Afeccoes Sindrome Colica

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Dilatação Gástrica (ou Timpanismo)
➢ Primária: ingestão de alimentos que
fermentam com facilidade ou de água gelada,
fria em jejum ou após exercícios;
➢ Secundária: processos obstrutivos do piloro
(estenoses, gasterófilos) ou refluxo por obstruções
intraluminais do I. D. ou casos de DJP.
Dilatação Gástrica (ou Timpanismo)
➢ Primária: Anamnese revela início súbito, em
geral 1 – 2 horas após refeição com alimento
concentrado;
➢ Secundária: Anamnese com informações
semelhantes aos casos primários (estenose, p.ex.)
ou inicialmente ausente, mas se instalando mais
rápido (DJP, p.ex.).
Dilatação Gástrica
➢ Sinais, sintomas e achados clínicos:
1. Dor contínua de grau moderado a severo.
2. Frequências cardíaca e respiratória elevadas.
3. Sudorese intensa; mucosas conjuntivas e
gengival progressivamente congestas (“cor de
tijolo”) ; elevação progressiva do T.P.C.
Dilatação Gástrica
➢ Sinais, sintomas e achados clínicos:
1. Desidratação em graus variados;
2. Passagem da sonda nasogástrica => presença
líquido, restos alimentares e/ou gás.
➢ Quando primária => pH ácido (↓7,0).
➢ Quando secundária => pH alcalino (  7,0).
➢ Verificação do pH => diagnóstico diferencial.
Dilatação Gástrica
➢ Tratamento:
➢ Primária:
1. Passar a sonda nasogástrica (analgesia)
realizando a remoção do conteúdo (lavar com
água morna) e realizar procedimentos para
recuperação da motilidade progressiva do
intestino:
a) Produto anti-fermenticível via sonda.
b) Fluidoterapia IV + Cálcio IV. +
metoclorpramida IV.
Dilatação Gástrica
➢ Tratamento:
➢ Secundária: melhorar e estabilizar as
condições clínicas do paciente (corrigir a
desidratação e os efeitos da endotoxemia) e
encaminhar para local com centro cirúrgico,
sempre sondado (casos com obstrução).
Introdução
 Potros (neonatos e com idade entre 1 – 2 anos)
e adultos (atletas de alta performance).
 Diferentes aspectos clínicos e econômicos
conforme idade.
 Pode ser uma afecção primária ou secundária.
 Lesões localizadas no estômago, mas também
na porção inicial do duodeno.
Fisiologia do estômago
 Secreção de ácido hidroclorídrico (HCL) é
continua => alimentação regular, com
intervalos curtos => queda pH com interrupção
da alimentação.
 Equino com 400 kg de peso = 1,25 litros /h 
2,3 litros /h com estímulo.
Fisiologia do estômago
 Estímulos à secreção: enzimáticos, exercício,
estresse físico, alimentação.
 Fatores de proteção: muco gástrico,
bicarbonato, prostaglandina E2, fluxo
sanguíneo, somatostatina, fator de
crescimento epidérmico (FCE).
Patogênese
 Lesões na mucosa aglandular são resultado de
acidez excessiva e lesões na mucosa glandular
são o resultado de diminuição dos mecanismos
de defesa.
 Desequilíbrio entre fatores agressores e
protetores da mucosa gástrica =>
desencadeamento das crises.
 Esvaziamento gástrico diminuído =>
incidência de úlcera.
Lesões
 Manejo nutricional incorreto (períodos
prolongados de jejum), agentes infecciosos
(Campilobacter), estresse, afecções
(principalmente musculoesqueléticas) com uso
maciço e/ ou prolongado de AINES, entre
outros, contribuem para aumento da
prevalência.
Sinais Clínicos (neonatos)
 Bruxismo, redução do apetite, refluxo
enterogástrico, diarreia, sialorréia,
emagrecimento e/ou debilidade física, decúbito
dorsal frequente e episódios de cólica.
 Tais sintomas podem ocorrer logo após a
mamada.
