Como se dá o mecanismo de sístole e diástole _

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1. COMO SE DÁ O MECANISMO DE SÍSTOLE E DIÁSTOLE ?
Células miocárdicas contráteis
Os potenciais de ação das células cardíacas contráteis são similares, de diversas
maneiras, aos dos neurônios e dos músculos esqueléticos (p. 240). A fase de
despolarização rápida do potencial de ação é resultado da entrada de Na, e a fase de
repolarização rápida é devida à saída de Kda célula (FIG. 14.10). A principal diferença
entre o potencial de ação das células miocárdicas contráteis daqueles das fibras
musculares esqueléticas e dos neurônios é que as células miocárdicas têm um
potencial de ação mais longo, devido à entrada de Ca2 . Analisaremos esses
potenciais de ação mais longos. Por convenção, as fases do potencial de ação iniciam
com zero.
Fase 4: potencial de membrana em repouso. As células miocárdicas contráteis têm
um potencial de repouso estável de aproximadamente 90 mV.
Fase 0: despolarização. Quando a onda de despolarização entra na célula contrátil
através das junções comunicantes, o potencial de membrana torna-se mais positivo.
Os canais de Nadependentes de voltagem se abrem, permitindo que a entrada de Na
despolarize rapidamente a célula. O potencial de membrana atinge cerca de 20 mV
antes de os canais de Na se fecharem. Estes são canais de Nacom duas comportas,
similares aos canais de Nadependentes de voltagem do axônio (p. 245).
Fase 1: repolarização inicial. Quando os canais de Na se fecham, a célula começa a
repolarizar à medida que o Kdeixa a célula pelos canais de Kabertos.
Fase 2: o platô. A repolarização inicial é muito breve. O potencial de ação, então, se
achata e forma um platô como resultado de dois eventos: uma diminuição na
permeabilidade ao Ke um aumento na permeabilidade ao Ca2. Os canais de
Ca2dependentes de voltagem ativados pela despolarização foram abertos
lentamente durante as fases 0 e 1. Quando eles finalmente abrem, o Ca2entra na
célula. Ao mesmo tempo, alguns canais “rápidos” de Kse fecham. A combinação do
influxo de Ca2com a diminuição do efluxo de K faz o potencial de ação se achatar e
formar um platô. Fase 3: repolarização rápida. O platô termina quando os canais de
Ca2se fecham e a permeabilidade ao Kaumenta mais uma vez. Os canais lentos de K,
responsáveis por essa fase, são similares aos dos neurônios: eles são ativados pela
despolarização, mas são abertos lentamente. Quando os canais lentos de Kse abrem,
o Ksai rapidamente e a célula retorna para seu potencial de repouso (fase 4).
O influxo de Ca2 durante a fase 2 prolonga a duração total do potencial de ação do
miocárdio. Um potencial de ação típico em um neurônio ou fibra muscular
esquelética dura entre 1 e 5 ms. Em uma célula miocárdica contrátil, o potencial de
ação dura geralmente 200 ms ou mais.
O coração contrai e relaxa durante um ciclo cardíaco
A entrada do cálcio é uma característica do acoplamento excitação-contração
cardíaco
No músculo cardíaco, um potencial de ação também inicia o acoplamento EC,
contudo, o potencial de ação origina-se espontaneamente nas células marca-passo
do coração e se propaga para as células contráteis através das junções comunicantes.
Outros aspectos do acoplamento EC cardíaco são similares aos processos
encontrados na contração dos músculos esquelético e liso. A FIGURA ilustra o
acoplamento EC e o relaxamento do músculo cardíaco.
1. Um potencial de ação que entra em uma célula contrátil se move pelo sarcolema e
entra nos túbulos T, onde abre os canais de Ca2 dependentes de voltagem tipo L na
membrana das células
2. O Ca2 entra nas células através desses canais, movendo-se a favor do seu gradiente
eletroquímico. A entrada de cálcio abre os canais liberadores de cálcio do tipo
rianodínico (RyR) no retículo sarcoplasmático
3. Esse processo do acoplamento EC no músculo cardíaco é também chamado de
liberação de Ca2-induzida pelo Ca2 (LCIC). Quando os canais RyR se abrem, o cálcio
estocado flui para fora do retículo sarcoplasmático e entra no citosol
4. criando uma fagulha que pode ser vista utilizando-se métodos bioquímicos
especiais (p. 178). A abertura múltipla de diferentes canais RyR se somam para criar o
sinal de Ca2
5. A liberação de cálcio do retículo sarcoplasmático fornece, aproximadamente, 90%
do Ca2 necessário à contração muscular, sendo que os 10% restantes entram na
célula a partir do líquido extracelular. O cálcio difunde-se pelo citosol para os
elementos contráteis, onde se liga à troponina e inicia o ciclo de formação de pontes
cruzadas e o movimento
6. A contração ocorre pelo mesmo tipo de movimento de deslizamento de filamentos
que ocorre no músculo esquelético
Cada ciclo cardíaco possui duas fases: diástole, o tempo durante o qual o músculo
cardíaco relaxa, e sístole, período durante o qual o músculo contrai. Uma vez que os
átrios e os ventrículos não contraem e relaxam simultaneamente, discutiremos os
eventos atriais e ventriculares separadamente. Pensando sobre o fluxo sanguíneo
durante o ciclo cardíaco, lembre-se de que o sangue flui de uma área de maior
pressão para uma de menor pressão, e que a contração aumenta a pressão, ao passo
que o relaxamento a diminui. Nessa discussão, dividimos o ciclo cardíaco em cinco
fases, mostradas na
O coração em repouso: diástole atrial e ventricular. Começamos o ciclo cardíaco no
breve momento durante o qual tanto os átrios como os ventrículos estão relaxados.
