Plano de Aula de Microbiologia- caso 8

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Plano de Aula de Microbiologia – Caso 8: JESS 
Beatriz Macacari – 341820563 
Objetivos de aprendizagem: 
1) Definir a família Retroviridae e suas características gerais. 
2) Descrever o HIV com sua estrutura, explicar a fixação do HIV a uma célula hospedeira, compreender os eventos 
envolvidos na sua replicação e transmissão. 
3) Interpretar o diagnóstico laboratorial por detecção da carga viral no sangue. 
4) Identificar a candidíase como infecção oportunista causada pelo fungo do gênero Candida albicans, descrever a 
morfologia do fungo, síndromes clínicas, diagnóstico laboratorial e controle. 
Resolução: 
1) Definir a família Retroviridae e suas características gerais. 
A família Retroviridae compreende um grande número de vírus que tem a capacidade de inserir o seu genoma no da 
célula hospedeira e que infectam primariamente vertebrados, apesar de já terem sido descritas infecções em outros 
animais, como moluscos e insetos. A integração do genoma dos retrovírus ao genoma da célula do hospedeiro 
infectado leva a consequências que incluem a transmissão vertical dos vírus quando da infecção de células 
germinativas e a sua permanência como os chamados retrovírus endógenos. Estima-se que cerca de 7% do genoma 
de mamíferos é constituído por ácido nucleico pertencente a retrovírus que se perpetuaram, ainda que tenham 
aprendido a reconhecer os genomas e silenciar a sua transcrição. Os membros desta família estão associados a muitas 
doenças, incluindo tumores malignos (leucemias, linfomas e sarcomas), desordens neurológicas e imunodeficiências. 
Atualmente, o Comitê Internacional de Taxonomia Viral reconhece duas subfamílias dentro da família Retroviridae: a 
Orthoretrovirinae e a Spumaretrovirinae. A subfamília Orthoretrovirinae apresenta seis gêneros: Alpharetrovirus, 
Betaretrovirus, Gammaretrovirus, Deltaretrovirus, Epsilonretrovirus e Lentivirus. Os retrovírus humanos são 
classificados em dois gêneros. Os vírus do gênero Lentivirus são citopáticos (capazes de lisar células) e representados 
pelas duas espécies relacionadas a imunodeficiências, o Human immunodeficiency virus 1 (vírus da imunodeficiência 
humana 1 - HIV-1) e o Human immunodeficiency virus 2 (vírus da imunodeficiência humana 2 - HIV-2). Os 
Deltaretrovirus são usualmente capazes de proliferar células e fazem parte das espécies Primate T-lymphotropic virus 
1, PTLV-1, que inclui o vírus linfotrópico de células T humanas tipo 1, HTLV-1 e Primate T-lymphotropic virus 2, PTLV-
2, que inclui o HTLV-2. 
As partículas virais da família Retroviridae, são esféricas, medem entre 80 a 110 nm de diâmetro e se constituem 
quimicamente por duas moléculas iguais de RNA de cadeia simples de polaridade positiva (+ssRNA), com 7 a 10 Kb, 
envoltas por um capsídeo que pode se apresentar de forma excêntrica para os vírus do gênero Betaretrovirus, como 
um cone truncado para os Lentivirus e central para os representantes dos demais gêneros. São partículas revestidas 
por um envelope lipoproteico, com projeções curtas que servem para iniciar a infecção ao se ligar com receptores 
celulares. 
O genoma dos retrovírus apresenta uma estrutura comum de quatro genes representados na sequência em 5’ – gag – 
pro – pol – env – 3’, sendo que gag produz proteínas do capsídeo viral, pro, codifica as proteínas associadas com a 
protease viral e env as proteínas do envelope. O gene pol codifica duas proteínas que participam ativamente da 
replicação viral: a transcriptase reversa (TR) que é uma proteína altamente versátil e pode ter atividade de DNA 
polimerase dependente de RNA e ribonuclease (RNAse H) e a integrase, que participa do processo de integração do 
genoma do vírus ao genoma da célula alvo. Pequenas variações nos genomas dos retrovírus ocorrem nas áreas 
codificantes de genes não estruturais (funcionais, regulatórios, acessórios). 
