ABDOME AGUDO

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Mariana Santos 
ABDOME AGUDO 
Abdome agudo é definido como toda condição dolorosa de início súbito ou de evolução progressiva, localizada no abdome. A cavidade abdominal comporta vários 
órgãos de diferentes sistemas e a sintomatologia do abdome agudo pode decorrer de alguma doença em qualquer uma de suas vísceras. O abdome agudo pode 
ser dividido em grandes síndromes: 
Abdome Agudo Inflamatório 
Pode ser definido como quadro de dor abdominal súbito e inesperado, originado de um processo inflamatório e/ou infeccioso localizado na cavidade abdominal. 
Existem diversas causas de Abdome Agudo Inflamatório (AAI), mas suas principais etiologias são: apendicite aguda, colecistite aguda, pancreatite aguda e 
diverticulite aguda. 
 
Fisiopatologia 
Os dados fisiopatológicos no abdome agudo inflamatório estão relacionados com a reação do peritônio e as modificações do funcionamento no trânsito intestinal. 
A cavidade peritoneal é revestida pelo peritônio com função protetor apor meio da exsudação, absorção e formação de aderências. A membrana peritoneal 
divide-se em visceral e parietal. Visceral: inervado pelo sistema nervoso autônomo; parietal: inervado pelo sistema nervoso cerebroespinal, o mesmo da 
musculatura da parede abdominal. 
Todo agente inflamatório ou infeccioso, ao atingir o peritônio, acarreta irritação do mesmo, cuja intensidade é diretamente proporcional ao estádio do processo 
etiológico. Quando o processo inflamatório e/ou infeccioso atinge o peritônio visceral, ocorre paralisia da musculatura lisa envolvida, gerando Íleo paralítico → 
Inervação pelas fibras autonômicas → Distensão e contração viscerais → Dor difusa e mal localizada. Esse fenômeno é justificado pela lei de Stokes que diz: “Toda 
vez que a serosa que envolve uma musculatura lisa sofre irritação, esta entra em paresia ou paralisia. Quando a inflamação se estende ao peritônio parietal 
ocorre contratura muscular abdominal localizada ou difusa → Inervação ocorre pelas fibras somáticas cerebroespinais → Dor localizada, contínua e intensa. 
Conclui-se: dor devido a irritação do peritônio visceral (autônoma) é mal localizada e origina-se pela distensão e contração das vísceras, enquanto a dor da 
irritação do peritônio parietal (cerebroespinal) é contínua, progressiva, piorando com a movimentação e sendo também mais localizada. 
Ao se instalar o processo de peritonite, a deterioração clínica do indivíduo pode ocorrer rapidamente e constitui-se um sinal de gravidade e mau prognóstico. As 
fases iniciais da peritonite aguda são transudativas e exudativas, tendo horas de evolução e pouca atividade inflamatória. Já as fases tardias têm dias de evolução, 
com exuberante resposta inflamatória e formação de fibrina, aderências, pus, e por fim, fibrose (fibropurulenta). 
Manifestações clinicas: 
A dor abdominal é o sintoma preponderante no AAI, podendo ser decorrente de um processo recente, como na apendicite aguda, ou crônico agudizado tal qual 
nos casos de colecistite aguda por litíase biliar ou diverticulite por doença diverticular do cólon. Costuma ser progressiva. Dor exacerbada a movimentação é 
comum em abdome agudo inflamatório e indica peritonite. 
Náuseas e vômitos podem ocorrer na evolução do AAI, podendo ser resultado do quadro álgico intenso ou até mesmo de estase intestinal secundária à irritação 
do peritônio visceral. A febre é um sintoma comumente observado. Obstipação comumente ocorre secundária à paralisia das alças intestinais. Entretanto, 
diarreia pode estar presente, sobretudo em casos de abscessos pélvicos. 
Diagnósticos etiológicos 
 Apendicite aguda 
A apendicite constitui a causa mais comum de abdome agudo cirúrgico. Se dá por obstrução do lume apendicular por corpo estranho ou processo inflamatório. 
Habitualmente encontra-se o indivíduo em posição antálgica e com um bom estado geral. Pode haver sinais de irritação peritoneal, com contratura da 
musculatura abdominal e/ou defesa voluntária à palpação. 
 Mariana Santos 
A fase inicial apresenta dor epigástrica ou periumbilical, tipo visceral, seguida por anorexia, náuseas e vômito (menos comuns), e posterior localização da dor em 
quadrante inferior direito, tipo somática. A constipação intestinal e a perda de eliminação de flatos é comum, mas ocasionalmente pode haver diarreia. A febre 
é baixa e a leucocitose moderada, com desvio para a esquerda. 
Os raios X simples mostram achados inespecíficos, mas recentemente descreveu-se um novo sinal radiológico, constituído por imagem de acúmulo de fezes no 
ceco. A ultrassonografia demonstra o apêndice inflamado, visto como uma estrutura tubular aperistáltica, não compressível, com paredes espessadas, ou a 
imagem “em alvo” no corte transversal. Em alguns casos, a tomografia pode ser necessária, avaliando diretamente o apêndice inflamado, e, principalmente, dando 
informações sobre diagnósticos alternativos naqueles casos atípicos. 
