FISIOLOGIA CARDÍACA - DÉBITO E FREQUENCIA

Prévia do material em texto

1. O QUE É O DÉBITO CARDÍACO E COMO ELE FUNCIONA?
EMBORA O CORAÇÃO TENHA FIBRAS AUTORRÍTMICAS QUE POSSIBILITAM A ELE BATER DE
MODO INDEPENDENTE, SEU FUNCIONAMENTO É REGULADO POR EVENTOS QUE OCORREM EM
TODO O CORPO. AS CÉLULAS DO CORPO PRECISAM RECEBER UMA CERTO APORTE DE
OXIGÊNIO DO SANGUE A CADA MINUTO PARA MANTER A SAÚDE E A VIDA. QUANDO AS
CÉLULAS ESTÃO METABOLICAMENTE ATIVAS, COMO DURANTE O EXERCÍCIO, ELAS GASTAM
AINDA MAIS OXIGÊNIO DO SANGUE. DURANTE OS PERÍODOS DE REPOUSO, A DEMANDA
METABÓLICA CELULAR É REDUZIDA, E A CARGA DE TRABALHO DO CORAÇÃO DIMINUI.
O DÉBITO CARDÍACO (DC) É O VOLUME DE SANGUE EJETADO PELO VENTRÍCULO ESQUERDO
(OU VENTRÍCULO DIREITO) NA AORTA (OU TRONCO PULMONAR) A CADA MINUTO. O DÉBITO
CARDÍACO É IGUAL AO VOLUME SISTÓLICO (VS), O VOLUME DE SANGUE EJETADO PELO
VENTRÍCULO A CADA CONTRAÇÃO, MULTIPLICADO PELA FREQUÊNCIA CARDÍACA (FC), A
QUANTIDADE DE BATIMENTOS CARDÍACOS POR MINUTO:
DC (ML/MIN) = VS (ML/BATIMENTO) × FC (BATIMENTOS/MIN)
EM UM HOMEM ADULTO TÍPICO EM REPOUSO, O VOLUME SISTÓLICO É DE 70 ML/BATIMENTO,
EM MÉDIA, E A FREQUÊNCIA CARDÍACA É DE CERCA DE 75 BPM. ASSIM, O DÉBITO CARDÍACO
MÉDIO É:
DC= 70 ML/BATIMENTO × 75 BPM = 5.250 ML/MIN
= 5,25 L/MIN
ESTE VOLUME É PRÓXIMO DO VOLUME TOTAL DE SANGUE, QUE É DE CERCA DE 5 L EM UM
HOMEM ADULTO TÍPICO. ASSIM, TODO O VOLUME DE SANGUE FLUI PELAS CIRCULAÇÕES
PULMONAR E SISTÊMICA A CADA MINUTO. FATORES QUE AUMENTAM O VOLUME SISTÓLICO OU
A FREQUÊNCIA CARDÍACA NORMALMENTE ELEVAM O DC. DURANTE O EXERCÍCIO LEVE, POR
EXEMPLO, O VOLUME SISTÓLICO PODE AUMENTAR PARA 100 ML/BATIMENTO, E A
FREQUÊNCIA CARDÍACA PARA 100 BPM. O DÉBITO CARDÍACO ENTÃO SERIA DE 10 L/MIN.
DURANTE O EXERCÍCIO INTENSO (MAS AINDA NÃO MÁXIMO), A FREQUÊNCIA CARDÍACA PODE
ACELERAR PARA 150 BPM E O VOLUME SISTÓLICO PODE SUBIR PARA 130 ML/BATIMENTO,
RESULTANDO EM UM DÉBITO CARDÍACO DE 19,5 L/MIN.
A RESERVA CARDÍACA É A DIFERENÇA ENTRE O DÉBITO CARDÍACO MÁXIMO DE UMA PESSOA E
O DÉBITO CARDÍACO EM REPOUSO. A PESSOA MÉDIA TEM UMA RESERVA CARDÍACA DE
QUATRO OU CINCO VEZES O VALOR DE REPOUSO. OS ATLETAS DE ENDURANCE DE ELITE TÊM
UMA RESERVA CARDÍACA SETE OU OITO VEZES O SEU DC DE REPOUSO. AS PESSOAS COM
CARDIOPATIA GRAVE PODEM TER POUCA OU NENHUMA RESERVA CARDÍACA, O QUE LIMITA A
SUA CAPACIDADE DE REALIZAR ATÉ MESMO AS TAREFAS SIMPLES DA VIDA DIÁRIA.