A família Retroviridae apresenta uma grande vantagem em sua infecção com a atuação da TR, pois o genoma de RNA 
desses vírus consegue estabelecer uma infecção persistente ao usar o molde de RNA e realizar a transcrição de uma 
molécula de ssDNA, que posteriormente, duplica-se e, dessa forma, é capaz de se perpetuar após a sua integração ao 
genoma do hospedeiro infectado. 
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2) Descrever o HIV com sua estrutura, explicar a fixação do HIV a uma célula hospedeira, compreender os eventos 
envolvidos na sua replicação e transmissão. 
ESTRUTURA 
O HIV pertence ao gênero Lentivirus da família 
Retroviridae, e causa infecções “lentas” com 
longos períodos de incubação. O HIV possui um 
capsídeo cônico (tipo D) envolto por um envelope 
contendo glicoproteínas virais específicas (gp120 e 
gp41). O genoma do HIV consiste em duas 
moléculas idênticas de RNA de fita simples, de 
polaridade positiva, ditas diploides. O genoma do 
HIV é o mais complexo dos retrovírus conhecidos. 
Além dos três genes retrovirais típicos, gag, pol e 
env, os quais codificam as proteínas estruturais, o 
RNA genômico possui seis genes reguladores. Dois desses genes reguladores, tat e rev, são necessários para a 
replicação viral, e os outros quatro, nef, vif, vpr e vpu, não são necessários para a replicação e são denominados “genes 
acessórios”. 
O gene gag codifica as proteínas do “cerne” interno, entre as quais a mais importante é a proteína p24. Ela é relevante 
clinicamente, uma vez que é o antígeno nos testes sorológicos iniciais que determina se o paciente tem anticorpos ao 
HIV (i.e., se está infectado com o HIV) O gene pol codifica muitas proteínas, incluindo a “transcriptase reversa” do 
vírion, a qual sintetiza DNA utilizando o RNA genômico como molde, uma integrase que integra o DNA viral no DNA 
genômico celular, e a protease que cliva as diversas proteínas precursoras virais. O gene env codifica a gp160, uma 
glicoproteína precursora que é clivada para formar as duas glicoproteínas do envelope (superfície), gp120 e gp41. 
As diferenças na sequência de base do gene que codifica a gp120 são utilizadas para subdividir o HIV em subtipos, 
chamados de clados. Diferentes clados são encontrados em diferentes áreas do mundo. Por exemplo, o clado B é o 
subtipo mais comum na América do Norte. O subtipo B infecta preferencialmente células mononucleares e parece ser 
rapidamente transmitido durante o sexo anal, ao passo que o subtipo E infecta preferencialmente células do trato 
genital de mulheres e parece ser rapidamente transmitido durante o sexo vaginal. 
Três enzimas estão localizadas no nucleocapsídeo do vírion: transcriptase reversa, integrase e protease. 
A transcriptase reversa é a DNA-polimerase RNA-dependente, fonte do nome da família dos retrovírus. Essa enzima 
transcreve o RNA genômico em DNA pró-viral. A transcriptase reversa é uma enzima bifuncional; ela apresenta uma 
atividade de ribonuclease H. A ribonuclease H degrada o RNA quando este está presente na forma híbrida RNA–DNA. 
A degradação do RNA genômico viral é um passo essencial na síntese do DNA pró-viral de dupla-fita. A integrase, outra 
enzima importante no interior do vírion, medeia a integração do DNA pró-viral no DNA da célula hospedeira. A 
protease viral cliva as poliproteínas precursoras em polipeptídeos virais funcionais. 
Um gene regulador essencial é o tat (transativação da transcrição), o qual codifica a proteína que aumenta a 
transcrição dos genes virais (e talvez dos genes celulares). 
A proteína Tat e outra proteína reguladora codificada pelo HIV, denominada Nef, reprimem a síntese de proteínas do 
complexo principal de histocompatibilidade (MHC) de classe I, reduzindo a habilidade das células T citotóxicas de 
matarem as células infectadas pelo HIV. O outro gene regulador essencial, rev, controla a passagem do mRNA tardio 
do núcleo ao citoplasma. 
