Slides IC

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Epidemiologia
Há 600 mil casos
diagnosticados todo ano,
com cerca de 26 milhões de
pessoas afetadas pela IC
A prevalência aumenta com
a idade e de acordo com o
sexo
Epidemiologia
Negros possuem maior
risco de desenvolver IC,
seguido pelos hispânicos,
brancos e chineses
americanos
Há o envolvimento de fatores
de risco, condição
socioeconômica e acesso aos
serviços de saúde
Epidemiologia
A sobrevida após 5 anos de diagnóstico é de apenas 35%
O perfil clínico da IC envolve principalmente indivíduos idosos,
com etiologias diversas e alta frequência de comorbidades
associadas
Etiologia
A IC é uma via final para a maioria das doenças
cardiovasculares crônicas, como HAS, doença arterial
coronariana e doença valvar.
É uma doença prevenível, por suas causas serem de longa
duração 
Insuficiência Cardíaca
Definida como uma síndrome complexa, resultante de qualquer
distúrbio funcional ou estrutural do coração, que aumenta as
manifestações de débito cardíaco baixo e congestão pulmonar ou
sistêmica.
Estadiamento clínico
Classificação NYHA
Fração de Ejeção
Pacientes com FEVE normal (≥50%), denominada IC com fração de ejeção
preservada (ICFEp)
FEVE reduzida (< 40%), denominados IC com fração de ejeção reduzida (ICFEr)
Pacientes com fração de ejeção entre 40 e 49%, denominados IC com fração de
ejeção intermediária
Fisiopatologia
A IC é uma doença progressiva, que envolve um evento-índice
seguido por meses ou anos de remodelamento estrutural e
funcional
Acomete o músculo cardíaco, reduzindo a massa muscular ou
prejudicando a habilidade do miocárdio gerar força e manter a
função contrátil adequada
Fisiopatologia
Aumento da Pressão Arterial
A compensação da incapacidade de bombear sangue é a ativação
do SRAA e do SNS
A elevação da P.A. gera sobrecarga e hipertrofia ventricular
Fisiopatologia
Sobrecarga do átrio esquerdo 
A sobrecarga do VE sobrecarrega o AE
Gera dilatação e disfunção do átrio esquerdo, gerando arritmias 
Fisiopatologia
Aumento da pressão venocapilar pulmonar e hipertensão
pulmonar
A sobrecarga do AE aumenta a pressão nos capilares pulmonares,
gerando hipertensão pulmonar
Congestão pulmonar*
MECANISMOS ADAPTATIVOS
Mecanismo de Frank-Starling
É um dos primeiros mecanismos adaptativos
Gera um aumento da pré e da pós carga
Aumento da pré carga: pode gerar remodelação cardíaca e piora da
função cardíaca
Aumento da pós carga: pode gerar maior sobrecarga ao coração e
contribuir para a deterioração da função cardíaca
Mecanismo de Frank-Starling
Ativação do Sistema Nervoso Simpático
É um dos primeiros mecanismos adaptativos
A IC gera diminuição do débito cardíaco, o que é detectado
pelos barorreceptores
Os barorreceptores diminuem o disparo de potenciais, gerando
uma descarga do SNS
Atividade do SNS vai gerar taquicardia, vasoconstrição e
arritmias cardíacas
Ativação do Sistema Nervoso Simpático
A estimulação simpática prolongada leva a dessensibilização dos
receptores beta-adrenérgicos
Aumenta mais ainda a vasoconstrição, gerando mais aumento da pós-
carga
Gera aumento do consumo de oxigênio pelo músculo cardíaco, pode
evoluir como isquemia.
Ativa o SRAA e diminui o fluxo sanguíneo para pele, músculos e
órgãos abdominais
Sistema Renina Angiotensina Aldosterona
Ativado pela redução do débito cardíaco e pela descarga
simpática
Ocorre aumento da secreção de renina pelos rins, que gera
como consequência final o aumento da angiotensina II
Aumenta reabsorção de sódio e água pela aldosterona, gera
vasoconstrição e estímulo a sede
Sistema Renina Angiotensina Aldosterona
Aumento do volume sanguíneo vai causar dilatação ventricular e
aumento da tensão da parede
Vai aumentar a demanda de O² e superar o mecanismo de
compensação de Frank-Starling
Angiotensina II e aldosterona aumentam as citocinas inflamatórias
e estimulam a síntese de fibras de colágeno 
Gera lesão tecidual e fibrose, aumentando a rigidez -> remodelamento
Peptídios Natriuréticos
São liberados em resposta ao aumento do estiramento das
fibras cardíacas (BNP e pró-BNP)
Promovem natriurese e diurese,.