OBS: A PRÁTICA DE EXERCÍCIOS FÍSICOS AUMENTA A DEMANDA DE OXIGÊNIO DOS MÚSCULOS. O
FATO DE A DEMANDA SER ATENDIDA DEPENDE PRINCIPALMENTE DA ADEQUAÇÃO DO DÉBITO
CARDÍACO E DO BOM FUNCIONAMENTO DO SISTEMA RESPIRATÓRIO. APÓS VÁRIAS SEMANAS DE
TREINAMENTO, UMA PESSOA SAUDÁVEL AUMENTA O DÉBITO CARDÍACO MÁXIMO (O VOLUME DE
SANGUE EJETADO DOS VENTRÍCULOS PARA AS RESPECTIVAS ARTÉRIAS POR MINUTO), ELEVANDO
ASSIM O FORNECIMENTO MÁXIMO DE OXIGÊNIO AOS TECIDOS. O TRANSPORTE DE OXIGÊNIO
TAMBÉM AUMENTA PORQUE OS MÚSCULOS ESQUELÉTICOS DESENVOLVEM MAIS REDES CAPILARES
EM RESPOSTA AO TREINAMENTO PROLONGADO.
DURANTE A ATIVIDADE EXTENUANTE, UM ATLETA BEM TREINADO PODE ALCANÇAR O DOBRO DO
DÉBITO CARDÍACO DE UMA PESSOA SEDENTÁRIA, EM PARTE PORQUE O TREINAMENTO
PROVOCA HIPERTROFIA DO CORAÇÃO. ESTA CONDIÇÃO É CONHECIDA COMO CARDIOMEGALIA
FISIOLÓGICA. A CARDIOMEGALIA PATOLÓGICA ESTÁ RELACIONADA COM CARDIOPATIA GRAVE.
MESMO QUE O CORAÇÃO DE UM ATLETA BEM TREINADO SEJA MAIOR, SEU DÉBITO CARDÍACO
DE REPOUSO É APROXIMADAMENTE O MESMO DE UMA PESSOA NÃO TREINADA SAUDÁVEL,
PORQUE O VOLUME SISTÓLICO (VOLUME DE SANGUE BOMBEADO A CADA CONTRAÇÃO DE UM
VENTRÍCULO) É AUMENTADO ENQUANTO A FREQUÊNCIA CARDÍACA É DIMINUÍDA. A
FREQUÊNCIA CARDÍACA DE REPOUSO DE UM ATLETA TREINADO MUITAS VEZES É DE APENAS
40 A 60 BPM (BRADICARDIA DE REPOUSO). A PRÁTICA REGULAR DE EXERCÍCIO TAMBÉM
AJUDA A REDUZIR A PRESSÃO ARTERIAL, A ANSIEDADE E A DEPRESSÃO; A CONTROLAR O
PESO; E A AUMENTAR A CAPACIDADE DO ORGANISMO DE DISSOLVER COÁGULOS DE SANGUE.
2. COMO O SISTEMA NERVOSO CENTRAL REGULA OS BATIMENTOS CARDÍACOS ?
Inervação dos vasos sanguíneos: A maior parte da vasculatura é um exemplo de um
órgão efetor autonômico que recebe inervação da divisão simpática, mas não da
parassimpática, do sistema nervoso autônomo. Fibras nora- drenérgicas simpáticas
terminam nos músculos lisos vasculares em todas as partes do corpo para mediar a
vasoconstrição. Em algumas espécies, vasos de resistência nos músculos
esqueléticos dos membros também são inervados por fibras vasodilatadoras, as
quais, embora acompanhem os nervos simpáticos, são colinérgicas (sistema
vasodilatador colinérgico simpático). Esses nervos são inativos em repouso, mas
podem ser ativados durante estresse ou exercício físico. Faltam evidências para um
sistema vasodilatador colinérgico simpático em seres humanos. É mais provável que
a vasodilatação da vasculatura dos músculos esqueléticos em resposta à ativação
do sistema nervoso simpático se deva a ações da adrenalina liberada pela medula
suprarrenal. A ativação de receptores β2-adrenérgicos nos vasos sanguíneos do
músculo esquelético promove a vasodilatação.