Sinal de Blumberg: o Ponto de McBurney é um ponto situado entre o umbigo e a espinha ilíaca ântero-superior. Dor à descompressão brusca em fosse ilíaca 
direita por palpação profunda. 
Sinal de Rovsing: Dor em fosse ilíaca direita por palpação na fossa ilíaca esquerda. A palpação no cólon descendente desloca os gases para o cólon ascendente, 
atingindo o apêndice inflamado hipersensível, provocando dor. 
O tratamento é cirúrgico, recomendando-se antibioticoterapia profilática até a cirurgia, com manutenção do antibiótico de amplo espectro caso haja perfuração, 
abscesso ou peritonite. A apendicectomia é o tratamento padrão da apendicite complicada e não complicada; 
 Colescistite Aguda 
Inflamação química e/ou bacteriana da vesícula biliar. Causas comuns são litíase vesicular ou colelitíase. Normalmente se dá por impactação de um cálculo, 
gerando estase do conteúdo biliar e, consequentemente, um fluxo retrógrado. Pode haver irritação peritoneal e icterícia por impactação de cálculo no infundíbulo 
– essa impactação ocasiona edema e obstrução do ducto hepático comum, a chamada Síndrome de Mirizzi, e consequentemente, colestase. 
A dor inicialmente é epigástrica, visceral, acompanhada de náuseas e vômito, e posteriormente mais intensa e localizada no quadrante superior direito, podendo 
irradiar-se para as regiões lombar direita e escapular direita. A febre geralmente é baixa, e a leucocitose, moderada (até 15.000). O método de imagem de escolha 
para o diagnóstico é a ultrassonografia abdominal. Na ausência de cálculos, o espessamento da parede da vesícula acima de 3,5 mm, associado a sintomas, faz o 
diagnóstico de colecistite alitiásica. 
Sinal de Murphy: Interrupção brusca da inspiração à palpação profunda em hipocôndrio direito 
O tratamento da colecistite é cirúrgico, com realização de colecistectomia precoce. Antibioticoterapia empírica: cefazolina, cefuroxima ou ceftriaxona nos casos 
leves a moderado. Nos casos mais graves podem ser usados carbapenêmicos, betalactâmicos com inibidores de betalactamase, fluoroquinolonas com 
metronidazol. 
Diferenciar colelitiase, coledocolitiase e colecistite: Colelitíase é a presença de cálculos na vesícula biliar. Coledocolitíase é a presença de cálculos nos ductos 
biliares, mais especificamente, no ducto colédoco e colecistite é a presença de inflamação na vesícula biliar, que pode ocorrer por cálculos ou não. 
 Pancreatite aguda 
Processo inflamatório do pâncreas por ativação enzimática inadequada. 80% dos casos estão relacionados à doença biliar litiásica ou ingestão de álcool, mas outras 
causas podem ser apresentadas, como trauma e infecções. A maioria tratam-se de casos leves com a presença de um estado geral regular e posição antálgica, 
sinais de desidratação e hipovolemia. Nos casos de pancreatite grave (10 a 20%) pode-se encontrar um indivíduo com comprometimento do estado geral, 
taquicárdico, taquidispneico, hipotenso e com abdome distendido apresentando sinais de peritonite. Se associado à litíase biliar, pode apresentaricterícia. 
A principal causa de pancreatite aguda é a litíase biliar. O quadro clínico é polimorfo, sendo a dor de início súbito, contínua, localizada em epigástrio, hipocôndrios 
ou região umbilical. A dor tipicamente é em faixa, com irradiação dorsal, acompanhada de náuseas e vômito frequentes, além de distensão abdominal. 
Na avaliação laboratorial, observa-se elevação da amilase e da lipase (elevação superior a 4 vezes o valor de referência). O papel da ultrassonografia na 
pancreatite aguda é, sobretudo, identificar colelitíase. A tomografia é o método ideal para avaliação do parênquima pancreático, determinando a gravidade da 
doença e fornecendo critérios prognósticos (critérios de Balthazar). 
Sinal de Cullen: Equimoses e hematomas em região periumbilical. 
Sinal de Grey Turner: Equimoses e hematomas em região de flancos. 
O tratamento é essencialmente clínico, com hidratação venosa vigorosa, jejum e analgesia, sendo a cirurgia reservada aos casos complicados (necrose infectada, 
abscesso). 
 Diverticulite aguda 
Diverticulite é uma inflamação na parede interna do intestino. Ela é caracterizada, principalmente, pela formação de bolsas e quistos pequenos e salientes, os 
divertículos que, ao inflamarem, causam a doença. Paciente pode cursar com taquicardia discreta, distensão abdominal e sinais de peritonite – dor à 
descompressão brusca e à percussão. Pode haver massas palpáveis, habitualmente dolorosas, na fossa ilíaca esquerda. O toque retal costuma ser doloroso. Disúria 
e polaciúria podem ser relatadas quando houver acometimento das vias urinárias (bexiga e ureter). 