A proteína acessória Vif (infectividade viral) aumenta a infectividade do HIV por inibir a ação da APOBEC3G, uma 
enzima que causa hipermutação no DNA retroviral.A APOBEC3G é a “enzima apolipoproteína B editora de RNA” que 
desamina citosinas no mRNA e no DNA retroviral, inativando, assim, essas moléculas e diminuindo a infectividade. A 
APOBEC3G é considerada um importante membro da imunidade inata do hospedeiro contra a infecção retroviral. O 
HIV se defende contra a imunidade inata do hospedeiro produzindo Vif, que neutraliza a APOBEC3G, prevenindo a 
ocorrência da hipermutação. 
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Há muitos antígenos do HIV importantes: 
• Gp120 e gp41 são as glicoproteínas tipo-específicas do envelope. A gp120 se projeta a partir da superfície e 
interage com o receptor CD4 (e com uma proteína secundária, um receptor de quimiocina) na superfície 
celular. A gp41 está encaixada no envelope e medeia a fusão do envelope viral com a membra- na celular 
durante a infecção. O gene que codifica a gp120 sofre mutações rapidamente, resultando em muitas variantes 
antigênicas. A região mais imunogênica da gp120 é chamada de alça V3; esse é um dos locais que variam 
antigenicamente em grau significativo. Anticorpos anti-gp120 neutralizam a infectividade do HIV, mas o rápido 
aparecimento de variantes de gp120 tem dificultado a produção de uma vacina efetiva. A alta taxa de mutação 
pode ser devida à ausência de uma função de correção da transcriptase reversa. 
• O antígeno grupo-específico p24 está localizado no cerne e não há variação descrita. Anticorpos contra p24 
não neutralizam a infectividade do HIV, mas servem como importante marcador sorológico da infecção. 
A gama de hospedeiros naturais do HIV é limitada aos seres humanos, embora certos primatas possam ser infectados 
experimentalmente. O HIV não é um vírus endógeno de seres humanos (i.e., nenhuma sequência do HIV é encontrada 
no DNA de células humanas normais). A origem do HIV e como ele foi introduzido nas populações humanas são 
questões que permanecem incertas. 
Além do HIV-1, dois outros retrovírus similares são dignos de nota: 
• O vírus da imunodeficiência humana tipo 2 
(HIV-2) foi isolado de um paciente com Aids na África 
Ocidental, em 1986. As proteínas do HIV-2 são somente 
cerca de 40% idênticas às dos isolados iniciais do HIV. 
O HIV-2 permanece localizado principalmente na África 
Ocidental e é muito menos transmissível que o HIV-1. 
• O vírus da imunodeficiência símia (SIV) foi 
isolado de macacos com uma doença semelhante à 
Aids. Anticorpos provenientes de algumas mulheres 
africanas reagem cruzadamente 
• com SIV. As proteínas do SIV assemelham-se 
às do HIV-2 mais estreitamente que as dos isolados 
originais de HIV. 
FIXAÇÃO, REPLICAÇÃO E TRANSMISSÃO 
Existe uma forte associação entre a infecção pelo HIV e o sistema imune. O HIV é frequentemente disseminado pelas 
células dendríticas, as quais capturam o vírus e o conduzem aos órgãos linfoides. Nesses órgãos, o vírus entra em 
contato com as células do sistema imune, em especial as células T ativadas, e estimula uma forte resposta imune 
inicial. 
 
Para ser infeccioso, o HIV deve percorrer as etapas de adesão, fusão e entrada. A adesão à célula-alvo depende da 
combinação da glicoproteína da espícula (gp120) com o receptor CD4+. Aproximadamente 65 mil desses receptores 
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são encontrados em cada célula T CD4􏰀 auxiliar, que é o principal alvo da infecção pelo HIV. Certos correceptores 
também são necessários. As duas quimiocinas correceptoras mais conhecidas são denominadas CCR5 e CXCR4.2 
Macrófagos e células dendríticas também carreiam moléculas CD4. (Muitas células que não expressam a molécula CD4 
também podem se tornar infectadas, uma indicação de que outros receptores também podem servir para a infecção 
pelo HIV.) 