Há poucas exceções à regra de que somente o sistema nervoso simpático controla a
musculatura lisa vascular. As artérias no tecido erétil dos órgãos reprodutivos, os
vasos sanguíneos uterinos e alguns faciais, e os vasos sanguíneos das glândulas
salivares também podem ser controlados por nervos parassimpáticos.
Embora as arteríolas e os outros vasos de resistência sejam mais densamente
inervados, todos os vasos sanguíneos, exceto os capilares e as vênulas, contêm
músculos lisos e recebem fibras nervosas motoras da divisão simpática do sistema
nervoso autônomo. As fibras para os vasos de resistência regulam o fluxo sanguíneo
tecidual e a pressão arterial. As fibras para os vasos de capacitância venosos variam
o volume de sangue “armazenado” nas veias. A inervação da maioria das veias é
esparsa, embora as veias esplâncnicas sejam bem inervadas. A venoconstrição é
produzida por estímulos que também ativam os nervos vasoconstritores para as
arteríolas. A diminuição da capacidade venosa resultante aumenta o retorno venoso,
deslocando sangue para o lado arterial da circulação.
Quando nervos simpáticos são seccionados (simpatecto- mia), os vasos sanguíneos
se dilatam. Uma mudança no nível de atividade (aumento ou diminuição) nos nervos
simpáticos é apenas um dos muitos fatores que medeiam a vasoconstrição ou a
vasodilatação.
O coração é um exemplo de um órgão efetor que recebe influências opostas das
divisões simpática e parassimpática do sistema nervoso autônomo. A liberação de
noradrenalina dos nervos simpáticos pós-ganglionares ativa receptores
β1-adrenérgicos no coração, notadamente no nodo sinoatrial (SA), nodo atrio-
ventricular (AV), sistema condutor de His-Purkinje, e tecido contrátil atrial e
ventricular. Em resposta à estimulação dos nervos simpáticos, a frequência cardíaca
(cronotropismo), a velocidade de transmissão no tecido condutor cardíaco
(dromotropismo) e a força de contração ventricular (inotropismo) são aumentadas.
Por outro lado, a liberação de acetilcolina por nervos parassimpáticos (vagos)
pós-ganglionares ativa receptores nicotínicos no coração, especialmente nos nodos
SA e AV, tecido condutor His-Purkinje, e tecidos contráteis atrial e ventricular. Em
resposta à estimulação do nervo vago, a frequência cardíaca, a velocidade de
transmissão por meio do nodo AV e a contratilidade atrial são reduzidas.
A descrição anterior representa uma explicação muito simplificada do controle
autonômico da função cardíaca. Há receptores adrenérgicos e colinérgicos nos
terminais nervosos autonômicos que modulam a liberação de transmissores pelas
terminações nervosas. Por exemplo, a liberação de acetilcolina de terminações
nervosas vagais inibe a liberação de noradrenalina de terminações nervosas
simpáticas, havendo probabilidade de aumentar os efeitos da ativação do nervo
vago sobreo coração.
Há uma quantidade moderada de descarga tônica nos nervos simpáticos cardíacos
em repouso, mas há descarga vagal tônica considerável (tônus vagal) em seres
humanos e outros animais. Após a administração de antagonistas de receptores
colinérgicos nicotínicos, como a atropina, a frequência cardíaca em humanos
aumenta de 70, seu valor normal em repouso, para 150 a 180 bpm, pois o tônus
simpático não tem oposição. Em seres humanos, nos quais tanto os sistemas
noradrenérgico como colinérgico estão bloqueados, a frequência cardíaca é de
aproximadamente 100 bpm.
O sistema cardiovascular está sob influências neurais provenientes de várias partes
do tronco encefálico, prosencéfalo e córtex insular. O tronco encefálico recebe
retroalimentação de receptores sensoriais nos vasos (p. ex., barorreceptores e
quimiorreceptores). Um modelo simplificado do circuito de controle da
retroalimentação é mostrado na. Um aumento do efluxo neural do tronco encefálico
para os nervos simpáticos leva a uma diminuição do diâmetro dos vasos sanguíneos
(vasoconstrição arteriolar) e evolução do volume de ejeção e frequência cardíaca,
que contribuem para uma elevação da pressão arterial. Isto, por sua vez, causa
elevação da atividade dos barorreceptores, o que sinaliza ao tronco encefálico para
reduzir o efluxo neural aos nervos simpáticos.