A localização mais comum da diverticulite é no sigmoide, onde, associados ao cólon descendente. Leucocitose é comum. O método de imagem de escolha na fase 
aguda é a tomografia. Deve-se evitar a realização da colonoscopia na fase aguda, devido ao risco de perfuração. O tratamento é clínico, observando-se melhora 
após 48 a 72 h de antibiótico, com cobertura para flora anaeróbica e aeróbica gram-negativa, reservando-se a cirurgia para os casos de complicação (peritonite, 
perfuração, obstrução). Após 6 a 8 semanas de resolução do processo inflamatório, completa-se o estudo com colonoscopia para descartar neoplasia. 
 Mariana Santos 
Tratamento 
O tratamento do AAI baseia-se em tratamento de suporte e específico: 1. Analgesia; 2. Reposição volêmica; 3. Correção de distúrbios eletrolíticos; 4. Tratamento 
do íleo adinâmico → jejum, sonda nasogástrica nos casos de distensão gástrica e intestino delgado considerável ou vômitos incoercíveis; 5. Antibioticoterapia ou 
antibioticoprofilaxia; 6. Tratamento de falência orgânica se houver → internamento em UTI (mais comumente observado na pancreatite aguda grave). 
Abdome Agudo Perfurativo 
Caracteriza-se por dor de início súbito e intenso, difusa em todo abdome, agravada com movimentação e irritação peritoneal por derrame de conteúdo de 
vísceras ocas no peritônio. A evolução natural da síndrome se dá por inflamação química inicial com posterior invasão bacteriana, agravando o quadro. 
Diferentemente do abdome agudo inflamatório, ocorre por perfuração de uma víscera oca. 
Etiologias comuns: Ulcera péptica; Neoplasia; Corpo estranho (deglutido/introduzido); Perfuração espontânea de vísceras; Doença inflamatória intestinal 
(especialmente doença de Crohn); Megacólon tóxico; Complicação de procedimento endoscópico. 
As perfurações podem ainda ser classificadas como altas ou baixas, tendo como referência o Ligamento de Treitz (junção duodenojejunal). Nas perfurações altas 
geralmente se inicia por uma peritonite química, por liberação de sucos digestivos, que culmina com proliferação bacteriana e posterior processo infeccioso. Nas 
perfurações baixas, é esperado início por peritonite infecciosa de região já colonizada com evolução para um quadro sistêmico, podendo manifestar sinais de 
septicemia. 
Fisiopatologia 
O mecanismo anatomopatológico do quadro perfurativo pressupõe que a partir da lesão da víscera oca de ordem ulcerativa ou inflamatória tem-se, como um 
dos primeiros sinais semiológicos, a formação do pneumoperitônio que é a presença de gás na cavidade abdominal. A perfuração, por sua vez, desencadeia 
inicialmente uma peritonite regional evoluindo posteriormente para um quadro generalizado, podendo estar associado a uma peritonite química - devido ao 
extravasamento de secreções digestivas -e/ou uma peritonite infecciosa, por conta de multiplicação bacteriana. 
Nas perfurações altas, como nas ulcerações gastroduodenais -principais causas dessa síndrome - a fisiopatologia é por uma peritonite química devido ao 
extravasamento de secreções digestivas. Posteriormente, pode ocorrer invasão bacteriana e instalação de quadro infeccioso. Já nas perfurações baixas como 
na apendicite perfurada, segunda causa mais frequente, o quadro é de peritonite infecciosa desde o seu início devido à exposição de conteúdo fecal e 
proliferação da microbiota. 
No estômago e duodeno, as úlceras agudas e crônicas são as etiologias mais comum. A perfuração nestes casos geralmente está associada a ingestão de álcool, 
corticoides e AINES. Outras causas importantes são neoplasias e corpos estranhos. No intestino delgado, as perfurações proximais geram peritonite química 
inicialmente, já que há extravasamento de enzimas; perfurações mais distais são acompanhadas de peritonite bacteriana. No intestino grosso, a peritonite é 
bacteriana desde o início. Além disso, a perfuração no colón direito é mais grave que a do esquerdo, devido à alta virulência dos germes e pela consistência líquida 
das fezes. Nas obstruções mecânicas pode ocorrer o fenômeno de alça fechada, quando a válvula ileocecal não permite refluxo do conteúdo cecal para o íleo, 
gerando distensão progressiva do ceco até sua perfuração. As perfurações podem ocorrer em peritônio livre com extravasamento de líquido e difusão por toda a 
cavidade abdominal (típico), ou se apresentar de forma bloqueada, com dor e sinais peritoneais localizados, correspondentes à topografia da víscera 
comprometida (retarda diagnóstico). 
Manifestações clinicas 
A dor tem início súbito, geralmente dramático, já começando de forma intensa, rapidamente atingindo seu pico. Os pacientes costumam precisar a hora exata 
do início do sintoma. O problema advém do extravasamento de secreção contida no trato gastrintestinal para a cavidade peritoneal, o que é traduzido por 
peritonite. A dor tipo somática vem da irritação química do peritônio, e, quanto menor o pH, maior a irritação. O exame clínico demonstra silêncio abdominal e 
rigidez muscular, detectada como “abdome em tábua”. A temperatura é normal, e náuseas e vômito podem estar presentes. 