Complicações
 Potros neonatos:
➢ Perfuração é um evento raro => óbito, sem
sinais clínicos prévios ou os animais podem
apresentar peritonite sem causa aparente.
➢ Localização:
 Mucosa aglandular próximas ao Margo
Plicatus.
Sinais Clínicos
 Úlceras duodenais podem ocorrer em potros de
qualquer idade.
 Causam redução do esvaziamento gástrico
podendo levar a ulceras gástricas (ou seu
agravamento) e esôfagicas (refluxo gastro-
esofágico).
 Sinais clínicos iguais aos das úlceras
gástricas.
 Diagnóstico: duodenoscopia.
Diagnóstico
 Através da gastroscospia associada a
duodenoscopia.
 Jejum prévio (lactante exclusivo?).
 Aparelho:
X
Diagnóstico
 Radiografias contrastadas do estômago
(diminuição na velocidade esvaziamento) ,
análise do líquido peritoneal, perfil hepático
sérico (↑ GGT), fosfatase alcalina e ácidos
biliares podem se encontrar alterados e
hemograma apresnetar sinais de anemia e
hipoproteinemia discretas => podem auxiliar
no diagnóstico.
Diagnóstico
 Diagnóstico definitivo: Gastro e
Duodenoscopia!
Sinais Clínicos (adultos)
 Cavalos em treinamento (ou atividade) intenso
são mais suscetíveis.
 Apetite diminuído, emagrecimento, episódios
recorrentes de cólica (suave a grave),
alterações do comportamento (redução de
performance, relutância em treinar, apetite
caprichoso).
 Obscuros e inespecíficos => confirmação
através de gastroscopia e/ ou através da
terapêutica.
Sinais Clínicos (adultos)
 Pode haver sangramento crônico => não
associado a hipoproteinemia e/ou anemia.
 Lesões na mucosa glandular estão associadas
ao uso incorreto de DAINES.
 Mais frequentemente casos com lesões na
mucosa aglandular adjacentes ao Margo
Plicatus e ao longo das duas curvaturas.
Grau 0: Mucosa 
intacta, sem 
sinais de 
hiperemia ou 
hiperqueratose.
Grau 2: Mucosa 
estomacal com 
lesão única, 
pequenas ou 
múltiplas 
lesões.
Grau 1: Mucosa 
estomacal 
intacta, mas 
com áreas de 
hiperemia ou 
hiperqueratose.
Grau 3: Lesão 
grande, única, 
ou múltiplas ou 
extensas.
Grau 4: Mucosa estomacal com úlceras extensas, que muitas
vezes podem coalescerem e terem aspecto de uma lesão
profunda.
Escore de gravidade das lesões: 0,1,2,3 e 4
Diagnóstico
1. Anamnese + Manifestações clínicas
relacionadas a idade => suspeita;
2. Resposta aos medicamentos (diagnóstico
terapêutico);
3. Gastroscopia (definitivo): localização,
evolução e resposta ao tratamento; animal
deve estar sempre em jejum; sedação
opcional; todo o interior + duodeno proximal
examinados (3,00 m).
Tratamento
➢ Observar os seguintes pontos:
1. Manutenção do pH intra-gástrico acima de
quatro;
2. Proteção da mucosa (permitir cicatrização);
3. Estímulo à produção de prostaglandina (PGE)
pela mucosa gástrica.
Cura => produtos que diminuem a produção de
ácido OU promovem o aumento dos
mecanismos de defesa da mucosa sempre
aliados a mudanças no manejo.
Tratamento
➢ Primeira medida: reduzir estresse (p.ex.
intensidade dos treinos) e suspender o uso de
AINES.
➢ Produtos terapêuticos utilizados:
a. Inibidores de secreção ácida:
1. Antagonistas dos receptores H2 de histamina
(cimetidina, ranitidina) OU bloqueadores da
bomba de prótons (omeprazol);
Antagonistas dos receptores H2
 Cimetidina: Dose: 18 mg/ kg, 2 ou 3 vezes/
dia, VO, ou 6,6 mg/ kg, 3 – 4 vezes ao dia, IV.
