PROBLEMA N° 01

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Rodrigo Santiago – FACIMPA MARABÁ – SOI III - APG
PROBLEMA N° 01: O MELHOR AMIGO DO HOMEM
OBJETIVOS:
1. ESTUDAR OS MECANISMOS DA REGULAÇÃO DA PRESSÃO ARTERIAL (PA).
2. RELACIONAR O SNA COM REGULAÇÃO DA PRESSÃO ARTERIAL (PA).
3. ENTENDER AS ALTERAÇÕES FISIOLOGICAS DECORRENTES DA ALTERAÇÃO DA PRESSÃO ARTERIAL (PA).
4. REVER A ANATOMOFISIOLOGIA DO SISTEMA CARDIOVASCULAR.
ANATOMOFISIOLOGIA CARDIACA
O sistema cardiovascular fornece nutrientes e remove metabólitos de todas as células do corpo.
· Pericárdio
1. Envolve o coração;
2. Parte inferior é aderente ao diafragma;
3. Parte superior frouxamente ancorada à porção superior do esterno;
4. Pericárdio visceral – camada de células epicárdicas, ou seja, mais externa do coração, insensível à dor.
5. Pericárdio parietal – é o saco externo, inervado pelo nervo frênico, que contém fibras dolorosas.
Líquido pericárdico – presente no saco pericárdico, proporciona uma interface lubrificante para o coração.
· Contração e Condução
A contração sincrônica do coração resulta da condução de impulsos gerados pelo nodo sinoatrial (NSA), que são propagados através do sistema de condução.
O nodo SA está localizado na junção entre a veia cava superior e o átrio direito, seu impulso se propaga concentricamente.
Ao atingir o nodo atrioventricular (AV), no septo interatrial, próximo à entrada do seio coronário, o impulso é retardado.
Então, ele segue para o tecido de condução especial, conhecido como feixes de ramo direito e esquerdo, que conduzem os impulsos pelos ventrículos, as fibras de Purkinje. 
O impulso se propaga da superfície endocárdica até a epicárdica do coração.
· Inervação
Tanto os nodos, quanto o músculo atrial é inervado por ambos os tipos de fibras.
A musculatura ventricular é inervada predominantemente pelo sistema nervoso simpático.
As fibras simpáticas fazem um trajeto ao longo do vago, ou decido par craniano. 
Descem pela medula espinhal no nível da T1 até T5, onde emergem através das raízes ventrais para formar uma sinapse nos gânglios simpáticos torácicos e cervicais.
As fibras pós-ganglionares fazem um trajeto através dos nervos cardíacos cervicais para se unir às fibras parassimpáticas na formação do plexo cardíaco, que está localizado próximo ao arco aórtico e à bifurcação traqueal.
A estimulação simpática pela norepinefrina produz aumento marcante na frequência cardíaca e na contratilidade.
O estímulo parassimpático mediado pela acetilcolina reduz a frequência cardíaca e a contratilidade.
Os receptores de estiramento no arco aórtico. 
A maioria dos órgãos viscerais é inervada tanto por fibras simpáticas quanto parassimpáticas.
As fibras pré-ganglionares do sistema nervoso simpático podem percorrer uma distância considerável e passar por vários gânglios antes de fazer sinapse com os neurônios pós-ganglionares, e seus terminais entram em contato com muitas fibras pós-ganglionares.
O sistema nervoso parassimpático tem seus neurônios pós-ganglionares localizadas muito próximos ou no próprio órgão de inervação.
· Receptores
Os receptores de estiramento no arco aórtico e no seio carotídeo monitoram a pressão arterial.
Esses barorreceptores respondem ao decréscimo na pressão arterial pela redução nos seus impulsos ao centro medular.
O centro percebe essa diminuição na atividade e aumenta sua atividade eferente simpática e diminui sua atividade eferente parassimpática.
O resultado puro é o aumento na frequência e na contratilidade cardíacas.
O aumento da pressão arterial provoca aumento na atividade aferente ao centro, e ocorrem alterações opostas.
· Posicionamento Cardíaco
1. Ventrículo direito – projeção anterior.
2. Átrio direito – borda esteira, a partir da terceira até a quinta costela à direita do esterno.
3. Ventrículo esquerdo – normalmente, se encontra no quinto espaço intercostal na linha hemiclavicular (5º EIC-LHC).
MECANISMOS DE REGULAÇÃO DA PA
· Equação da PA.
PA = DC (débito cardíaco) X RPT (resistência periférica total).
· Sistemas reguladores da PA.
· Reflexo barorreceptor
· Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona(hormonal).
