Questão 8 e 9

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Questão 8: Explicar a fisiopatologia do IAM, incluindo seus fatores de risco e prognóstico.
Nos países industrializados, o infarto agudo do miocárdio (IAM) é um dos diagnósticos mais comuns em pacientes hospitalizados.
NOS EUA 660 mil pacientes sofrem um novo IAM
 305 mil, um IAM recorrente.
Cerca de 50% das mortes relacionadas ao IAM ocorrem antes que o paciente acometido chegue ao hospital.
A taxa de mortalidade em 1 ano após o IAM é de cerca de 15%. A mortalidade é aproximadamente quatro vezes maior em pacientes idosos (> 75 anos) quando comparada com os pacientes mais jovens.
pacientes com dor isquêmica prolongada em repouso são atendidos pela primeira vez, a hipótese diagnóstica é que tenham uma síndrome coronariana aguda SOLICITAÇÃO ECG 12 DERIVAÇÕES RECURSO ESSENCIAL DE RASTREAMENTO E DIAGNÓSTICO
ECG permite a diferenciação entre os pacientes que apresentam e os que não apresentam elevação do segmento ST.
Os marcadores bioquímicos cardíacos são medidos para diferenciar a angina instável (AI) do infarto agudo do miocárdio sem elevação do segmento ST (IAMSEST), bem como para avaliar a magnitude de um infarto agudo do miocárdio com elevação do segmento ST (IAMEST).
FISIOPATOLOGIA:
Em geral, o IAMEST ocorre quando o fluxo sanguíneo coronariano diminui abruptamente depois da obstrução trombótica de uma artéria coronária previamente afetada por aterosclerose.
· As estenoses coronarianas graves que acontecem de forma lenta não costumam causar IAMEST devido ao desenvolvimento de uma ampla rede de vasos colaterais ao longo do tempo.
o IAMEST ocorre quando um trombo da artéria coronária se desenvolve rapidamente em um local de lesão vascular. Essa lesão é produzida ou facilitada por fatores como tabagismo, hipertensão e acúmulo de lipídeos.
Na maioria dos casos, o IAMEST ocorre quando a superfície de uma placa aterosclerótica sofre ruptura (expondo seu conteúdo ao sangue) e as condições (locais ou sistêmicas) favorecem a trombogênese.
Um trombo mural forma-se na área de ruptura da placa, e a artéria coronária envolvida fica ocluída.
Após a formação inicial de monocamada de plaquetas no local da placa rota, vários agonistas, como o colágeno, a epinefrina e a serotonina, promovem a ativação plaquetária.
Depois da estimulação das plaquetas pelos agonistas, há liberação de tromboxano A2 (um potente vasoconstritor local), maior ativação plaquetária e desenvolvimento de uma potencial resistência à fibrinólise.
Além da produção de tromboxano A2 , a ativação das plaquetas pelos agonistas promove uma mudança da conformação no receptor de glicoproteína, que ao final resulta na agregação plaquetária.
A cascata de coagulação é ativada após a exposição do fator tecidual existente nas células endoteliais lesionadas na área de ruptura da placa. Ativa-se então os fatores VII e X, que convertem a PROTROMBINA TROMBINA, que então, converte o FIBRINOGÊNIO FIBRINA
Essa trombina em fase líquida e a fração ligada ao coágulo participam de uma reação de autoamplificação que acarreta a ativação adicional da cascata de coagulação.
Por fim, a artéria coronária culpada, torna-se ocluída por um trombo contendo agregados plaquetários e filamentos de fibrina.
· Em casos raros, o IAMEST pode advir de oclusão coronariana causada por êmbolos coronarianos, anormalidades congênitas, espasmo coronariano e uma grande variedade de doenças sistêmicas – principalmente as inflamatórias.
A extensão do miocárdio lesado pela oclusão coronariana depende 
1. do território suprido pelo vaso acometido; 
2. do grau de oclusão vascular, total ou parcial;
3. da duração da oclusão coronariana; 
4. da quantidade de sangue suprida pelos vasos colaterais aos tecidos afetados; 
5. da demanda de oxigênio do miocárdio, cujo suprimento sanguíneo foi reduzido subitamente; 
6. dos fatores endógenos que podem produzir a lise espontânea e imediata do trombo oclusivo;
7. da adequação da perfusão miocárdica na zona de infarto quando o fluxo pela artéria coronária epicárdica ocluída for restaurado.