Na célula hospedeira, o RNA viral é liberado e transcrito em DNA pela enzima transcriptase reversa. Esse DNA viral, 
então, torna-se integrado ao DNA cromossômico da célula hospedeira. O DNA pode controlar a produção de uma 
infecção ativa, na qual novos vírus brotam da célula. 
Alternativamente, esse DNA integrado pode não produzir novos HIVs, mas pode permanecer escondido no cromos- 
somo da célula hospedeira como um provírus. O HIV produzido por uma célula hospedeira não é necessariamente 
liberado pela célula, podendo permanecer como vírion latente em vacúolos no interior da célula. De fato, um subgrupo 
de células infectadas pelo HIV, em vez de serem mortas, tornam-se células T de memória de vida longa, nas quais o 
reservatório do HIV latente pode persistir por décadas. Essa habilidade do vírus de permanecer como um provírus ou 
um vírus latente dentro das células hospedeiras o protege do sistema imune. Outro modo pelo qual o HIV escapa do 
sistema imune é a fusão célula-célula, pela qual o vírus se move de uma célula infectada para uma célula vizinha não 
infectada. 
 
O vírus também escapa das defesas imunes sofrendo rápidas mudanças antigênicas. Os retrovírus, com a etapa da 
enzima transcriptase reversa, têm uma alta taxa de mutação, se com- parados aos vírus de DNA. Também carecem da 
capacidade de “revisão” corretiva dos vírus de DNA. Por isso, em uma pessoa infectada, uma mutação provavelmente 
seja introduzida em to- das as posições do genoma do HIV, várias vezes ao dia, todos os dias. Isso pode equivaler ao 
acúmulo de 1 milhão de variantes do vírus em um indivíduo assintomático e 100 milhões de variantes durante os 
estágios finais da infecção. Esses números significativos ilustram os problemas em potencial de resistência a fármacos 
e os obstáculos para o desenvolvimento de vacinas e testes diagnósticos. 
TRANSMISSÃO 
A transmissão do HIV requer a transferência ou o contato direto com os fluidos corporais infectados. Os mais 
importantes são o sangue, que contém de 1.000 a 100.000 vírus infecciosos por mililitro, e o sêmen, que contém cerca 
de 10 a 50 vírus por mililitro. Os vírus geralmente estão localizados dentro das células presentes nesses fluidos, 
principalmente em macrófagos. O HIV pode sobreviver mais de 1,5 dia dentro de uma célula, mas apenas 6 horas fora 
dela. A saliva geralmente contém menos do que 1 ví- rus por mililitro, assim, o beijo não transmite o HIV. Em países 
desenvolvidos, a transmissão por transfusão é improvável, pois o sangue é testado para a presença do HIV ou para 
anticorpos contra o HIV. 
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As vias de transmissão do HIV incluem o contato sexual íntimo, leite materno, infecção transplacentária de um feto, 
agulhas contaminadas por sangue, transplantes de órgãos, inseminação artificial e transfusão sanguínea. O risco de 
infecção de uma lesão por perfuração de agulha é de 3 a cada 1.000, ou 0,3%. Evitar a exposição é a primeira linha de 
defesa do profissional da saúde contra o HIV. O CDC desenvolveu uma estratégia de implementação de precauções 
universais em todas as unidades de cuidados da saúde. 
Provavelmente, a forma mais perigosa de contato sexual seja a relação anal. Esses tecidos são muito mais vulneráveis 
à transmissão de organismos patogênicos. A relação vaginal tem muito mais probabilidade de transmitir o HIV do 
homem para a mulher do que o contrário, e a transmissão nas duas formas é muito maior quando lesões genitais estão 
presentes. Embora rara, a transmissão pode ocorrer pelo contato orogenital. 