· Quimio receptores centrais e periféricos
· Barorreceptores Cardiopulmonares
· Sistema neural (rápido) de regulação: Reflexo Barorreceptor.
Reflexos rápidos que visam manter a PA constante por meio de alterações nas aferências do S.N Simpático e parassimpático.
1. Alterações da PA são detectadas pelo barorreceptores localizados no sulco carotídeo e no arco da aorta.
2. Estímulo é enviado(sinapse) ao tronco cerebral pelo nervo vago (parassimpático, ou seja, para aumento da PA) ou no glossofaríngeo (simpático, ou seja, para diminuição da PA).
3. Integração no trato solitário – alterações nos centros vasomotores e ativam as fibras simpáticas ou parassimpáticas a depender do estado da PA, se está elevada ou baixa.
No parassimpático, vai terminar no nó sinoatrial. Causando uma bradicardia, ou seja, uma diminuição da frequência cardíaca e consequentemente uma diminuição da PA.
No simpático, vai atuar de quatro formas:
1. Vai atual no nó sinoatrial, elevando a frequência cardíaca e consequentemente elevando a PA.
2. Va atuar na musculatura cardíaca de modo que irá aumentar a força de contratividade do coração, consequentemente irá aumentar o débito cardíaco e pôr fim a PA.
3. Irá enviar fibras para as arteríolas, vasos que mais contribuem para resistência periférica total (RPT) e assim provocando uma vasoconstrição na musculatura e com isso se tem um aumento da RPT.
4. Vaso constrição venosa, ou seja, haverá uma diminuição do volume do sangue venoso e consequentemente aumentando o volume do sangue arterial.
· Sistema hormonal (lento): Renina-Angiotensina-Aldosterona.
Response basicamente em casos de em que a PA está baixa, ou seja, este sistema basicamente funciona na tentativa de aumento da PA.
1. Detecção da redução da PA através dos mecanoreptores localizados nas arteríolas aferentes renais.
2. Os sinais serão enviados para as células da justaglomerulares, que iniciaram a secreção de renina, ela cai no plasma sanguíneo e faz com que haja a catalisação e a transformação do angiotensinogênio em angiotensina 1.
3. A angiotensina 1 vai para corrente sanguínea e ao chegar nos rins e nos pulmões, através da Enzima Conversora de Angiotensina (ECA) é transformada em angiotensina 2.
4. A angiotensina 2 é muito importante em diversos momentos. 
a. Vai atuar na vasoconstrição das arteríolas, vai atuar no córtex da suprarrenal para estimular a secreção de aldosterona, sendo está responsável por amplificar o enfeito da angiotensina 2, aumentando a reabsorção de sódio e de água aumentando o volume sanguíneo e assim aumentando a PA. 
b. Vai atuar diretamente no hipotálamo, estimulando a sede e a ingestão para que seja possível aumentar o volume sanguíneo circulante.
c. Vai atuar nos rins, estimulando o trocador sódio/hidrogênio e com isso irá a aumentar a reabsorção de sódio e bicarbonato que por sua vez irão aumentar a reabsorção de água.
O controle neural é realizado por reflexos nervosos, sendo o mais importante o barorreceptor; esse mecanismo regula a PA pelo controle do grau de vasoconstrição e vasodilatação e do bombeamento cardíaco. 
O mecanismo de trocas líquidas no nível de capilares sanguíneos ajusta a PA pelo controle do volume de sangue. 
O mecanismo renal regula a PA pela variação do volume sanguíneo, e o mecanismo hormonal ajusta a PA no volume sanguíneo e no grau de constrição arteriolar, principalmente pelo sistema renina-angiotensina
SNA E A REGULAÇÃO DA PA
O sistema nervoso autonômico é o principal meio pelo qual a frequência cardíaca é controlada.
Ambas as divisões do sistema nervoso autônomo influenciam de modo tônico o marca-passo cardíaco, que normalmente é o nodo sinoatrial (SA).
O sistema simpático intensifica o automatismo, enquanto o parassimpático inibe.
Variações da frequência cardíaca, em geral, envolvem a ação recíproca dessas duas divisões do sistema nervoso autônomo.
A frequência cardíaca, na maioria das vezes, aumenta com a combinação da diminuição da atividade parassimpática e oaumento da atividade simpática.
O tônus parassimpático, em geral, predomina nos indivíduos saudáveis em repouso.
CENTROS SUPERIORES
A regulação do coração pelo sistema nervoso se origina no centro cardiovascular localizado no bulbo.