A clínica pode ser acompanhada de sinais de sepse, hipotensão ou choque a depender da gravidade do caso. O acúmulo de gás pode comprometer a musculatura 
diafragmática resultando em desconforto respiratório. A dor pode ser lombar, nos casos de perfurações retroperitoneais, ou irradiarem para os ombros nos 
casos de perfuração em abdome superior que irritam o diafragma. Abdome em tábua é uma contratura involuntária generalizada da parede abdominal por 
peritonte difusa (paciente não consegue inspirar). No exame físico podem encontrar também distensão abdominal e ausência de ruídos hidroaéreos. Avaliar 
SEMPRE: se a peritonite é química ou bacteriana, nível da perfuração e presença de comprometimento sistêmico. 
Sinal de Jobert: perda da macicez hepática à percussão do hipocôndrio direito. 
Diagnósticos etiológicos 
 Ulcera peptídica perfurada: 
São úlceras perfuradas que se estendem através da parede muscular serosa, permitindo a comunicação entre a luz da víscera e a cavidade abdominal, com 
extravasamento de conteúdo. As perfurações geralmente ocorrem por desequilíbrio entre secreção de ácidos e a barreira mucosa gástrica. Esse conteúdo gástrico 
e duodenal na cavidade abdominal resulta em peritonitequímica. Tríade clássica: dor abdominal, taquicardia e rigidez abdominal. 
 Divertículos 
A perfuração espontânea de um divertículo em peritônio livre com consequente peritonite é rara, porém grave, podendo levar a óbito por sepse e falência de 
múltiplos órgãos. Surge por atividade cólica anormal, modiciações da dieta ou fatores predisponentes constitucionais. Modificações na estrutura muscular 
dificultam o esvaziamento do conteúdo fecal, provocando erosões da mucosa e processos inflamatórios. Além disso, se houver comprometimento da perfusão 
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sanguínea dos divertículos, pode haver necrose e perfuração intramural. A pressão colônica força fezes e bactérias através da perfuração para dentro da cavidade 
abdominal, levando à peritonite generalizada e sepse. 
 Corpos estranhos 
Se um corpo estranho é ingerido por via oral ou retal é potencialmente capaz de causar um quadro de abdome agudo perfurativo . O esôfrago costuma ser o 
local mais acometido por sua anatomia e localização, mas só a partir da cárdia, a perfuração começa a manifestar sintomas abdominais. Dor intensa e difusa, 
localizada na regiao epigástrica com irradiação para o dorso (dor em faixa), náuseas e vômitos precoces e volumosos. 
Diagnostico como um todo 
Para confirmar a perfuração, métodos de imagem são os mais adequados. 
Diagnóstico por imagem: A característica principal é a presença de ar e/ou líquido na cavidade peritoneal, retroperitônio ou na parede dos órgãos. 
Radiografia simples: A radiografia é o exame inicial de escolha por ser um exame simples que mostra com facilidade o melhor indicador de perfuração: 
pneumoperitônio. A radiografia em ortostase é ideal para identificar ar entre o diafragma e o fígado ou estômago. Cerca de 50% do ar costuma se acumular abaixo 
do fígado ou no espaço hepatorrenal. Em decúbito lateral, temos boa visualização do ar entre o fígado e a parede abdominal lateral, enquanto em decúbito dorsal 
podemos visualizar alguns sinais, como: 
 Sinal de Rigler: delineamento da parede gástrica ou intestinal pela presença de gás na luz e na cavidade peritoneal 
 Sinal do ligamento falciforme: delineamento das estruturas que normalmente não são vistas (ligamento falciforme, ligamentos umbilicais) pelo gás, 
permitindo que o ligamento se torne radiopaco 
 Sinal do úraco: o úraco torna-se radiopaco 
 Sinal do V invertido: os ligamentos umbilicais laterais são visualizados 
 
Tomografia: A TC é um método excelente por sua elevada sensibilidade e especificidade. Nos permite uma localização precisa da perfuração e distribuição do gás, 
além de possibilitar a visualização de abscessos, sinais sugestivos de obstrução e isquemia. 
Tratamento 
A abordagem inicial consiste em medidas de suporte com monitorização e manejo inicial dos casos de hipotensão e choque. A antibioticoterapia de amplo 
espectro pode ser feita antes do tratamento definitivo ou no intra-operatório, podendo manter-se posteriormente. O tratamento é cirúrgico com objetivo de rafia 
da perfuração, com ou sem epiplonplastia nos casos de úlcera péptica perfurada, ou a ressecção da área comprometida, podendo fazer ressecção com anastomose 
primária ou com ostomia na impossibilidade de se realizar a anastomose: imunossupressão, desnutrição, infecção. 
Abdome Agudo Obstrutivo 
Abdome agudo obstrutivo (AAO) é uma situação de emergência na qual se encontra um fator obstrutivo em trato gastrointestinal (TGI) responsável pelo quadro 
clínico. Pode apresentar causa mecânica, por obliteração parcial ou total do lúmen, ou funcional. 