Venoconstrição e uma diminuição do sangue armazenado nos reservatórios venosos
geralmente acompanham aumentos da constrição arteriolar, embora mudanças nos
vasos de capacitância nem sempre sejam paralelas àquelas nos vasos de
resistência. Na presença de um aumento da atividade dos nervos simpáticos para o
coração e vasculatura, geralmente há uma diminuição associada na atividade das
fibras vagais para o coração. Inversamente, uma diminuição da atividade simpática
causa vasodilatação, queda na pressão arterial, e um aumento do acúmulo de
sangue nos reservatórios venosos. Geralmente, há uma diminuição concomitante da
frequência cardíaca, mas isto se deve, principalmente, à estimulação da inervação
vagal do coração.
Controle Bulbar do sistema cardiovascular:
Uma das fontes principais de influxo excitatório para os nervos simpáticos que
controlam a vasculatura é um grupo de neurônios localizado perto da superfície pial
no bulbo rostral ventrolatera (BRVL). Esta região é também chamada de área
vasomotora. Os axônios de neurônios do BRVL seguem no sentido dorsal e medial,
e depois descem na coluna lateral da medula espinal em direção à substância
cinzenta in- termediolateral toracolombar (IML). Esses neurônios contêm
feniletanolamina-N-metiltransferase (PNMT; ver Capítulo 7), mas parece que o
transmissor excitatório é glutamato, em vez de adrenalina. A compressão
neurovascular do BRVL tem sido ligada a alguns casos de hipertensão essencial em
seres humanos).
A atividade dos neurônios do BRVL é determinada por muitos fatores (ver Tabela
32–2). Eles incluem não somente as fibras muito importantes provenientes dos
barorreceptores arteriais, mas também fibras de outras partes do sistema nervoso e
de quimiorreceptores carotídeos e aórticos. Além disso, alguns estímulos agem
diretamente sobre a área vasomotora.
Há tratos descendentes para a área vasomotora a partir do córtex cerebral
(particularmente do córtex límbico) que são projetados ao hipotálamo. Essas fibras
são responsáveis pela elevação da pressão arterial e taquicardia produzidas por
emoções como estresse, excitação sexual e raiva. As conexões entre o hipotálamo e
a área vasomotora são recíprocas, com aferentes do tronco encefálico fechando a
alça.
A insuflação dos pulmões causa vasodilatação e uma diminuição da pressão arterial.
Esta resposta é mediada via aferentes vagais dos pulmões que inibem a descarga
vasomotora. A dor geralmente provoca um aumento da pressão arterial por meio de
impulsos aferentes na formação reticular convergindo no BRVL. Contudo, a dor
intensa prolongada pode levar à vasodilatação e desmaio. A atividade em aferentes
a partir de músculos em exercício provavelmente exerce um efeito pressor
semelhante por meio de uma via ao BRVL. A resposta pressora à estimulação de
nervos aferentes somáticos é chamada de reflexo somatossimpático. O bulbo é
também um sítio importante de origem de aferência excitatórias para neurônios
motores vagais cardíacos no núcleo ambígu. Na Tabela 32–3, há um resumo de
fatores que afetam a frequência cardíaca. Em geral, estímulos que aumentam a
frequência cardíaca também elevam a pressão arterial, ao passo que aqueles que
diminuem a frequência cardíaca abaixam a pressão arterial. Entretanto, há
exceções, como a produção de hipotensão e taquicardia por estimulação de
receptores de distensão atriais, e a produção de hipertensão e bradicardia pela
pressão intracraniana aumentada.
Barorreceptores:
Os barorreceptores são receptores de distensão nas paredes do coração e nos
vasos sanguíneos. Os receptores do seio carotídeo e do arco aórtico monitoram a
circulação arterial. Receptores também estão localizados nas paredes dos átrios
direito e esquerdo na entrada das veias cavas superior e inferior e das veias
pulmonares, bem como na circulação pulmonar. Esses receptores na parte de baixa
pressão da circulação são referidos coletivamente como os receptores
cardiorrespiratórios.
O seio carotídeo é uma pequena dilatação da artéria carótida interna logo acima da
bifurcação da carótida comum em ramos carotídeos externo e interno (Figura 32–4).