Natriurese: excreção de sódio pelos rins;
Diurese: excreção de água pelos rins
Conseguem inibir o SRAA e o SNS, além das citocinas
inflamatórias 
Peptídios Natriuréticos
São biomarcadores no diagnóstico e monitoramento da IC
Níveis elevados desses péptidos estão associados a um aumento
do risco de eventos adversos
Endotelina
Secreção estimulada por SRAA, SNS, estresse mecânico,
isquemia, citocinas
Gera vasoconstrição, aumentando a RVP e a pós-carga
Desencadeia processos de inflamação celular e fibrose
Induz o estresse oxidativo, causando dano celular e
progressão da doença
Outros Mecanismos
Vasopressina
Hipertrofia e remodelamento cardíaco 
MANIFESTAÇÃO CLÍNICAS
Manifestações Respiratórias
Dispneia ao esforço
Ortopneia
Dispneia noturna paroxística
Tosse seca e não produtiva
Respiração de Cheyne-Stokes
Edema Pulmonar Agudo
Manifestações Cardiocirculatórias
Palpitações e Arritmias
Fadiga e fraqueza muscular
Edema periférico
Ascite e Hepatomegalia
Presença de B3 e B4
Impulso apical desviado para a esquerda
Pressão venosa jugular elevada
Outras Manifestações
Caquexia e denustrição
Cianose
DIAGNÓSTICO
Diagnóstico clínico 
A clínica na IC é soberana
É utilizado os critérios de Framingham para diagnosticar a IC, que
se baseia em sinais e sintomas
Os exames são apenas complementares, para realizar o
estadiamento do paciente, ou seja, verificar em que grau é a IC.
Diagnóstico clínico 
Presença de 2 critérios maiores, ou 1 critério maior com 1
critério menor
PEPTÍDEOS NATRIURÉTICOS
São biomarcadores, principalmente o BNP e o NT-proBNP
Refletem o estresse hemodinâmico
É o teste mais sensível para IC, mas não é específico
PEPTÍDEOS NATRIURÉTICOS
Níveis mais elevados desses péptidos estão relacionados a um
maior risco de hospitalização por descompensação cardíaca,
eventos cardiovasculares adversos e mortalidade.
Reduções nos níveis desses péptidos após o tratamento
indicam melhora na função cardíaca e redução do estresse
hemodinâmico.
ECOCARDIOGRAMA
Avaliação múltipla
Fração de ejeção, tamanho das câmaras cardíacas, funcionamento
de valvas e câmaras, função sistólica e diastólica
Achados do ecocardiograma na IC
Dilatação ou hipertrofia das cavidades;
Cálculo da fração de ejeção
ECOCARDIOGRAMA
Anormalidades no fechamento das valvas cardíacas, como
regurgitação ou estenose
Aumento da espessura do septo interventricular
Efusão pericárdica (acúmulo de fluido no espaço pericárdio)
ELETROCARDIOGRAMA
Possui alta sensibilidade, mas pouco específico
Deve ser usado na avaliação inicial
Achados do ECG na IC
Arritmias cardíacas: fibrilação atrial, taquicardia ventricular,
batimento cardíaco ectópico
ELETROCARDIOGRAMA
Desvio do segmento ST (isquemia ou lesão do miocárdio)
Alterações da Onda T (achatamento, inversão ou assimetria ->
distúrbios na repolarização ventricular)
Bloqueio de Ramo 
Alterações da frequência cardíaca
RADIOGRAFIA DE TÓRAX
Exames Laboratoriais 
São usados para busca da etiologia e identificar fatores que
possam piorar a funcionalidade do miocárdio
Potássio, ureia e creatinina
São importantes para avaliação da prescrição de fármacos
Tratamento Não Farmacológico
Não Farmacológico
Programas multidisciplinares de cuidados
Equipe multidisciplinar engajada e comprometida
Padrão-ouro para acompanhamento de pacientes com IC
Não Farmacológico
Restrição de sódio
Agrava a hipervolemia, gerando descompensação de IC
Dieta e perda de peso
Tabagismo, drogas ilícitas e bebidas alcoólicas
Não Farmacológico
Vacinação para influenza e pneumococo
Vacina para influenza diminui as internações por IC
Reabilitação cardiovascular
Aumento progressivo da capacidade funcional, aumentando aos
poucos a carga de trabalho e esforço máximo -> Retorno a
atividade laborativa
Tratamento FarmacológicoFarmacológico
Primeira Linha de Medicamentos
 IECA/BRA1.
 Betabloqueadores2.
Antagonistas de mineralocorticoides3.