RESUMO DO CICLO DE MULTIPLICAÇÃO 
Em geral, o ciclo de multiplicação do HIV segue o ciclo característico dos retrovírus. O passo inicial de entra- da do HIV 
nas células é a ligação do vírion da proteína do envelope gp120 à proteína CD4 da superfície celular. A proteína gp120 
do vírion interage, então, com uma segunda proteína na superfície celular, um dos receptores de quimiocina. Em 
seguida, a proteína gp41 do vírion medeia a fusão do envelope viral com a membrana celular, e o cerne viral contendo 
nucleocapsídeo, RNA genômico e transcriptase reversapenetra no citoplasma. 
Os receptores de quimiocina, como as proteínas CXCR4 e CCR5, são necessários para a entrada do HIV nas células CD4- 
-positivas. As amostras de HIV que possuem tropismo pelas células T se ligam ao CXCR4, ao passo que as amostras que 
possuem tropismo pelos macrófagos se ligam ao CCR5. Mutações no gene que codifica o CCR5 protegem o indivíduo 
contra a infecção pelo HIV. Pessoas que são homozigotas recessivas são completamente resistentes à infecção, e os 
heterozigotos progridem para a doença mais lentamente. Cerca de 1% da população ancestral da Europa Ocidental 
possui mutações nesse gene, e cerca de 10 a 15% são heterozigotos. Uma das mutações mais bem- -caracterizadas é 
a mutação delta 32, na qual 32 pares de base encontram-se removidos do gene CCR5. 
No citoplasma, a transcriptase reversa transcreve o genoma de RNA em DNA de dupla-fita, o qual migra para o núcleo, 
onde se integra ao DNA da célula hospedeira. O DNA viral pode integrar-se em diferentes locais no DNA da célula 
hospedeira, e múltiplas cópias do DNA podem ser integradas. A integração é mediada por uma endonuclease 
codificada pelo vírus (integrase). O mRNA viral é transcrito a partir do DNA pró-viral pela RNA-polimerase da célula 
hospedeira (aumentada pela proteína Tat codificada pelo vírus) e traduzido em várias poliproteínas. As poliproteínas 
Gag e Pol são clivadas pela protease viral, ao passo que a poliproteína Env é clivada por uma protease celular. 
A poliproteína Gag é clivada para formar a principal proteína do cerne viral (p24), a proteína de matriz (p17) e muitas 
proteínas pequenas. A poliproteína Pol é clivada para formar transcriptase reversa, integrase e protease. O vírion 
imaturo contendo as poliproteínas precursoras é formado no citoplasma, e a clivagem pela protease viral ocorre 
quando o vírion imaturo brota da membrana celular. Esse processo de clivagem resulta na forma madura e infecciosa 
do vírion. 
Observa-se que a multiplicação do HIV é dependente tanto de proteínas virais quanto de proteínas celulares. 
Primeiramente, há proteínas celulares necessárias durante os eventos precoces, como a proteína CD4 e os receptores 
de quimiocina CXCR4 e CCR5. Proteínas celulares, como a actina e a tubulina, estão envolvidas com o movimento do 
DNA viral para o núcleo. A proteína celular ciclina 
T1 e a proteína viral Tat são partes do complexo que transcreve o mRNA viral. As proteínas celulares também estão 
envolvidas no processo de brotamento pelo qual o vírus deixa a célula. 
ACHADOS CLINICOS 
Os achados clínicos da infecção pelo HIV podem ser divididos em três estágios: um estágio agudo precoce, um estágio 
latente intermediário e um estágio tardio, a imunodeficiência 
Os três principais estágios da infecção pelo HIV – agudo, crônico e imunodeficiência – são mostrados em conjunção 
com importantes achados laboratoriais. Observa-se que os níveis de vírus e de RNA viral (carga viral) são altos no 
estágio precoce da infecção, tonando-se baixos por muitos anos e, então, aumentados novamente durante o estágio 
de imunodeficiência. O nível de linfócitos CD4 permanece mais ou menos normal durante muitos anos e, então, cai. 
Isso resulta no estágio de imunodeficiência, o qual é caracterizado por infecções oportunistas e malignidades. 