Causas mecânicas: Bridas/aderência; Hérnias parietais; Hérnias internas; Neoplasia (primária ou metastática); Vólvulo; Doença inflamatória intestinal 
(especialmente Crohn); Radiação prévia; Intussuscepção Fecaloma; Íleo biliar Corpo estranho/bezoar; Bolo de áscaris; Cápsula endoscópica impactada; Causas 
funcionais: pós-operatório (<72h); pancreatite aguda; isquemia mesentérica; íleo funcional e Síndrome Olgivie 
Fisiopatologia 
Independente da etiologia a interrupção do trânsito intestinal origina eventos que culminarão habitualmente com quadro obstrutivo. Discutiremos agora as 
obstruções e repercussões por localização. 
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Obstrução do intestino delgado 
Disturbios hidroeletrolíticos: O intestino delgado possui função secreta e absorve agua, então, obstruções no intestino interferem na funcionalidade, podendo 
resultar em depleção hidroeletrolítica significativa. Vômitos frequentes exacerbam o distúrbio hidroeletrolítico resultando em hipocalemia e hipovolemia graves, 
podendo levar ao óbito ou a complicações cirúrgicas. Distensão abdominal: O segmento anterior à obstrução terá absorção e eliminação de gases e fluidos pela 
mucosa intestinal, enquanto o ponto posterior terá distensão devido ao acúmulo desses componentes, gerando um colapso no sistema. Além disso, há influxo 
contínuo de secreções biliares e pancreáticas, agravando o aporte de fluidos nesse segmento. Oligúria: A perda de sódio e água para o lúmen intestinal aumenta 
progressivamente enquanto a função absortiva permanece comprometida, ocasionando depleção do volume intravascular efetivo com redução da excreção 
urinária de sal e água gerando oligúria e deslocamento de água do espaço extracelular para o intravascular. Ruídos hidroaéreos (RHA) aumentados: Inicialmente 
pode haver aumento significativo da peristalse a fim de vencer o fator obstrutivo, evoluindo posteriormente para fadiga da musculatura lisa com parada dos 
movimentos intestinais. 
Obstrução do intestino grosso 
O comportamento da obstrução no intestino grosso é determinado pela competência da válvula ileocecal (VIC). Em cerca de 20 a 30% dos pacientes, a VIC torna-
se incompetente, reduzindo a pressão no lúmen do cólon com refluxo do conteúdo para o íleo. 
Válvula Ileocecal (VIC): Uma obstrução em “alça fechada” - entre a VIC e o ponto de obstrução – ocorre caso a válvula permaneça competente, levando à dilatação 
progressiva do cólon com posterior comprometimento vascular. Esse comprometimento pode gerar necrose e perfuração do segmento acometido. Volvo 
intestinal: O volvo intestinal é uma importante causa de obstrução em alça fechada, uma vez que o segmento rotaciona sobre o mesentério, podendo levar a 
sofrimento vascular. Pode ser primário por má formação congênita ou secundário por rotação através de um orifício ou de uma aderência. Sofrimento vascular: 
Caso haja estrangulamento de alça intestinal por aderência ou por angulação pode haver comprometimento vascular grave secundário ao aumento da pressão na 
parede intestinal resultando em redução da drenagem venosa e mais tardiamente necrose por ausência do suprimento arterial. Translocação bacteriana: gera 
peritonite localizada ou difusa. 
Obstrução funcional 
Disturbios metabólicos: Distúrbios metabólicos e/ou hidroeletrolíticos podem ocasionar obstrução intestinal sem fator mecânico existente, a exemplo de 
hipocalemia, uremia ou diabetes descompensado. Síndrome de Ogilvie: Outra condição descrita é a síndrome de Ogilvie na qual há pseudo-obstrução intestinal 
com distensão colônica por disautonomia nervosa, sem fator mecânico. Pode levar a sofrimento vascular e isquemia intestinal. 
Manifestações clinicas 
O sintoma cardinal do abdome agudo obstrutivo é a cólica intestinal, demonstrando o esforço das alças para vencer o obstáculo que está impedindo o trânsito 
normal. A dor é visceral, localizada em região periumbilical, nas obstruções de delgado, e hipogástrica, nas obstruções de cólon, intercalada com períodos livres 
de dor no início da evolução. Os episódios de vômito surgem após a crise de dor, inicialmente reflexos, e são progressivos, na tentativa de aliviar a distensão das 
alças obstruídas. O peristaltismo está aumentado, exacerbado, e é chamado de peristaltismo de luta. Com o progredir da doença, ocorre o comprometimento da 
vascularização do segmento obstruído, surgindoirritação do peritônio parietal, manifesta por dor somática, contínua, e contratura da parede abdominal, o que 
geralmente indica sofrimento de alça. A presença de necrose triplica a mortalidade operatória e aumenta em 10 vezes o risco de complicações. 
Diagnóstico 
Exames complementares auxiliam no diagnóstico diferencial e na diferenciação entre obstrução funcional ou mecânica, sítio da obstrução e identificação de 
complicações. 
 Hemograma: Desidratação, leucocitose (processo infeccioso, estrangulamento ou perfuração) 
 Glicemia: Diabetes descompensado ocasionando obstrução funcional 
 Função renal (ureia e creatinina): Podem indicar desidratação em níveis baixos e evidenciar injúria renal aguda de origem pré-renal na vigência de 
desidratação grave ou choque hipovolêmico quando elevados. 