 Ranitidina: Dose: 6,6 mg/ kg, 2 ou 3
vezes/dia, VO, ou 1,5 mg/ kg, cada 2 ou 3
vezes/dia, IV.
 Duração: 14 – 21 dias, com novo exame
gastroscópico antes da alta clínica ou por 28
dias no mínimo (observar).
Bloqueadores da bomba de prótons
➢ Omeprazol: muito eficiente também para
úlceras duodenais e casos com refluxo
(esôfago).
➢ Dose: 1,5 mg/ kg, uma vez ao dia, VO, durante
30 dias, seguido por reavaliação através de
gastroscopia.
➢ Tratamento por no mínimo 30 dias, se
gastroscopia não disponível.
Tratamento
b. Antiácidos: pouco usados, pois efeito é curto
(máximo 2 horas); Dose: 200-250ml/500kg, 4
vezes/dia ou mais, via oral.
c. Protetor de mucosa: Sulcrafato: forma um
tampão viscoso, protegendo a mucosa
ulcerada criando um ambiente favorável à
sua cicatrização.
DOSES: Potros = 2g; Adultos = 6g, 3 vezes ao
dia, VO.
➢ Ambos não devem ser usados junto com a
cimetidine.
Tratamento
c. Protetor de mucosa: Salicilato de Bismuto:
combinação com glicoproteínas e
mucopolissacarídeos da região ulcerada
forma um composto insolúvel, criando
proteção e um ambiente favorável à
cicatrização da lesão.
DOSE: 100 – 220 g, 01 vez ao dia,VO.
(adultos).
Tratamento
d. Estimuladores do esvaziamento gástrico:
Metoclorpramida.
➢ Dose: 0,1 – 0,25 mg /kg, SC, 3 – 4 vezes ao dia
ou mesma dose diluída em solução salina, IV
lenta.
Profilaxia
➢ Eliminar OU reduzir os fatores predisponentes
(longos períodos de estabulação, jejum); 
progressivo e lento da intensidade do treino; 
número de refeições (grãos e/ ou concentrados),
evitar uso prolongado de DAINES, fornecer
volumoso à vontade;
➢ Uso profilático do omeprazol (períodos longos
de jejum, durante uso de DAINES, durante
tratamento de doenças ou período de provas,
etc...).
Afecções do Intestino Delgado
Cólica espasmódica
➢ Etiologia: estresse, alimentos estragados/
inadequados, hemoparasitoses, etc.
➢ Sintomas e sinais clínicos:
1. Dor intermitente com grau variando de
moderado a intenso.
Cólica espasmódica
➢ Sintomas e sinais clínicos:
1. Congestão das mucosas e os valores do TPC, FC e
FR discretamente elevados na crise => tendência
a normalizar quando dor cessa.
2. Auscultação abdominal: ruído metálico alto em
vários pontos com aumento de defecação
coincidindo com os episódio de dor.
3. Geralmente não apresenta desidratação ou
alteração pH sanguíneo.
Cólica espasmódica
➢ Tratamento:
1. Fluidoterapia IV., se necessário.
2. Drogas antiespasmódicas: hioscina/
escopolamina (0,15 – 0,2 mg/ kg, IV.).
3. Antiinflamatórios não esteroidais: flunixin
meglumine (1 mg/ kg, IV.).
Duodeno jejunite proximal
➢ Sinonímia: Enterite Anterior; Enterite Proximal;
Gastroduodenojejunite.
➢ Inflamação catarral no segmento proximal do
Intestino Delgado (Duodeno);
➢ Taxas de sobrevivência relatadas: 25 – 94%;
➢ Animais adultos (mais frequente entre 5 – 10
anos);
Duodeno jejunite proximal
➢ Sintomatologia e achados de exames clínico e
complementar:
1. Início agudo, dor com grau variável (moderada a
intensa) e contínua.
2. Refluxo enterogástrico em grandes volumes
(acima de 2 litros / hora => + 48 l/ 24 h) de cor
castanho-alaranjada, odor fétido e pH alcalino.