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No estágio agudo, o qual, em geral, inicia dentro de 2 a 4 semanas após a infecção, ocorre um quadro semelhante à 
mononucleose, que inclui febre, letargia, dor de garganta e linfadenopatia generalizada. Uma erupção maculopapular 
no tronco, nos braços e nas pernas (mas preservando a palma das mãos e a planta dos pés) é também observada. A 
leucopenia ocorre, mas o número de células CD4 é geralmente normal. Com frequência, altos níveis de viremia 
ocorrem, e a infecção é rapidamente transmitida durante esse curto estágio. O estágio agudo, em geral, tem resolução 
espontânea em cerca de duas semanas. A resolução do quadro agudo pode ser acompanhada por redução da viremia 
e aumento no número de células T CD8-positivas (citotóxicas) dirigidas contra o HIV. 
Os anticorpos anti-HIV aparecem, em geral, de 10 a 14 dias após a infecção, e muitos pacientes irão soroconverter em 
3 a 4 semanas após a infecção. Observa-se que a inabilidade em detectar os anticorpos previamente a esse tempo 
pode resultar em testes sorológicos falso-negativos (i.e., a pessoa está infectada, mas os anticorpos não são 
detectáveis no momento do teste). Isso traz implicações importantes, pois o HIV pode ser transmitido para outras 
pessoas durante esse período. Se o teste de anticorpos for negativo, mas ainda houver suspeita da infecção por HIV, 
devem ser realizados testes baseados na reação em cadeia da polimerase (PCR) para o RNA viral no plasma. 
Dos que se tornaram soropositivos durante a fase aguda da infecção, aproximadamente 87% são sintomáticos (i.e., 
cerca de 13% experimentam uma fase inicial assintomática). 
Após a viremia inicial, um platô viral ocorre, o qual pode diferir de uma pessoa para outra. Esse platô representa a 
quantidade de vírus produzida (i.e., a carga viral), e tende a permanecer “estável”, ou constante, por anos. Quanto 
mais alta a carga no final da infecção inicial, mais probabilidade há de que o indivíduo 
3) Interpretar o diagnóstico laboratorial por detecção da carga viral no sangue. 
CONTAGEM DE CÉLULAS CD4 
Os valores são considerados alterados quando as contagens seriadas estão abaixo de 500 células/mm3 (ou < 24-28%). 
Pacientes com contagens abaixo de 200 células/mm3 (ou < 14-16%) apresentam um risco bastante aumentado para 
processos oportunistas como a pneumocistose e a toxoplasmose. Já pacientes com contagens abaixo de 50-100 
células/ mm3 (ou < 5-10%) apresentam um quadro de imunodeficiência mais grave e um risco bastante elevado para 
infeções disseminadas, como as doenças por citomegalovírus e micobactérias atípicas. 
CARGA VIRAL 
 
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4) Identificar a candidíase como infecção oportunista causada pelo fungo do gênero Candida albicans, descrever a 
morfologia do fungo, síndromes clínicas e diagnóstico laboratorial. 
Micoses oportunísticas são infecções cosmopolitas causadas por fungos de baixa virulência, que convivem 
pacificamente com o hospedeiro, mas, ao encontrarem condições favoráveis, como distúrbios do sistema 
imunodefensivo, desenvolvem seu poder patogênico, invadindo os tecidos. Atingem indivíduos de ambos os sexos, de 
todas as faixas etárias e raças. 
Os fatores que predispõem às micoses oportunísticas podem ser classificados em: fatores intrínsecos ou próprios do 
hospedeiro, como neoplasias, diabetes, hemopatias diversas, síndrome da imunodeficiência adquirida (AIDS) e todas 
as doenças que alteram a imunidade celular, velhice, gravidez, prematuridade, entre outros; fatores extrínsecos, como 
antibioticoterapia, corticoidoterapia, antiblásticos, cirurgia de transplantes e ambientes hospitalares contaminados. 
MORFOLOGIA 
Os fungos são: 
• Eucariontes 
• Uni ou multicelulares 
• Heterótrofos 
• Possuem nutrição absortiva (liberam enzimas digestivas para o meio extracelular e absorvem os nutrientes) 
• Imóveis 
• Possuem parede celular de quitina (polissacarídeo) que torna o fungo resistente; 
• Formam esporos 
• Possuem reprodução assexuada e sexuada, sendo a mais comum a assexuada. 