Esta região do tronco encefálico recebe informações de vários receptores sensoriais e dos centros cerebrais superiores, como o sistema límbico e o córtex cerebral.
O centro cardiovascular então direciona o débito apropriado, aumentando ou diminuindo a frequência dos impulsos nervosos nas partes simpática e parassimpática do SNA.
O sistema límbico envia impulsos nervosos para o centro cardiovascular no bulbo.
Os proprioceptores que estão monitorando a posição dos membros e os músculos enviam impulsos nervosos ao centro cardiovascular para aumentar a frequência.
Os proprioceptores se relacionam com o rápido aumento da frequência cardíaca, que ocorre no início da atividade física.
Outros receptores que fornecem informações ao centro cardiovascular incluem os quimiorreceptores, que monitoram alterações químicas no sangue, e os barorreceptores, que monitoram o estiramento das principais artérias e veias causado pela pressão do sangue que flui neles.
Barorreceptores importantes localizados no arco da aorta e nas artérias carótidas detectam alterações na pressão arterial e fornecem informações sobre essas mudanças ao centro cardiovascular.
O Centro cardiovascular (CV) no bulbo ajuda a regular a frequência cardíaca e o volume sistólico.
Controla sistemas de feedback negativo neurais, hormonais e locais que regulam a pressão e fluxo sanguíneo a tecidos específicos.
Grupos de neurônios espalhado no centro CV regulam a frequência cardíaca, a contratilidade (força de contração) dos ventrículos e o diâmetro dos vasos sanguíneos.
Alguns neurônios estimulam o coração (centro cardioestimulatório); outros inibem o coração (centro cardioinibitório).
Outros, ainda, controlam o diâmetro dos vasos sanguíneos, causando constrição (centro vasoconstritor) ou dilatação (centro vasodilatador); esses neurônios são chamados coletivamente de centro vasomotor.
O centro cardiovascular recebe informações das regiões superiores do encéfalo e dos receptores sensitivos.
Os impulsos nervosos descem do córtex cerebral, sistema límbico e hipotálamo para afetar o centro cardiovascular.
Os três tipos principais de receptores sensitivos que fornecem informações ao centro cardiovascular são os proprioceptores, os barorreceptores e os quimiorreceptores.
· Proprioceptores – monitoram os movimentos das articulações e músculos e fornecem informações ao centro cardiovascular durante a atividade física. Responsável pelo rápido aumento da frequência cardíaca no início do exercício.
· Barorreceptores – monitoram as alterações na pressão e distendem as paredes dos vasos sanguíneos.
· Quimiorreceptores – monitoram a concentração de vários produtos químicos no sangue.
SNA PARASIMPÁTICAS
Esses impulsos chegam ao coração por meio dos nervos vagos (NC X) direito e esquerdo.
Os axônios vagais terminam no nó AS, no nó AV e no miocárdio atrial. Eles liberam acetilcolina, o que reduz a frequência cardíaca, diminuindo a velocidade de despolarização espontânea das fibras autorrítmicas.
Dado que apenas algumas fibras vagais inervam o músculo ventricular, as alterações na atividade parassimpática pouco influenciam a contratilidade dos ventrículos.
Existe um equilíbrio que flutua continuamente entre a estimulação simpática e a estimulação parassimpática do coração.
Em repouso, a estimulação parassimpática predomina. A frequência cardíaca de repouso – de aproximadamente 75 bpm – geralmente é menor do que a frequência autorrítmica do nó AS (cerca de 100 bpm).
Rodrigo Santiago – FACIMPA MARABÁ – SOI II - APG
O centro cardiovascular também envia continuamente impulsos para o músculo liso nas paredes dos vasos sanguíneos por meio dos nervos vasomotores.
Esses neurônios simpáticos emergem da medula espinal em todos os nervos espinais torácicos e nos primeiros um ou dois nervos espinais lombares e, em seguida, passam para os gânglios do tronco simpático.
A partir disso, os impulsos se propagam ao longo dos neurônios simpáticos que inervam os vasos sanguíneos das vísceras e áreas periféricas.
A região vasomotora do CV envia continuamente impulsos por estas vias às arteríolas de todo o corpo, mas especial àquelas da pele e das vísceras abdominais.
O resultado é um estado moderado de contração tônica ou vasoconstrição, chamado tônus vasomotor, que define o nível de repouso da resistência vascular sistêmica.
A estimulação simpática da maior parte das veias provoca vasoconstrição, que move o sangue para fora dos reservatórios de sangue venoso e aumenta a pressão arterial.