Sacubitril/valsartana (complexo inibidor da neprilisina/BRA_4.
Inibidores do SGLT2 (dapagliflozina e empagliflozina)5.
 Farmacológico
Outros medicamentos
Ivabradina1.
 Nitrato e Hidralazina2.
 Digitálicos3.
 Diuréticos de Alça e Tiazídicos4.
IECA e BRA 
Reduzem mortalidade e
morbidade cardiovascular
São vasodilatadores e
bloqueiam o SRAA
IECA e BRA 
Betabloqueadores
Reduzem mortalidade e morbidade cardiovascular, diminuem os sintomas e reduzem
hospitalizações
Promovem a diminuição inicial do débito cardíaco e da secreção de renina, com a
readaptação dos barorreceptores e diminuição das catecolaminas nas sinapses nervosas
Bloqueiam os receptores beta-1 (taquicardia e aumento da contratilidade) e os beta-2
(vasodilatação e broncodilatação)
Inibem a liberação excessiva de catecolaminas pelo SNS
Carvedilol, bisoprolol e succinato de metoprolol diminuem a mortalidade. Nebivolol
aumenta o óxido nítrico endotelial 
Betabloqueadores
Possuem três categorias: não seletivos, cardiosseletivos e com ação
vasodilatadora
Os não seletivos bloqueiam os receptores beta-1 (miocárdio) e os beta-2
(pulmões, vasos sanguíneos)
Cardiosseletivos bloqueiam os beta-1 adrenérgicos 
Com ação vasodilatadora: antagonista ao receptor alfa-1 periférico e por
produção de óxido nítrico
Antagonistas Mineralocorticoides
Impedem a ação da aldosterona de
aumentar a reabsorção de sódio e
água e excreção de potássio 
Além de ter efeito anti hipervolemia,
também impedem o remodelamento
cardíaco reverso, impedindo que a
aldosterona estimule o depósito de
colágeno 
SACUBITRIL/VALSARTANA
Sacubitril: inibidor da neprilisina
A neprilisina degrada a bradicinina, os peptídios natriuréticos e
adrenomedulina 
A inibição da neprilisina gera uma vasodilatação generalizada,
redução da p.a., diminuição da RVP e aumento da diurese e natriurese
Valsartana: é um BRA
Impede a ação da angiotensina II
SACUBITRIL/VALSARTANA
Mecanismo de ação combinado
Reduz a sobrecarga do coração, diminui a progressão da IC, melhora
os resultados clínicos
Inibidor da SGLT2
Inibe o cotransportador de sódio e glicose do tipo 2, localizado
nos túbulos renais proximais
Dapagliflozina e empagliflozina
Recomendado principalmente para pacientes diabéticos, mas em
não-diabéticos também possui efeitos benéficos 
Inibidor da SGLT2
Mecanismo de Ação
Redução da reabsorção de sódio e glicose nos túbulos renais:
excreção aumentada de glicose e sódio na urina, diminuindo a
volemia e pressão 
Redução na retenção de água: diminui a retenção de líquidos e a
congestão sistêmica, aliviando sintomas como dispneia e edema 
Reduzem a rigidez arterial e melhorar a função endotelial
Ivabradina
Inibe seletivamente a corrente If, reduzindo a F.C.
A corrente funny é responsável por despolarizar as células do nó
sinusal
Diminui a frequência de despolarização dessas células, resultando em
redução da F.C.
A redução da F.C. melhora a função diastólica, permitindo um
enchimento ventricular mais completo
Ivabradina
nitrato e hidralazina
Nitrato -> Venodilatador -> Reduz a pré-carga
Hidralazina -> Vasodilatador Arterial -> Reduz a pós-carga
É a combinação de dois fármacos vasodilatadores
O nitrato é doador de óxido nítrico
A hidralazina atua diretamente nas arteríolas 
Digitálicos*
Representado por dois medicamentos: digoxina (oral) e
deslanosídeo (venoso)
Inibem a bomba de sódio potássio nos cardiomiócitos,
aumentando a concentração intracelular de sódio
Gera uma contração mais vigorosa, efeito inotrópico positivo 
Reduzem o tônus simpático, reduzindo o estado hiperadrenérgico
Aumentam o período refratário no nó atrioventricular
Diuréticos de Alça e Tiazídicos*
Usados apenas para alívio de sintomas
Não possuem efeitos de redução de mortalidade e morbidade
cardiovascular
Causam diurese e alívio da sobrecarga volêmica
Alça: inibem cotransporte de sódio, potássio e cloreto
Diuréticos: inibem cotransporte de sódio e cloreto
Diuréticos de Alça e Tiazídicos*