APG CEFALEIAS

Prévia do material em texto

APRENDIZADO EM PEQUENOS GRUPOS-APG
TEMÁTICA: CEFALEIAS
OBJETIVOS DE APRENDIZAGEM:
01- COMPREENDER OS TIPOS DE CEFALÉIAS PRIMÁRIAS
02-ENTENDER OS PRINCIPAIS SINTOMAS E SINAIS DE ALARMES PARA AS CEFLÉAIS PRIMÁRIAS.
03- ENTENDER O DIAGNÓSTICO -CEFALÉIA E TRATAMENTO DAS CEFALÉIAS PRIMÁRIAS
CEFALÉIAS
· A cefaleia está entre as razões mais comuns pelas quais os pacientes procuram atendimento médico, sendo responsável, em um nível global, por mais incapacidade do que qualquer outro problema neurológico. 
· O diagnóstico e o tratamento baseiam-se em uma abordagem clínica que é amplificada pelo conhecimento da anatomia, fisiologia e farmacologia das vias do sistema nervoso que medeiam as várias síndromes de cefaleia.
· O sistema de classificação desenvolvido pela International Headache Society caracteriza a cefaleia como primária ou secundária (com seus principais representantes no quadro abaixo). 
· Cefaleias primárias são as cefaleias que têm o sintoma da dor de cabeça sendo seu principal, sem demais sinais ou sintomas sistêmicos. Não causa lesão estrutural, tende a não ser progressiva ou originar sequelas. 
· Já nas cefaleias secundárias, os sintomas decorrentes de afecções sistêmicas subjacentes, sendo consequência de uma agressão causada pela doença de base, a qual pode ser grave, como meningite, hemorragia subaracnóidea (HSA), trombose venosa cerebral (TVC) e tumores do sistema nervoso central. 
· A cefaleia secundária branda, como a observada em associação a infecções do trato respiratório superior, é comum, mas raramente preocupa. A cefaleia ameaçadora à vida é relativamente incomum, mas é necessário ter vigilância a fim de reconhecer e tratar de maneira apropriada os pacientes.
· O paciente que se apresenta com cefaleia grave recente tem um diagnóstico diferencial bem diferente do paciente com cefaleias recorrentes durante muitos anos. 
· Na cefaleia intensa e de início recente, a probabilidade de se encontrar uma causa potencialmente grave é bem maior do que na cefaleia recorrente. 
· Os pacientes com início recente da dor exigem avaliação imediata e tratamento adequado. As causas graves a serem consideradas consistem em meningite, hemorragia subaracnóidea, hematomas extradural ou subdural, glaucoma, tumor e rinossinusite purulenta. 
· Quando sinais e sintomas preocupantes estão presentes, também conhecidos como sintomas RED FLAG, o diagnóstico e o tratamento rápidos tornam-se cruciais. 
· Esses sintomas estão na figura abaixo e, também, no quadro a seguir com exemplos das etiologias preocupantes que podem estar sendo causando o sintoma
· Cefaleia é definida por uma dor localizada acima de uma linha que passa pelas órbitas, meato acústico externo e a transição occipitocervical.
· Fenômenos álgicos que ocorrem abaixo dessa linha, na região anterior, são denominados dores faciais. 
· Abaixo da transição occipito-cervical, ocorrem as cervicalgias. 
· Eventualmente, doenças que se apresentam com cefaleia também podem causar simultaneamente cervicalgia e/ou dor facial. 
· O cérebro em si não costuma ser fonte de dor.
· A dor de cabeça é gerada pelo comprometimento de estruturas intra ou extracranianas com inervação dolorosa, como artérias da base, vasos meníngeos, seios venosos, tenda do cerebelo, diafragma da sela, nervos cranianos (V, VII, IX e X), partes moles da cabeça e o próprio crânio. 
· A dor de cabeça é um sintoma extremamente comum, que afeta mais de 90% da população quando observada durante um ano. 
· Ela é discretamente mais comum em mulheres, mas existem algumas causas específicas, como veremos adiante, que atingem mais pacientes do sexo masculino. 
· Além disso, é uma causa comum de absenteísmo, trazendo enormes perdas financeiras em decorrência da redução da força de trabalho gerada por ela. 
· O ponto de partida na avaliação de um paciente com cefaleia é classificar a síndrome dolorosa como sendo primária ou secundária. 
· Cefaleia primária é uma condição em que a dor de cabeça é a própria doença, não existindo outra causa clínica específica para justificá-la. 
· Em outras palavras, se a dor de cabeça nunca houvesse existido, o diagnóstico não seria feito. 
· A dor de cabeça é, portanto, obrigatória para definir a doença como cefaleia primária. 
· Podemos usar como exemplo a enxaqueca, da qual todos já ouvimos falar. Pergunto ao futuro Residente: seria possível diagnosticar um paciente com enxaqueca sem que ele nunca tivesse apresentado um único episódio de cefaleia na vida? A resposta intuitivamente é NÃO. Nesse caso, a enxaqueca é considerada como uma cefaleia primária.
· A cefaleia secundária, por sua vez, é um sintoma de outra doença que poderia muito bem existir sem a presença de dor de cabeça. 
· O exemplo mais famoso é o da sinusite. Muitas vezes, recebemos um resultado incidental de uma ressonância magnética de crânio onde se lê: “sinais de sinusopatia aguda”, e o paciente não tinha cefaleia! Ou seja, a sinusite pode causar cefaleia, e a cefaleia da sinusite é secundária. 
· Portanto, podemos dizer que a cefaleia primária é uma doença e a cefaleia secundária é um sintoma. Essa diferenciação é crucial, pois um paciente com suspeita de cefaleia secundária deverá ser investigado inicialmente para as causas mais graves de dor e medicado de acordo com o diagnóstico estabelecido. 
· Se o caso for de uma cefaleia primária, basta a terapêutica sintomática e, no caso de atendimento ambulatorial, deve-se decidir sobre a necessidade de tratamento profilático.
· Para facilitar nosso trabalho, a International Headache Society publicou uma atualização da Classificação Internacional das Cefaleias (3ª edição), com 14 tipos de cefaleias divididas em 3 grupos: 
• Cefaleias primárias; 
• Cefaleias secundárias; 
• Outras cefaleias, dores faciais e neuralgias cranianas. 
A tabela 1 mostra mais detalhes dessa classificação: 
A cefaleia primária é mais comum. Ela corresponde a cerca de 55% dos casos de atendimento ambulatorial especializado em Neurologia em nosso meio. Nesse grupo, a cefaleia tensional é a mais prevalente. Dentre as cefaleias secundárias, 40% são devidas a doenças sistêmicas (febre, HAS e sinusite, por exemplo), e apenas 5% ocorrem por uma causa neurológica (pós-traumatismo cranioencefálico, doenças cervicais ou tumores).
· Por ser uma queixa subjetiva, a anamnese é o momento da observação clínica mais importante para obtenção dos dados necessários ao diagnóstico da causa da cefaleia. Ela deve levar em conta os seguintes aspectos:
 