 Eletrólitos (Na, K, Cl): Perdas hidroeletrolíticas, sugerindo causas metabólicas ou indicar estrangulamento e comprometimento vascular. 
 Gasometria arterial: Acidose metabólica em comprometimento vascular, com aumento do lactato e redução do bicarbonato. Alcalose metabólica pode 
ser detectada dependendo do grau de depleção de cloreto. 
 Radiografia em decúbito dorsal e ortostase: podem evidenciar dilatação de alças com nível líquido intraluminal proximais à obstrução, sugerindo o 
nível do processo obstrutivo. 
 
 A tomografia é útil em distinguir as obstruções simples das em alça fechada (hérnia, vólvulo), que tendem a estrangular mais facilmente e devem ser 
operadas precocemente. A tomografia pode identificar espessamento de paredes das alças ou do mesentério, bem como a presença de gás na parede 
intestinal ou líquido livre na cavidade, o que pode definir a indicação cirúrgica imediata pela suspeita de complicação vascular. 
 Mariana Santos 
Tratamento 
O tratamento inicialmente é clínico, com descompressão gástrica e do intestino proximal através de sonda nasogástrica, hidratação venosa vigorosa e antibiótico 
de largo espectro. Nos casos de obstrução completa, o tratamento clínico prepara o paciente para a cirurgia, que deve ser imediata, principalmente se há sinais 
de estrangulamento de alças. A cirurgia é indicada se existir uma causa subjacente que necessita de tratamento, a exemplo de tumor ou hérnias, mediante falha 
no tratamento conservador ou quando houver sinais de irritação peritoneal. 
Abdome Agudo Vascular 
Caracterizado por dor abdominal intensa de origem vascular, sendo uma urgência não-traumática grave por redução súbita do fluxo sanguíneo intestinal. Quando 
o quadro é mais arrastado, a intensidade pode se apresentar diminuída pela circulação colateral. A dor é difusa e mal definida, apresentando desproporção entre 
a dor e o exame físico. Etiologias comuns: Embolia da artéria mesentérica superior; Trombose da artéria mesentérica superior; Trombose da veia mesentérica 
superior; Isquemia mesentérica aguda não oclusiva; Colite isquêmica. 
Fisiopatologia 
A fisiopatologia envolve uma lesão isquêmica inicial, decorrente da redução do fluxo arterial ou venoso (o que leva a lesões precoces na mucosa, tornando-se 
posteriormente transmurais), perpetuada pelo vasospasmo reflexo da circulação mesentérica e completada pela lesão de reperfusão (principalmente pela 
formação e ação de radicais livres de oxigênio, que desencadeiam a síndrome da resposta inflamatória sistêmica, podendo evoluir para falência de múltiplos 
órgãos). A isquemia mesentérica pode ser aguda ou crônica, mesentérica (acomete o intestino delgado) ou colônica (acomete o intestino grosso). As três 
principais síndromes de isquemia intestinal são: isquemia colônica (70-75%); isquemia mesentérica aguda (20-25%); isquemia mesentérica crônica (5%). As regiões 
mais propensas à isquemia são as áreas pobres em circulação colateral, como a flexura esplênica e junção retossigmoide. 
A lesão intestinal se dá por dois mecanismos: 1. Hipoperfusão com hipóxia: o comprometimento da oferta de oxigênio se dá com uma redução do fluxo intestinal 
maior que 50%. 2. Reperfusão: devido a ação de espécie reativas do oxigênio. De uma forma geral, o intestino consegue compensar até 75% de hipoperfusão por 
até 12h sem danos substanciais, pelo aumento da extração de oxigênio e circulação colateral. Se houver manutenção da hipoperfusão, temos: vasoconstricção e 
redução do fluxo colateral. 
Com a instalação da isquemia, inicia-se o sofrimento isquêmico da estrutura lesada, e a instalação de metabolismo anaeróbico. Ocorre intensa reação inflamatória, 
podendo gerar repercussões sistêmicas como febre, leucocitose e elevação de PCR (proteína C-reativa) e acidose metabólica. Ao progredir da doença pode 
ocorrer sepse com disfunções de órgão alvo, comprometimento de parede intestinal e, por fim, a perfuração da mesma. Principais fatores de risco: o Cirurgia 
cardiovascular, doença cardíaca (em especial IAM), hemodiálise, trombofilias, DAOP. Medicações vasoconstrictoras (opioides); Má formações arteriovenosas. 
A isquemia mesentérica aguda é a perda súbita do suprimento arterial, geralmente decorrente de um tromboembolismo, podendo acometer o tronco celíaco, 
artéria mesentérica superior ou a inferior ou seus ramos menores. O evento pode ser catastrófico, pois leva a infarto, seguido da necrose e morte de grandes 
porções ou até de todo o trato digestório. A isquemia mesentérica crônica, geralmente é causada pela arteriosclerose e leva a angina abdominal. Caracterizada 
por dores abdominais após refeições, podendo levar a quadros de desnutrição, devido à recusa alimentar. A isquemia colônica é decorrente do hipofluxo 
sanguíneo em determinadas regiões do cólon. Este hipofluxo leva a isquemias localizadas, como da mucosa colônica, e das paredes do cólon, em particular no 
ângulo esplênico e transição retosigmóide. 