Barorreceptores estão localizados nessa dilatação e também são encontrados na
parede do arco aórtico. Receptores estão localizados na adventícia dos vasos. As
fibras nervosas aferentes a partir do seio carotídeo formam um ramo distinto do
nervo glossofaríngeo, o nervo do seio carotídeo. As fibras a partir do arco aórtico
formam um ramo do nervo vago, o nervo depressor aórtico.
Os barorreceptores são estimulados por distensão das estruturas nas quais
estão localizados, e, assim, descarregam em uma frequência aumentada
quando a pressão nessas estruturas se eleva. Suas fibras aferentes
passam pelos nervos glossofaríngeo e vago para o bulbo. A maioria delas
termina no núcleo do trato solitário (NTS), e o transmissor excitatório que
elas secretam é o glutamato (Figura 32–2). Projeções excitatórias
(glutamato) se estendem do NTS para o bulbo caudal ventro- lateral
(BCVL), onde estimulam neurônios inibitórios que secretam ácido
γ-aminobutírico (GABA) que se projetam para o BRVL. Projeções
excitatórias também se estendem do NTS para os neurônios motores
vagais no núcleo ambíguo e no núcleo motor dorsal. Assim, a descarga
barorreceptora elevada inibe a descarga tônica de nervos simpáticos e
excita a inervação vagal do coração. Estas alterações neurais produzem
vasodilatação, venodilatação, hipotensão, bradicardia e uma diminuição do
débito cardíaco.
Os barorreceptores são mais sensíveis à pressão pulsátil do que à pressão
constante. Um declínio na pressão de pulso sem qualquer alteração na
pressão média diminui a frequência da descarga dos barorreceptores e
provoca uma elevação das pressões arteriais sistêmica e taquicardia. Em
níveis normais de pressão arterial (cerca de 100 mmHg de pressão média),
uma descarga de potenciais de ação aparece em uma fibra isolada de
barorreceptor durante a sístole, mas há poucos potenciais de ação no início
da diástole. Em pressões médias mais baixas, essa mudança fásica nos
disparos é até mais drástica se a atividade ocorre apenas durante a sístole.
Nessas pressões mais baixas, a frequência geral de disparos é reduzida
consideravelmente. O limiar para provocar atividade no nervo do seio
carotídeo é de aproximadamente 50 mmHg; a atividade máxima ocorre em
aproximadamente 200 mmHg, com atividade por todo o ciclo cardíaco.
Quando um seio carotídeo é isolado e perfundido e os outros
barorreceptores são desnervados, não há descarga nas fibras aferentes do
seio perfundido e nenhuma queda na pressão arterial ou frequência
cardíacado animal quando a pressão de perfusão está abaixo de 30
mmHg. Em pressões de perfusão do seio carotídeo de 70 a 110 mmHg, há
uma relação quase linear entre pressão de perfusão e a queda na pressão
arterial sistêmica e frequência cardíaca. Em pressões de perfusão acima de
150 mmHg não há aumento adicional na resposta, presumivelmente porque
a frequência de descarga dos barorreceptores e o grau de inibição da
atividade nervosa simpática estão no máximo.
Da discussão precedente, é aparente que os barorreceptores no lado
arterial da circulação, suas conexões aferentes às áreas cardiovasculares
do bulbo e as vias eferentes destas áreas constituem um mecanismo de
retroalimentação reflexa que opera para estabilizar a pressão arterial e a
frequência cardíaca. Qualquer queda na pressão arterial sistêmica diminui a
descarga nas fibras nervosas aferentes, e há uma elevação compensatória
da pressão arterial e débito cardíaco. Qualquer elevação na pressão produz
dilatação das arteríolas e diminui o débito cardíaco até que a pressão
arterial retorne a seu nível basal anterior.
Controle simpático: A estimulação simpática nas células marca-passo
acelera a frequência cardíaca (Fig. 14.19b). As catecolaminas
noradrenalina (dos neurônios simpáticos) e adrenalina (da medula da
glândula suprarrenal) aumentam o fluxo iônico através dos canais If e de
Ca2. A entrada mais rápida de cátions acelera a taxa de despolarização,
fazendo a célula atingir o limiar mais rapidamente e, assim, aumentando a
taxa de disparo do potencial de ação (Fig. 14.19e). Quando o marca-passo
dispara potenciais de ação mais rapidamente, a frequência cardíaca
aumenta. A permeabilidade aumentada ao Na e ao Ca2 durante as fases do
potencial marca-passo acelera a despolarização e a frequência.