REGULAÇÃO NEURAL
O sistema nervoso regula a pressão sanguínea por meio de alças de feedback nativo que ocorrem como dois tipos de reflexos: barorreceptores e quimiorreceptores.
· REFLEXOS BARORRECEPTORES
São receptores sensitivos sensíveis à pressão, estão localizados na aorta, nas artérias carótidas internas (artérias do pescoço que fornecem sangue ao encéfalo) e outras grande artérias do pescoço e do tórax.
Eles enviam impulsos para o CV para ajudar a regular a pressão sanguínea. Os dois reflexos barorreceptores mais importantes são o reflexo do seio carótico e o reflexo da aorta.
O reflexo no seio carótico ajuda a regular a pressão sanguínea no encéfalo.
Os seios caróticos iniciam o reflexo do seio carótico, que ajuda a regular a pressão sanguínea no encéfalo.
Seios caróticos – pequenas ampliações das artérias carótidas internas direita e esquerda, um pouco acima do ponto em que elas se ramificam da artéria carótida comum.
A pressão arterial distende a parede do seio carótico, o que estimula os barorreceptores.
Os impulsos nervosos se propagam dos barorreceptores do seio carótico, o que estimula os barorreceptores.
Os impulsos nervosos se propagam dos barorreceptores do seio carótico para os axônios sensitivos nos nervos glossofaríngeos (IX) para o CV no bulbo.
Os barorreceptores da parede da parte ascendente da aorta e arco da aorta iniciam o reflexo da aorta, que regula a pressão arterial sistêmica.
Os impulsos nervosos dos barorreceptores aórticos chegam ao CV via axônios sensitivos do nervo vago (X).
Quando a pressão cai, os barorreceptores são menos distendidos e enviam impulsos nervosos em frequência mais lenta ao centro cardiovascular.
Em resposta, o centro CV diminui a estimulação parassimpática do coração por meio dos axônios motores do nervo vago e aumenta a estimulação simpática do coração via nervos aceleradores cardíacos.
Outra consequência do aumento na estimulação simpática é o aumento na secreção de epinefrina e norepinefrina pela medula da glândula suprarrenal.
Conforme o coração bate mais rápido e com mais força, e a resistência vascular sistêmica aumenta, o débito cardíaco e a resistência vascular sistêmica aumentam, e pressão arterial aumenta até o nível normal.
Quando é detectado aumento na pressão, os barorreceptores enviam impulsos em uma frequência mais rápida.
O CV responde aumentando a estimulação parassimpática e diminuindo a estimulação simpática.
As reduções resultantes da frequência cardíaca e força de contração diminuem o débito cardíaco.
O centro cardiovascular também diminui a frequência com que envia impulsos simpáticos aos neurônios vasomotores que normalmente causam vasoconstrição.
A vasodilatação resultante diminui a resistência vascular sistêmica. A diminuição do débito cardíaco
e a redução da resistência vascular sistêmica reduzem a pressão arterial sistêmica ao nível normal.
· REFLEXOS QUIMIORRECEPTORES
São receptores sensitivos que monitoram a composição química do sangue, estão localizados perto dos barorreceptores do seio carótico e do arco da aorta em pequenas estruturas chamadas glomos caróticos e glomos paraaórticos, respectivamente.
Eles detectam mudanças nos níveis sanguíneos de O2, CO2 e H+.
· Hipóxia – é a baixa disponibilidade de O2;
· Acidose – aumento na concentração de H+.
· Hipercapnia - excesso de CO2.
Essesfatores estimulas os quimiorreceptores a enviar impulsos ao centro cardiovascular.
Em resposta, o centro CV aumenta a estimulação simpática de arteríolas e veias, provocando vasoconstrição e aumento da pressão sanguínea.
Estes quimiorreceptores também fornecem informações ao centro respiratório no tronco encefálico para ajustar a frequência respiratória.
SNA SIMPÁTICO
Se originam nas colunas intermediolaterias dos cinco ou seis segmentos superiores da medula torácica e dos dois segmentos inferiores da medula cervical.
Os neurônios simpáticos se estendem do bulbo à medula espinal. Da região torácica da medula espinhal, os nervos simpáticos aceleradores cardíacos estendem-se para o nó SA, para o nó AV e para a maior parte das porções do miocárdio.
Os impulsos nos nervos cardíacos aceleradores desencadeiam a liberação de norepinefrina, que se liga aos receptores beta-1 (B1) das fibras musculares cardíacas.
Essa interação tem dois efeitos distintos:
Nas fibras do nó AS (e AV), a norepinefrina acelera a taxa de despolarização espontânea, de modo que estes marca-passos disparam impulsos mais rapidamente e aumentam a frequência cardíaca.
