no processo inflamatório da FR. Além disso, também há produção 
de citocinas inflamatórias que exacerbam a reação autoimune, sendo 
responsáveis pela progressão e manutenção da lesão valvar crônica. 
SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III 
MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA 
Manifestações da Febre Reumática: As principais manifestações 
clínicas decorrentes da Febre Reumática podem ser subdivididas nas 
seguintes categorias: 
Sintomas constitucionais: representado principalmente pela febre. 
Pode haver anorexia e mal-estar, mas não são específicos para FR. Sinais e 
sintomas cardíacos: Cardite é a apresentação mais incidente. O 
comprometimento cardíaco manifesta-se por pancardite, afetando o coração 
tipicamente de dentro para fora, valvas e endocárdio, depois miocárdio e 
finalmente pericárdio. 
 
EXAMES DX: ASLO, FAN, VHS, PROTEINA C REATIVA 
COMPREENDER A ETIOPATOGENIA DAS LESÕES VALVARES E SUAS 
COMPLICAÇÕES 
SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III 
MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA 
Insuficiência ou regurgitação aórtica (IA); Estenose aórtica (EA); A 
Insuficiência Mitral (IM); A estenose mitral (EM); O prolapso da válvula Mitral 
(PVM); A Estenose Tricúspide (ET); Insuficiência ou regurgitação tricúspide; A 
insuficiência ou regurgitação pulmonar (IP) e a estenose pulmonar. 
S5P2: É Couve-Flor? 
 
Produtor de vegetais orgânicos retorna à Unidade Básica de Saúde após 
ser encaminhado ao cardiologista por apresentar febre prolongada, astenia, 
precordialgia e petéquias subconjuntivais pós-tratamento dentário e pergunta 
ao médico de família: 
“Doutor, por que um produtor de vegetais tem vegetações no coração? 
Objetivos: 
• Identificar os agentes etiológicos mais frequentes da endocardite infecciosa 
(os fatores predisponentes para endocardite infecciosa). 
• Compreender a epidemiologia, etiologia, fisiopatologia, manifestações 
clínicas, diagnóstico e tratamento da endocardite infecciosa. 
• Reconhecer as complicações associadas à endocardite. 
• Discutir as redes de atenção no atendimento à população rural. 
Orientações ao tutor: 
Endocardite infecciosa (EI) é uma infecção grave e potencialmente fatal 
das superfícies internas do coração. A doença caracteriza-se por colonização 
ou invasão de um agente microbiano nas valvas cardíacas e no endocárdio 
mural, resultando na formação de vegetações volumosas e friáveis, assim 
como na destruição dos tecidos cardíacos subjacentes. 
Agente etiológico 
Fisiopatologia: A disseminação dos microrganismos na corrente sanguínea 
é o fator principal que resulta no desenvolvimento da EI. A porta de acesso à 
SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III 
MANUAL DO PROFESSOR – CIRCULAÇÃO RESTRITA 
corrente sanguínea pode ser uma infecção evidente, um procedimento dentário 
ou cirúrgico que cause bacteriemia transitória, injeção de uma substância 
contaminada diretamente no sangue por usuários de substâncias intravenosas, 
ou uma fonte oculta na cavidade oral ou no intestino. Lesão endotelial, 
bacteriemia e disfunção hemodinâmica podem promover a formação de um 
trombo de fibrina-plaquetas sobre o revestimento endotelial. O trombo está 
sujeito à implantação de bactérias durante a bacteriemia transitória, causando 
ativação dos monócitos, bem como formação de citocinas e fatores tissulares, 
resultando na proliferação progressiva das vegetações valvares infectadas. 
Com as formas aguda e subaguda-crônica de EI, formam-se lesões 
vegetativas friáveis, volumosas e potencialmente destrutivas nas valvas 
cardíacas. As valvas mitral e aórtica são afetadas mais comumente pela 
infecção, embora o coração direito também possa ser envolvido, especialmente 
nos usuários de substâncias intravenosas. Essas lesões vegetativas consistem 
em uma coleção de microrganismos e restos celulares entremeados em faixas 
de fibrina do sangue coagulado. As lesões podem ser únicas ou múltiplas, 
podem crescer até alcançar vários centímetros e geralmente estão 
frouxamente aderidas às bordas livres da superfície valvar. Os focos 
infecciosos