FATORES DE RISCO:
História familiar de doença arterial coronariana (DAC)
· Dislipidemia (aumento de LDL­colesterol; diminuição de HDL­colesterol). Hipertrigliceridemia
· Hipertensão arterial
· Tabagismo
· Sedentarismo
· Obesidade
· Diabetes
· Estresse
aqueles com múltiplos fatores de risco coronarianos e aqueles com AI
hipercoagulabilidade, doença vascular do colágeno, uso de cocaína e trombos ou massas intracardíacas que podem gerar êmbolos coronarianos. 
PROGNÓSTICO:
· Taxa de mortalidade de 5 a 10% durante a  fase de hospitalização, mas pode ser  reduzida desde que se consiga reperfundir o paciente antes de 6 horas de evolução.
· Taxa de mortalidade de 10% no decorrer do ano seguinte.
· Mais de 60% dos óbitos ocorrem dentro da primeira hora após o início do evento
Clínica Médica Na Prática Diária - Porto.pdf (751)
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
RELAÇÃO COM O CASO Em até 50% dos casos parece haver um fator desencadeante antes do IAMEST, como exercício físico intenso, estresse emocional e doença clínica ou cirúrgica.
SINAIS E SINTOMAS
Dor é a queixa mais comum dos pacientes com IAMEST. Ela é profunda e visceral; os adjetivos comumente usados para descrevê-la são peso, aperto e opressão, embora, às vezes, ela possa ser descrita como lancinante ou em queimação
A dor tem características similares às da angina pectoris ( Cap. 267), mas costuma ocorrer em repouso, é mais grave e mais duradoura. Geralmente, envolve a parte central do tórax e/ou epigástrio, podendo irradiar-se para os braços.
A localização frequente da dor sob o apêndice xifoide e o epigástrio bem como a negação pelos pacientes de que possam estar tendo um IAM são os principais responsáveis pelo equívoco comum de que o problema é indigestão. A dor do IAMEST pode irradiar-se até a região occipital, mas não abaixo do umbigo. Com frequência, é acompanhada de fraqueza, sudorese, náuseas, vômitos, ansiedade e sensação de morte iminente
A dor pode começar quando o paciente está em repouso, mas quando o início se dá durante um período de esforço, em geral não regride com a cessação da atividade, diferentemente da angina pectoris.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
A dor do IAMEST pode simular a dor causada pela pericardite aguda (Cap. 265), pela embolia pulmonar (Cap. 273), pela dissecção aórtica aguda (Cap. 274 ), pela costocondrite e pelos distúrbios gastrintestinais. Por essa razão, tais distúrbios devem ser considerados no diagnóstico diferencial. A irradiação da dor para o músculo trapézio não ocorre nos pacientes com IAMEST, podendo ser um elemento distintivo útil, sugerindo que pericardite é o diagnóstico correto.
ATENTAR-SE AOS PACIENTES IDOSOS:
Na população idosa, o IAMEST pode se apresentar como dispneia súbita, que pode evoluir para edema pulmonar. Outras apresentações menos comuns, com ou sem dor, incluem perda súbita de consciência, estado de confusão mental, sensação de fraqueza profunda, aparecimento de arritmia, evidência de embolia periférica ou meramente uma queda inexplicada na pressão arterial (PA).
ACHADOS FÍSICOS
Palidez associada à sudorese e extremidades frias são comuns. A combinação de dor torácica retroesternal durante > 30 minutos e sudorese sugere fortemente IAMEST
muitos pacientes tenham frequência cardíaca (FC) e PA normais durante a primeira hora do IAMEST, cerca de 25% dos pacientes com infartos anteriores apresentam sinais de hiperatividade do sistema nervoso simpático (taquicardia e/ou hipertensão) e até 50% dos pacientes com infarto inferior mostram evidências de hiperatividade parassimpática (bradicardia e/ou hipotensão).
Outros sinais físicos de disfunção ventricular incluem aparecimento da terceira e quarta bulha cardíacas, hipofonese da primeira bulha e desdobramento paradoxal da segunda bulha.
Um atrito pericárdico é audível em muitos pacientes com IAMEST transmural em algum momento na evolução da doença, se eles forem examinados com frequência.
 O pulso carotídeo muitas vezes exibe redução de volume, refletindo o volume sistólico reduzido. 
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