Os átrios estão se enchendo com o sangue vindo das veias e os ventrículos acabaram
de completar uma contração. À medida que os ventrículos relaxam, as valvas AV
entre os átrios e os ventrículos se abrem e o sangue flui por ação da gravidade dos
átrios para os ventrículos. Os ventrículos relaxados expandem-se para acomodar o
sangue que entra.
Término do enchimento ventricular: sístole atrial. A maior quantidade de sangue
entra nos ventrículos enquanto os átrios estão relaxados, mas pelo menos 20% do
enchimento é realizado quando os átrios contraem e empurram sangue para dentro
dos ventrículos. (Isso se aplica a uma pessoa normal em repouso. Quando a
frequência cardíaca aumenta, como no exercício, a contração atrial desempenha um
papel mais importante no enchimento ventricular.) A sístole, ou contração atrial,
inicia seguindo a onda de despolarização que percorre rapidamente os átrios. A
pressão aumentada que acompanha a contração empurra o sangue para dentro dos
ventrículos. Embora as aberturas das veias se estreitem durante a contração, uma
pequena quantidade de sangue é forçada a voltar para as veias, uma vez que não há
valvas unidirecionais para bloquear o refluxo do sangue.
Contração ventricular precoce e primeira bulha cardíaca. Enquanto os átrios se
contraem, a onda de despolarização se move lentamente pelas células condutoras do
nó AV e, então, pelas fibras de Purkinje até o ápice do coração. A sístole ventricular
inicia no ápice do coração quando as bandas musculares em espiral empurram o
sangue para cima em direção à base. O sangue empurrado contra a porção inferior
das valvas AV faz elas se fecharem, de modo que não haja refluxo para os átrios. As
vibrações seguintes ao fechamento das valvas AV geram a primeira bulha cardíaca,
S1, o “tum” do “tum-tá”. Com ambos os conjuntos de valvas AV e válvulas
semilunares fechadas, o sangue nos ventrículos não tem para onde ir. Entretanto, os
ventrículos continuam a se contrair, comprimindo o sangue da mesma forma que
você apertaria um balão cheio de água com as mãos. Isso é similar a uma contração
isométrica, na qual as fibras musculares geram força sem produzir movimento (p.
398). Retomando a analogia do tubo de creme dental, é como apertá-lo ainda com a
tampa: alta pressão é gerada no interior do tubo, mas o creme dental não tem por
onde sair. Essa fase é chamada de contração ventricular isovolumétrica, a fim de
destacar o fato de que o volume sanguíneo no ventrículo não está variando.
Enquanto os ventrículos iniciam sua contração, as fibras musculares atriais estão
repolarizando e relaxando. Quando as pressõesno átrio atingem valores inferiores às
pressões nas veias, o sangue volta a fluir das veias para os átrios. O fechamento das
valvas AV isola as câmaras cardíacas superiores das inferiores e, dessa forma, o
enchimento atrial é independente dos eventos que ocorrem nos ventrículos.
4- A bomba cardíaca: ejeção ventricular. Quando os ventrículos contraem, eles
geram pressão suficiente para abrir as válvulas semilunares e empurrar o sangue para
as artérias. A pressão gerada pela contração ventricular torna-se a força motriz para o
fluxo sanguíneo. O sangue com alta pressão é forçado pelas artérias, deslocando o
sangue com baixa pressão que as preenche, empurrando-o ainda mais adiante na
vasculatura. Durante essa fase, as valvas AV permanecem fechadas e os átrios
continuam se enchendo.
5-Relaxamento ventricular e a segunda bulha cardíaca. No final da ejeção ventricular,
os ventrículos começam a repolarizar e a relaxar, diminuindo a pressão dentro dessas
câmaras. Uma vez que a pressão ventricular cai abaixo da pressão nas artérias, o fluxo
sanguíneo começa a retornar para o coração. Este fluxo retrógrado enche os folhetos
(cúspides) em forma de taça das válvulas semilunares, forçando-os para a posição
fechada,. As vibrações geradas pelo fechamento das válvulas semilunares geram a
segunda bulha cardíaca, S2, o “tá” do “tum-tá”. Uma vez que as válvulas semilunares
se fecham, os ventrículos novamente se tornam câmaras isoladas. As valvas AV
permanecem fechadas devido à pressão ventricular que, embora em queda, ainda é
maior que a pressão nos átrios. Esse período é chamado de relaxamento ventricular
isovolumétrico, porque o volume sanguíneo nos ventrículos não está mudando.
Quando o relaxamento do ventrículo faz a pressão ventricular cair até ficar menor
que a pressão nos átrios, as valvas AV se abrem. O sangue que se acumulou nos
átrios durante a contração ventricular flui rapidamente para os ventrículos. O
ciclo cardíaco começou novamente.