Nas fibras contráteis dos átrios e ventrículos, a norepinefrina aumenta a entrada de Ca2+ através dos canais lentos de CA2+ acionados por voltagem, aumentando assim a contratilidade.
Como resultado, um maior volume de sangue é ejetado durante a sístole.
Em caso de aumento moderado da frequência cardíaca, o volume sistólico não diminui, porque o aumento da contratilidade compensa a redução da pré-carga.
Com a estimulação simpática máxima, no entanto, a frequência cardíaca pode chegar a 200 bpm em uma pessoa de 20 anos de idade.
Em uma frequência cardíaca assim alta, o volume sistólico é menor do que em repouso, por causa do tempo de enchimento muito curto.
A frequência cardíaca máxima diminui com a idade; como regra, subtrair sua idade de 220 fornece uma boa estimativa de sua frequência cardíaca máxima em batimentos por minuto.
Essas fibras emergem da coluna espinal pelos ramos comunicantes brancos e entram nas cadeias paravertebrais dos gânglios.
As fibras dos neurônios pré-ganglionares e pós-ganglionares fazem sinapse principalmente nos gânglios estrelado ou cervical médio.
No mediastino, as fibras pós-ganglionares e préganglionares parassimpáticas se juntam para formar um plexo complicado de nervos eferentes mistos para o coração.
As fibras simpáticas pós-ganglionares, nesse plexo, chegam à base do coração, ao longo da superfície adventícia dos grandes vasos.
Da base do coração, essas fibras são distribuídas para as várias câmaras como extenso plexo epicárdio.
Elas, então, penetram no miocárdio, geralmente acompanhando os vasos coronarianos.
Os efeitos da estimulação simpática decaem gradualmente após o termina da estimulação.
REGULAÇÃO HORMONAL
Vários hormônios ajudam a regular a pressão arterial e o fluxo sanguíneo por meio da alteração no débito cardíaco, alteração da resistência vascular sistêmica ou ajuste do volume total de sangue.
· SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDORESTONA (RAA)
Quando o volume de sangue cai ou o fluxo sanguíneo para os rins diminui, as células justaglomerulares dos rins secretam renina na corrente sanguínea.
Na sequência a renina e a enzima conversora de angiotensina (ECA) atual sobre seus substratos para produzir o hormônio ativo angiotensina II, que aumenta a pressão arterial de duas maneiras.
Em primeiro lugar, a angiotensina II é um potente vasoconstritor; isso aumenta a pressão arterial ao aumentar a resistência vascular sistêmica.
Em segundo lugar, estimula a secreção de aldosterona, a qual aumenta a reabsorção dos íons sódio (Na+) e água pelos rins.
A reabsorção de água aumenta o volume sanguíneo total, o que eleva a pressão arterial.
· EPINEFRINA E NOREPINEFRINA
Em resposta à estimulação simpática, a medula da glândula suprarrenal libera epinefrina e norepinefrina.
Esses hormônios aumentam o débito cardíaco ao elevarem a velocidade e força das contrações cardíacas.
Também causam constrição das arteríolas e veias na pele e órgãos abdominais e dilatação das arteríolas no músculo cardíaco e esquelético, o que ajuda a aumentar o fluxo sanguíneo para o músculo durante o exercício.
· HORMÔNIO ANTIDIURÉTICO (HAD)
O hormônio antidiurético (HAD) é produzido pelo hipotálamo e liberado pela neuro-hipófise em resposta à desidratação ou à diminuição no volume sanguíneo.
Em outras ações, o HAD causa vasoconstrição, o que aumenta a pressão arterial. Por isso, o HAD é também chamado de vasopressina.
O HAD também promove o deslocamento de água do lúmen dos túbulos renais para a corrente sanguínea.
Isso resulta em aumento no volume sanguíneo e diminuição na produção de urina.
· PEPTÍDIO NATRIURÉITO ATRIAL (PNA)
Liberado pelas células do átrio do coração, o PNA reduz a pressão arterial ao causar vasodilatação e promover a perda de sal e água na urina, o que reduz o volume sanguíneo.
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. CONSTANZO, L.S. Fisiologia. Ed. 3ª. Porto Alegre: Editora Elsevier, 2010.
2. SILVERTHORN, Dee Unglaub. Fisiologia humana: uma abordagem integrada. Ed. 7ª. Porto Alegre: Artmed, 2017. Cap. 29.
3. GUYTON, A.C., HALL, J.E. Tratado de Fisiologia Médica. 10ª. Ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2010.