3. Drenagem do refluxo => alívio da dor.
4. Duração por vários dias (01 semana).
Duodeno jejunite proximal
➢ Sintomatologia e achados de exames clínico e
complementar:
1. Palpação transretal: alças de intestino delgado
distendidas (intervalo da última drenagem).
2. Animal apresenta febre, depressão, desidratação
(se instala rapidamente), mucosas aparentes
congestas (cianose), taquicardia (80 bat./ min),
taquipnéia (20 MRM), TPC entre 3 – 6 seg.
Duodeno jejunite proximal
➢ Sintomatologia e achados de exames clínico e
complementar:
1. Auscultação abdominal: diminuição ou ausência
de borborigmos.
2. Animal mentalmente deprimido devido às
alterações metabólicas decorrentes do quadro
clínico.
3. Valores do Ht e proteína plasmática total
elevados.
Duodeno jejunite proximal
➢ Sintomatologia e achados de exames clínico e
complementar:
1. Punção abdominal: Líquido peritoneal
amarelado, turvo e em casos graves apresenta
coloração sero-sanguinolenta.
2. Concentração da proteína no líquido abdominal
acima de 3,5 g/ dl. e o n° leucócitos no líquido
peritoneal apresenta elevação discreta a
moderada.
Duodeno jejunite proximal
➢ Sintomatologia e achados de exames clínico e
complementar:
1. Leucograma: dentro dos valores normais ou
aumentado e também neutrofilia com desvio à
esquerda.
2. Hiponatremia, hipopotassemia e hipocloremia.
3. Azotemia (causas pré-renais).
4. Alteração do equilíbrio pH sanguíneo.
5. Remoção do refluxo + diminuição perfusão
tecidual (hipovolemia) => acidose metabólica.
Duodeno jejunite proximal
➢ Patogenia:
➢ Agente desconhecido.
➢ Isolamento de Salmonela sp. e Clostridium sp.
em alguns casos => sem reprodução
experimental.
Duodeno jejunite proximal
➢ Tratamento:
1. Adotar TERAPIA INTENSIVA de suporte à vida.
2. Curso da afecção geralmente é de 4 – 6 dias.
3. Na fase inicial a melhora clínica é moderada,
discreta, mas por estar presente torna possível a
diferenciação de obstrução do I.D.
4. Resposta clínica à terapia inicia-se somente 36 –
48 horas após início do tratamento intensivo.
Duodeno jejunite proximal
➢ Tratamento:
1. Resposta clínica à terapia é traduzida pela
melhoria na hidratação + redução do refluxo +
melhoria dos valores de função renal => melhora
da lesão intestinal.
➢ Medidas a serem adotadas em TODOS os casos
de DJP:
Duodeno jejunite proximal
1. Sondagem nasogástrica com descompressão a
cada 1 – 2 horas (dor e ruptura) até movimento
de propulsão intestinal normalizado.
2. Sem acesso à água e alimentos sólidos até
recuperação da motilidade propulsora.
3. Fluidoterapia IV contínua com soluções
eletrolíticas IV : 10 – 20 ml/ kg/ h. +
necessidades diárias.
Duodeno jejunite proximal
➢ Fluidoterapia IV contínua pode contribuir para
manutenção do refluxo MAS não deve ser
interrompida pois o risco de óbito é alto
(hipovolemia) e tem que incluir reposição perdas
fisiológicas também.
➢ Drogas que auxiliam na recuperação da
motilidade progressiva: gluconato de Ca 20% (50
– 100 ml IV.) ou metoclorpramida (0,125mg/ kg,
IV. lenta e diluída).
Duodeno jejunite proximal
➢ Suporte nutricional parenteral: soluções
parenterais são onerosas => solução glicosada
menor custo e ajuda a diminuir a duração do
tratamento.
➢ DAINE: flunixin meglumine (1 mg/ kg, IV., 6 - 6 h;
0,25 mg/ kg, IV., 6 – 6 h).
Duodeno jejunite proximal
➢ Antibióticoterapia: Penicilina Benzatina 10.000
– 40.000 UI/ Kg, 48 – 72 h, IM, associada a
Gentamicina 2 – 4 mg/ kg, IM., 6 – 8 h (ambas
durante 10 dias) ou Cefalosporina (1 – 2 mg/ kg,
IM., cada 12 – 24 h (durante 10 dias).