Manifestações clinicas 
Pode variar desde um quadro súbito (infartos) a quadros de angina abdominal crônica, além de apresentar sintomas variáveis como náuseas e vômitos, diarreia 
e constipação. Sangramentos podem ocorrem na isquemia mesentérica crônica e na isquemia colônica, mas o principal sintoma presença em todos os casos é a 
dor abdominal. No abdome agudo isquêmico, a principal característica da dor abdominal é a desproporção entre a intensidade referida e o exame físico. A tríade 
da isquemia mesentérica crônica consiste em: dor abdominal pós-brandial, aversão a comida e perda de peso. 
Nesse caso, a dor é bastante variável: 
 
Diagnostico 
Qualquer paciente com dor abdominal aguda e acidose metabólica tem isquemia intestinal até que se prove o contrário! 
Exames laboratoriais: são inespecíficos. Pode haver: leucocitose, hemoconcentração, acidose metabólica, elevação do lactato, fosfato e amilase sérica 
(elevações menos que na pancreatite). Se houver necrose há elevação de LDH, CPK, Fosfatase Alcalina (fração intestinal). 
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Tomografia computadorizada com contraste de abdome: identifica aterosclerose e exclui outras causas de dor abdominal aguda. Achados: Espessamento da 
parede intestinal e dilatação da víscera; Pneumatose intestinal ou portomesentérica – indica perfuração; Infarto de orgãos sólidos; Falta de enchimento arterial; 
Oclusão e trombos. 
 
Angiografia: é o exame padrão ouro na isquemia mesentérica aguda e crônica, porém muitas vezes não é necessária devido ao diagnóstico pela TC. A vantagem 
da angiografia é que pode ser usada de forma terapêutica, como em uma abordagem endovascular ou injeção direta de vasodilatador. Deve ser realizado nos 
casos suspeitados em outros exames de imagem. 
Tratamento 
O manejo inicial inclui monitorização cardíaca e dos parâmetros ventilatórios, acesso venoso com reposição volêmica individualizada, correção de distúrbios 
hidroeletrolíticos, analgesia e antibiótico venoso de amplo espectro. O uso de antibiótico venoso protege contra translocação bacteriana e reduz inflamação 
intestinal por reduzir a flora intestinal. Os anticoagulantes são utilizadosnos casos de oclusão arterial ou venosa e em alguns casos de isquemia mesentérica não 
oclusiva para evitar a formação de trombos e sua propagação, com exceção de casos de sangramento ativo. A papaverina é um vasodilatador e pode ser utilizada 
nos casos de vasoconstricção, colocado diretamente na AMS. É importante fazer a suspensão de drogas vasoconstrictoras de uso prévio. O tratamento definitivo 
é cirúrgico e pode ser necessário ressecção das alças isquemiadas. A exploração cirúrgica está indicada nos casos de: Sinais de irritação peritoneal, Sinais de 
infarto intestinal em imagem e Dúvida diagnóstica. 
Abdome Agudo hemorrágico 
Causado pela presença de sangue em cavidade abdominal. São mais raros e geralmente acometem faixas etárias mais avançadas. Dor intensa, com rigidez e sinais 
de hipovolemia, tais como hipotensão, taquicardia, palidez e sudorese. Como há sangramento, a depender do volume e a velocidade de instalação do quadro, 
pode haver prejuízo neurológico e a intervenção deve ser rápida. Em mulheres, sempre investigar ciclo menstrual e possibilidade de gravidez. Etiologias comuns: 
Gravidez ectópica rota; Ruptura espontânea de vísceras parenquimatosas; Pós-operatório; Ruptura vascular espontânea (aneurisma da aorta e de seus ramos 
viscerais); 
Etiopatogenia e manifestações clinicas 
 Ruptura de aneurisma de aorta abdominal 
O aneurisma da aorta abdominal (AAA) tem como principais fatores de risco para essa categoria a idade >65 anos, hipertensão arterial (HAS), tabagismo, doença 
pulmonar obstrtiva crônica (DPOC), aterosclerose, síndrome de Marfan, a síndrome de Ehlers-Danlos e antecedente familiar da doença. Muitos pacientes com 
AAA são assintomáticos e o diagnóstico é suspeitado no exame físico pela palpação de massa pulsátil, distensão abdominal e dor à palpação. Nesses pacientes, o 
ultrasom ou a tomografia computadorizada confirma o diagnóstico. Em metade dos paciente com AAA, a manifestação clínica inicial é apenas referida como 
desconforto ou dor abdominal mal caracterizada, podendo apresentar também dor na região dorsal. Os sintomas associados à dor são vários, predominando 
náuseas e vômitos. O tratamento inicial é direcionado para estabilização hemodinâmica do paciente, sendo o grau desse acometimento definidor da urgência 
necessária na avaliação radiológica e na indicação cirúrgica. 
 Ruptura de aneurisma das artérias viscerais abdominais 
Aneurisma da artéria esplênica: Tem como fatores de risco para ruptura desse aneurisma a hipertensão venosa portal, fibrodisplasia arterial e gravidez. 
