FISIOLOGIA LESÃO ÁCIDO-PÉPTICA

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FISIOLOGIA – LESÃO ÁCIDO-PÉPTICA
O estômago é ácido, mas não se auto-destrói. Há uma grande produção de muco e
bicarbonato para neutralizar esse ácido pela camada mais superficial de células da mucosa
gástrica (prostaglandina E2 é a principal substância que ativa esse processo).
Dessa maneira, o mecanismo que desencadeia lesão é quando perde essa proteção
da mucosa gástrica. O que faz bloqueio da secreção de muco são os anti-inflamatórios
(bloqueio de prostaglandina, ou seja, não há estimulação para produção de muco) – não
importa o meio de administração do medicamento (a lesão ocorre quando é absorvido e
distribuído de forma sistêmica).
Ou seja, sempre que houver “coisas” que bloqueie a perda da proteção mucosa, há
possibilidade de lesões. O estado de choque circulatório pode favorecer isquemia das
células gástricas, que acabam diminuindo as células que produzem muco e fazem lesão
gástrica por estresse (estresse circulatório e hemodinâmico – não é estresse da vida).
Além disso, o aumento da produção gástrica de ácido pode ocorrer por tumores
produtores de gastrina (gastrinomas ou vipomas – tumores neuroendócrinos em geral
benignos, a maioria do pâncreas, que aumentam a produção de gastrina). São raros e é a
única condição que pode propiciar um aumento de produção gástrica de ácido.
Quando ácido normal, produzido fisiologicamente, caí sobre uma mucosa que não
produz muco → pode causar lesão. Um exemplo é a mucosa esofágica. Não é normal que o
ácido do estômago vá para o esôfago, contudo, ocorre no DRGE (ácido atinge uma mucosa
que não estava preparada para receber ácido – não tem mais ácido, mas sim está no lugar
errado).