➢ Prevenção da CID / laminite: heparina (40 – 100
U/ kg, SC, cada 12 horas durante fase mais
grave da afecção) + crioterapia cascos.
Duodeno jejunite proximal
➢ Complicações mais frequentes: peritonites,
aderências do intestino delgado e laminite.
➢ Como a laminite é frequente devemos incluir no
tratamento da DJP sua prevenção: DAINES,
heparina, acepromazina, baia com piso de areia
ou ferraduras com suporte de ranilha.
Obstruções do intestino delgado
➢ Três grupos:
1. Com infarto: vólvulo, torção na raiz do
mesentério, encarceramentos, estrangulamentos.
2. Sem infarto: intussuscepção, presença de corpo
estranho intraluminal, infestação por Parascaris
equorum, hipertrofia da camada muscular do
íleo, compressão por massas intra murais ou
intra abdominais.
3. Funcionais: DJP, íleo pós-operatório.
Obstruções do intestino delgado
➢ Achados clínicos:
1. Casos com infarto:
✓ Dor aguda e intensa (sem resposta aos
DAINES).
✓ Inicialmente pode haver borborigmos que com
agravamento do quadro desaparecem.
✓ Refluxo presente em grande volume =>
desidratação se instala rapidamente.
✓ Palpação transretal: presença de alças ID.
distendidas.
Obstruções do intestino delgado
➢ Achados clínicos:
1. Casos com infarto:
✓ Paracentese abdominal: alterações
compatíveis com grau de perda de vitalidade
das alças (cor, n° e tipo de células, presença
microorganismos, ↑ fibrinogênio).
✓ FC (60 – 80 bat. / min) e FR (até 80 MRM), com
aumento contínuo.
✓ Pulso: valores elevados, abaixo da FC e
filiforme.
Obstruções do intestino delgado
➢ Achados clínicos:
1. Casos com infarto:
✓ Sinais de endotoxemia se desenvolvem
rapidamente (hiperemia mucosas, elevação
TPC, dispneia, hipóxia, leucopenia que evolui
para leucocitose, etc.).
Obstruções do intestino delgado
➢ Achados clínicos:
1. Casos com infarto: estabilizar o paciente e
encaminhar o mais rápido possível para
local onde o tratamento cirúrgico possa ser
realizado.
Obstruções do intestino delgado
2. Casos sem infarto:
✓ Dor menos intensa e mais responsiva aos
DAINES (contínua ou intermitente)
inicialmente.
✓ FC e FR se alteram um pouco mais
lentamente.
✓ Refluxo enterogástrico presente.
✓ Palpação transretal: alças distendidas.
✓ Evolução pode ser mais longa.
✓ Sem resposta ao tratamento=> necessidade
de cirurgia.Obstruções do intestino delgado
➢ Patologia clínica (com ou sem infarto):
1. Hemoconcentração (Ht ↑ 50%).
2. ↑Creatinina sérica.
3. ↓ pH e bicarbonato sanguíneo com ↑ [lactato]
sanguíneo.
4. Leucopenia e neutropenia (perda de
vitalidade da alça).
Obstruções do intestino delgado
➢ Patologia clínica (com ou sem infarto):
1. Liquido peritoneal: ↑ n° células, [proteína],
cor serosanguinolenta a amarronzada,
presença de bactérias e restos alimentares.
➢ Tratamento (casos sem infarto):
1. Dor pouco ou não responde aos DAINES =>
usar xilazina (0,1 – 1,0 mg/ kg, IV.) ou
butorfanol (0,025 – 0,1 mg/ kg, IV.) ou
romifidina (0,04 – 0,08 mg/ kg, IV.).
❖ MUITO CUIDADO!!
Obstruções do intestino delgado
➢ Tratamento (casos sem infarto):
➢ Demais procedimentos são os mesmos
adotados para os casos de Duodeno jejunite
proximal (fluidoterapia intensa,
antibioticoterapia, DAINE em dose ante
toxêmica, heparina, drogas promotoras de
motilidade, suporte nutricional).