Membrana da célula fúngicas 
A quitina apresenta-se disposta nas paredes como feixes microfibrilares, assim como a celulose nas paredes de células 
vegetais, para formar uma parede de estrutura grossa e resistente. Outros polissacarídeos, como mananas e 
galactomananas ou mesmo a celulose, podendo substituir ou complementar a quitina na parede celular de alguns 
fungos. A parede celular dos fungos possui normalmente 80 a 90% de polissacarídeos. 
Classificação morfológica 
Fungos são organismos eucariotosque ocorrem em duas formas básicas: leveduras e fungos filamentosos, além dos 
fungos dimórficos. 
• Filamentosos: são organismos multicelulares, organizados em túbulos filamentosos denominados hifas. Na 
maioria dos fungos filamentosos, as hifas contêm paredes cruzadas denominadas septos, que dividem as hifas 
em distintas unidades celulares uninucleadas. Essas hifas são chamadas de hifas septadas. Em algumas poucas 
classes de fungos, as hifas não contêm septos e se apresentam como células longas e contínuas com muitos 
núcleos. Elas são chamadas de hifas cenocíticas. A porção de uma hifa que obtém nutriente é chamada de hifa 
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vegetativa; a porção envolvida com a reprodução é a hifa reprodutiva ou aérea, assim chamada porque se 
projeta acima da superfície sobre a qual o fungo está crescendo. As hifas aéreas frequentemente sustentam 
os esporos reprodutivos. Quando as condições ambientais são favoráveis, as hifas crescem formando uma 
massa filamentosa chamada de micélio, que é visível a olho nu. As colônias desses fungos são descritas em 
placa de Petri: - Filamentosas - Aveludadas ou - Algodonosas. 
• Dimórficos: alguns fungos, mais notadamente as espécies patogênicas, exibem dimorfismo – duas formas de 
crescimento. Tais fungos podem crescer tanto na forma de fungos filamentosos quanto na forma de levedura. 
A forma de fungo filamentoso produz hifas aéreas e vegetativas; a forma de levedura se reproduz por 
brotamento. O dimorfismo nos fungos patogênicos é dependente de temperatura: a 37°C, o fungo apresenta 
forma de levedura; a 25°C, de fungo filamentoso. 
CANDIDA ALBICANS 
C. albicans tem sido isolada da boca, do tubo digestivo, do intestino, da orofaringe, da vagina e da pele de indivíduos 
sadios. A maior parte das infecções causadas por C. albicans é de origem endógena. 
Mais recentemente, a transmissão exógena, principalmente intra-hospitalar, de C. albicans e de outras espécies do 
gênero, tem sido relatada. Vários fatores contribuem para o desenvolvimento de uma candidose, fatores esses 
resumidos a seguir: 
• Fatores intrínsicos do hospedeiro: a) fisiológicos: velhice, prematuridade, gravidez; b) patológicos: no decurso 
de doenças crônicas, como diabetes, tuberculose, neoplasias, endocrinopatias, hemopatias e outras; 
• Fatores extrínsecos: a) medicamentos: antibióticos, corticoides, anticoncepcionais, drogas antiblásticas; b) 
intervenções cirúrgicas: cardíacas, transplantes renais, introdução de sondas, cateteres, aparelhos de 
respiração artificial, operações prolongadas; c) agentes físicos: traumatismos, queimaduras, irradiações. 
Como a maioria das infecções é endógena, dependentes principalmente de uma diminuição da resistência do 
hospedeiro, as candidoses podem ter localizações das mais variadas desde cutâneo-mucosas até disseminadas e 
atingindo várias vísceras. 
O fungo tem poder invasivo em pacientes debilitados pelo tratamento com antibióticos e drogas imunossupressoras 
e no decurso de doenças crônicas. Prolongando-se a vida dos indivíduos, ao mesmo tempo, aumenta-se a possibilidade 
das infecções oportunísticas, o que tem acontecido em todos os países. 
