Questão 9(7)

Prévia do material em texto

Questão 9: Conhecer as principais causas e a fisiopatologia do Abdome Agudo Inflamatório. (PATO)
As causas mais frequentes são a apendicite, colecistite aguda, pancreatite e diverticulite.
A dor abdominal pode ser de origem somática ou visceral, referida ou irradiada, ou originada a partir de mediadores inflamatórios que estimulam as terminações nervosas resultando em dor localizada.
A fisiopatologia do AAI baseia-se, sobretudo, na extensão do processo inflamatório/infeccioso ao peritônio e às modificações do funcionamento do trânsito intestinal.
– Quando o processo inflamatório e/ou infeccioso atinge o peritônio visceral, ocorre paralisia da musculatura lisa envolvida, gerando Íleo paralítico →Inervação pelas fibras autonômicas → Distensão e contração viscerais → Dor difusa e mal localizada.
– Quando a inflamação se estende ao peritônio parietal ocorre contratura muscular abdominal localizada ou difusa → Inervação ocorre pelas fibras somáticas cerebroespinais → Dor localizada, contínua e intensa.
Ao se instalar o processo de peritonite, a deterioração clínica do indivíduo pode ocorrer rapidamente e constitui-se um sinal de gravidade e mau prognóstico.
A peritonite pode ser classificada da seguinte forma:
– Fases iniciais → Transudativa e exsudativa: horas de evolução.
– Fases tardias → Fibrinopurulenta e presença de abscesso: dias de evolução.
Nas fases iniciais há ainda pouca atividade inflamatória com aumento da efusão peritoneal e quimiotaxia de células inflamatórias. Já nas fases tardias existe uma exuberante resposta inflamatória com formação de fibrina, aderências, pus, e, por fim, fibrose.
Os dados fisiopatológicos no abdome agudo inflamatório estão relacionados com a reação do peritônio e as modificações do funcionamento no trânsito intestinal. A cavidade peritoneal é revestida pelo peritônio, uma membrana serosa derivada do mesênquima que possui uma extensa rede capilar sanguínea e linfática, com função protetora por meio da exsudação, absorção e formação de aderências. 
Topograficamente, a membrana peritoneal divide-se em visceral e parietal. O peritônio visceral é inervado pelo sistema nervoso autônomo e o peritônio parietal, pelo sistema nervoso cerebrospinal, o mesmo da musculatura da parede abdominal. 
Todo agente inflamatório ou infeccioso, ao atingir o peritônio, acarreta irritação do mesmo, cuja intensidade é diretamente proporcional ao estádio do processo etiológico. Segue-se a instalação progressiva de íleo paralítico localizado ou generalizado. Esse fenômeno é justificado pela lei de Stokes que diz: “Toda vez que a serosa que envolve uma musculatura lisa sofre irritação, esta entra em paresia ou paralisia.” Por outro lado, a resposta do peritônio parietal exterioriza-se clinicamente por dor mais bem localizada e contratura da musculatura abdominal localizada ou generalizada, dependendo da evolução do processo. É importante salientar que a contratura muscular pode ser voluntária ou, mesmo, determinada por doença extra-abdominal. 
De fato, podemos concluir que a dor abdominal secundária à irritação do peritônio visceral (autônoma) é mal localizada e origina-se pela distensão e contração das vísceras, enquanto a dor que segue a irritação do peritônio parietal (cerebroespinal) é contínua, progressiva, piorando com a movimentação e sendo também mais localizada.
Referências:
Abdome agudo: clínica e imagem. Antonio Carlos Lopes, Samuel Reibscheid,
Jacob Szejnfeld. São Paulo: Editora Atheneu, 2006.