Afecções do Intestino 
Grosso
Timpanismo cecal
➢ Produção de gás em excesso + redução da
motilidade:
➢ Obstrução dos cólons maiores => timpanismo
secundário.
➢ Timpanismo primário: frequentemente por
mudanças na alimentação => alteração de
flora cecal.
➢ Anamnese.
Timpanismo cecal
➢ Sinais e achados de exame clínico:
1. Distensão progressiva da fossa paralombar
direita.
2. Dor leve e intermitente → contínua e severa.
3. FC e FR elevam lentamente.
4. Auscultação abdominal: borborigmos
ausentes, mas há presença de sons
timpânicos (gás) à percussão (ceco).
Timpanismo cecal
➢ Sinais e achados de exame clínico:
1. Palpação transretal: ceco distendido
(dificuldade para realização) => Tiflocentese.
2. Pode desenvolver acidose metabólica por
dificuldade em movimentar o diafragma.
3. Liquido abdominal geralmente sem
alterações.
Timpanismo cecal
➢ Tratamento:
1. Objetivos: reduzir a distensão e reestabelecer
a motilidade.
2. Sondagem nasogástrica: não produtiva.
3. Aplicação de DAINES: Flunixin meglumine
(alívio dor e relaxamento da alça).
4. Se distensão muito acentuada =>
trocaterização do ceco (Tiflocentese).
Timpanismo cecal
➢ Tratamento:
1. Após centese => investigar se é primário ou
secundário.
2. Se primário => correção da desidratação
(fluidoterapia IV.) + drogas antifermenticíveis
intra cecais + promotores de motilidade.
3. Se secundário => corrigir problemas do cólon.
Compactação do Intestino Grosso (cólons
maiores)
➢ Etiologia: problemas na mastigação, ingestão
de cama da baia, volumosos com alto teor de
fibras de má qualidade digestiva, enterólitos,
uso de amitraz, ingestão hídrica reduzida, etc.
➢ Pontos anatômicos: flexura pélvica e cólon
transverso.
Compactação do Intestino Grosso (cólons
maiores)
➢ Sintomatologia e achados de exame clínico:
1. Histórico de cólicas recorrentes com piora
progressiva a cada episódio.
2. Dor leve a moderada de caráter cíclico.
3. FR e FC normais (início) ou levemente
elevadas.
4. Pode ser de curso longo (3 – 4 dias ou mais).
5. Anorexia, fezes ressecadas com tamanho
reduzido e cobertas de muco.
Compactação do Intestino Grosso (cólons
maiores)
➢ Sintomatologia e achados de exame clínico:
1. Borborigmos reduzidos ou ausentes.
2. Palpação transretal: cólon distendido e
repleto de conteúdo firme.
3. Com evolução do quadro => piora progressiva
em todos os parâmetros clínicos e
agravamento da dor (necrose isquêmica).
4. Evitar rolamento => deslocamento.
Compactação do Intestino Grosso (cólons
maiores)
➢ Patologia clínica:
➢ Hemograma, bioquímica sérica e líquido
peritoneal geralmente normais até que se
estabeleça isquemia => leucopenia com
desvio à esquerda e líquido peritoneal com ↑
n° leucócitos e [proteína].
Compactação do Intestino Grosso (cólons
maiores)
➢ Tratamento:
1. Controle da dor: DAINES, correção
desequilíbrios hidroeletrolíticos e
amolecimento do conteúdo (fluidoterapia IV e
oral), agentes indutores da motilidade
(metoclorpramida: 0,125 mg/ kg, IV.).
Compactação do Intestino Grosso (cólons
maiores)
➢ Tratamento:
1. Amolecimento do alimento: sulfato de 
magnésio (0,5 – 1,0 mg/ kg) ou de sódio (1g/ 
kg), diluídos em água via sonda nasogástrica.
2. Tratamento cirúrgico: casos refratários e/ ou 
acompanhados de deslocamento.