SÍNDROMES CLÍNICAS 
Candidíase da mucosa oral 
A candidíase da mucosa oral, também chamada de estomatite cremosa ou sapinho, caracteriza-se pelo aparecimento 
de placas brancas, isoladas ou confluentes, aderentes à mucosa, com aspecto membranoso e, às vezes, rodeadas por 
halo eritematoso. Essa forma da micose é a mais frequente em pacientes gravemente enfermos e em recém-nascidos 
quando se associa à candidíase da mucosa vaginal da mãe. A candidíase oral é considerada indicador de AIDS em 
pacientes pertencentes aos grupos de maior risco. A infecção pode propagar-se por continuidade à faringe, laringe, 
esôfago e, eventualmente, disseminar-se por via hematogênica. 
Candidíase vulvovaginal 
Na mucosa vaginal, as lesões assemelham-se às da boca e são encontradas principalmente em pacientes grávidas com 
corrimento, em diabéticas ou em pacientes que recebem terapêutica antimicrobiana prolongada. Os sintomas são 
coceira excessiva (prurido vulvovaginal); corrimento vaginal sem cheiro e com aspecto de leite coalhado aderido a 
parede vaginal; hiperemia e edema vulvar; ardor ao urinar e dispareunia (dor durante a relação sexual). 
Balanite por cândida 
A infecção peniana pela Cândida se manifesta habitualmente como uma balanite, que é a infecção da glande e do 
prepúcio. Os sintomas mais comuns da candidíase no homem são a vermelhidão, inchaço e a dor na glande. 
Candidíase cutânea 
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A candidíase cutaneomucosa crônica é rara, acometendo geralmente pacientes com deficiências imunológicas, 
anomalias genéticas e endócrinas. A candidíase cutânea generalizada é comumente crônica e é observada em 
pacientes com deficiências nutricionais e em imunodeprimidos. As lesões são eritematosas, crostosas e com 
exsudatos. C. albicans é o agente mais frequente; podem ocorrer lesões alérgicas secundárias, distantes dos focos 
ativos, que se caracterizam por serem vesiculares agrupadas e estéreis. Essas reações são denominadas candídides. 
Manifestações sistêmicas 
A candidíase sistêmica é grave. O diagnóstico em vida é difícil devido ao polimorfismo das lesões, variabilidade de 
sinais e sintomas que não são específicos. O isolamento do micro-organismo do sangue nem sempre é conseguido. As 
principais localizações da candidíase sistêmica se verificam nos seguintes órgãos: rins, cérebro, coração, trato 
digestivo, brônquios, pulmões e sangue. Febre, mal-estar geral, dor muscular, erupção cutânea e endoftalmites são 
alguns dos sintomas mais frequentes. Outros acometimentos comuns são esofagite, infecção pulmonar, cistite, 
pielonefrite, endocardite, miocardite, peritonite, hepatoesplenomegalia, osteomielite, meningite. 
DIAGNÓSTICO 
O diagnóstico da candidíase é feito através do exame direto do espécime clínico. A verificação da forma invasiva do 
fungo, que são as hifas e células leveduriformes, em material de biópsia ou raspado das lesões, fundamenta o 
diagnóstico de candidíase. As hifas são septadas, com septos espaçados; próximos aos septos aparecem as células 
leveduriformes, que podem ser arredondadas ou ovaladas. As colorações mais indicadas para cortes histológicos são 
a metanamina prata de Grocott e o PAS. 
As diferentes espécies de Candida podem ser isoladas em ágar Sabouraud glicose, desenvolvendo-se como colônias 
cremosas, de cor creme, formadas por elementos leveduriformes, ovais ou arredondadas. Pseudo-hifas podem-se 
desenvolver. Atualmente, o meio cromogênico CHROMagar Candida tem sido utilizado como forma de isolamento 
primário e identificação presuntiva de algumas espécies de Candida. Nesse meio, as colônias de Candida albicans 
apresentam coloração verde, as de C. tropicalis, azul, e as de C. krusei e outras espécies, coloração rosa.