Aneurisma da artéria hepática: Habitualmente é assintomático. Ao romper-se, manifesta dor no quadrante superior direito ou no epigástrio e mimetiza a 
colecistite e a pancreatite agudas. Dependendo da localização, o sangramento pode exteriorizar-se por hematêmese ou melena, por erosão dos ductos biliares ou 
do tubo digestivo. 
Aneurisma da artéria mesentérica superior: Os fatores de risco são a endocardite, os traumatismos e a arteriosclerose. A maioria dos aneurismas da artéria 
mesentérica superior ocorrem em consequência de endocardite bacteriana. Os sintomas variam muito. Quando o aneurisma compromete a irrigação das alças 
intestinais, podem ocorrer cólicas abdominais após as refeições, sugestivas de claudicação intestinal. Quando há ruptura, a dor é intensa, dinfundida para todo o 
abdome e os sinais de choque tornam-se mais evidentes. Pode ser acompanhada de náuseas. 
 Ruptura de gravidez ectópica 
Gravidez ectópica: Toda gravidez com implantação e desenvolvimento fora da cavidade endometrial. Tem como principais fatores de risco cirurgias tubárias, 
gravidez ectópica prévia, uso de Dispositivo Intrauterino (DIU), tabagismo ≥ 20 cigarros por dia; técnicas de reprodução assistida e endometriose. Os sintomas 
de uma GE rota pode se apresentar como atraso menstrual, geralmente o útero é menor do que o esperado, além de dor abdominal intensa, súbita, inicialmente 
em baixo ventre, que pode irradiar para ombro (Sinal de Lafond). Instabilidade hemodinâmica, hipotensão, taquicardia e choque hipovolêmico. Durante o 
 Mariana Santos 
exame físico há presença de dor à palpação abdominal, dor aguda ao toque do fundo de saco de Douglas. Além disso, pode apresentar sinal de Cullen. Os 
sintomas da gravidez inicial normal também estão presentes: aumento da sensibilidade mamária, náuseas e polaciúria. 
Diagnostico 
 Os exames laboratoriais podem ser importantes para quantificar o sangramento e suas repercussões fisiológicas. 
 Se a hemorragia for em quantidade considerável e se houver tempo suficiente para que se instalem os mecanismos compensatórios desencadeados 
pela hipovolemia, os valores da hemoglobina e a do hematócrito estarão reduzidos. 
 A leucocitose é usual e decorre da irritação peritoneal provocada pela hemoglobina e da própria resposta homeostática à hipovolemia. 
 O número de leucócitos pode variar, dependendo do tempo de instalação do hemoperitônio. A contagem do número de plaquetas é obrigatória. 
 O estudo global da coagulação é útil para o diagnóstico e orienta o tratamento. A atividade da protrombina, a tromboplastina parcial ativada e a 
trombina são os mais utilizados. 
 O teste de gravidez é realizado quando a suspeita for prenhez ectópica rota. 
 A ultrasonografia, a tomografia computadorizada e a ressonância magnética, tem permitido o diagnóstico na maioria dos casos, com a vantagem de 
não serem invasivos. 
 A videolaparoscopia encontra sua indicação nos doentes com dor abdominal aguda cuja indicação cirúrgica é duvidosa e nas afecções cuja correção 
cirúrgica é viável por esse método de acesso. 
RESUMINHOS 
DIAGNÓSTICO SINDRÔMICO DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO RACIOCINIO CLINICO 
Abdome agudo inflamatório Apendicite aguda, colecistite aguda, 
pancreatite aguda, diverticulite. 
Dor de início insidioso, com agravamento e localização com o 
tempo, sinais sistêmicos como febre e taquicardia 
Abdome agudo perfurativo Úlcera gastroduodenal, diverticulite, corpo 
estranho, neoplasias. 
Dor subida e intensa, com defesa abdominal e irritação peritoneal 
Abdome agudo obstrutivo Corpo estranho, bridas, hérnias, neoplasias, 
bolo de áscaris. 
Dor em cólica, associada a náuseas, vômitos, distensão abdominal, 
parada de eliminação de flatos e fezes 
Abdome agudo hemorrágico Gravidez ectópica rota, ruptura de aneurisma 
de aorta, rotura de baço. 
Dor intensa, com rigidez e dor a descompressão, sanais de 
hipovolemia (hipotensão, taquicardia, palidez e sudorese) 
Abdome agudo vascular Embolia e trombose mesentérica com isquemia 
intestinal, redução do débito cardíaco, 
gastroenterites. 
Dor difusa e mal definida; desproporção entre dor e exame físico. 
(Ex. físico pobre no início) 
 
 Mariana Santos 
 
 
Referencias: 
Brunetti A, Scarpelini S. Abdômen agudo. Medicina (Ribeirão Preto) 2007; 40 (3): 358-67 
MARTINS, Milton de Arruda. Clínica Médica. Doenças do Aparelho Digestivo, [s. l.], v. 4, 2018. 
Gastroenterologia essencial / Renato Dani, Maria do Carmo Friche Passos. – 4. ed. – [Reimpr.]. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2018