· O diário de cefaleia é uma ferramenta importante para quem atende esses pacientes, pois gera uma visão objetiva da frequência, intensidade e fatores desencadeantes para as crises, ajudando a escolher a melhor estratégia terapêutica. Com base nessas informações, seremos capazes de diferenciar o tipo de cefaleia em grande parte dos pacientes.
· A intensidade da dor nem sempre se relaciona com o fato de ser uma cefaleia secundária. Pacientes com tumores cerebrais podem não apresentar dor alguma em 20% dos casos, ao passo que algumas síndromes de cefaleia primária, como a enxaqueca e a cefaleia em salvas, podem manifestar-se com dores incapacitantes, de intensidade 10/10 na escala visual analógica. 
· Entretanto, o(a) futuro(a) Residente terá seu passaporte carimbado para as principais instituições se for capaz de lembrar que, em pacientes com cefaleia súbita, inédita ou a pior da vida, é obrigatório cogitar o diagnóstico de hemorragia subaracnoidea, uma doença potencialmente devastadora se não for diagnosticada e tratada precocemente.
· Algumas cefaleias apresentam relação com o sono. Privação de sono ou sono prolongado podem ser desencadeantes de crises de enxaqueca. 
· Doenças do sono, como apneia obstrutiva do sono, estão associadas à cefaleia em salvas. Muitos pacientes com cefaleia em salvas acordam durante a noite com dor de cabeça. 
· A cefaleia hípnica é uma cefaleia primária que afeta indivíduos por volta dos 50 anos de idade, despertando-os no meio da madrugada pela dor. Esses pacientes não apresentam dor de cabeça durante o dia.· Outros desencadeantes incluem alimentos, como chocolate, café, queijos e embutidos, bem como determinadas bebidas medvideos.com alcoólicas (episódio muito conhecido popularmente como ressaca).
· Muitos tipos de cefaleia associam-se a sintomas acompanhantes, como náuseas, vômitos, foto, osmo e fonofobia (aversão à luz, a alguns aromas e ao barulho, respectivamente). 
· Um tipo específico de enxaqueca apresenta-se, além da dor de cabeça, com uma ou mais manifestações neurológicas não dolorosas, conhecidas como aura. 
· A aura pode ser visual, sensitiva, de linguagem e até com deficit motor (hemiparesia). 
· Em pacientes com glaucoma, a dor de cabeça pode vir acompanhada de alterações visuais ou presença de halos ao redor da luz. 
· Alguns defeitos do campo visual são sugestivos de lesões de via visual no encéfalo, mas eles não devem ser confundidos com a aura visual de enxaqueca, como veremos adiante.
· Em pacientes com perda de visão súbita, unilateral e grave, devemos considerar o diagnóstico de neurite 
· óptica .
· Determinados fatores de risco devem ser obrigatoriamente pesquisados em todos os pacientes com cefaleia, pois aumentam muito a probabilidade de que se trate de uma causa secundária. 
· Entre eles, temos: 
• Início da dor após os 50 anos de idade; 
• Associação de anticoncepcional com tabagismo; 
• Uso de anticoagulantes; 
• Imunossupressão (HIV, LES) e câncer; 
• Uso diário de analgésicos.
· Em mulheres com enxaqueca, a associação de anticoncepcional e tabagismo pode aumentar muito o risco de desenvolver trombose venosa cerebral. 
· Ainda em relação a distúrbios hematológicos, agora falando sobre risco de sangramento, cefaleia em pacientes com plaquetopenia, uso de anticoagulantes ou portadores de hemofilia, por exemplo, deve sempre suscitar uma investigação mais apurada para causas secundárias. Pacientes com história de câncer ou imunossupressão e que passem a desenvolver um quadro novo de cefaleia devem também ser investigados. 
· Os possíveis achados incluem metástases cerebrais, aumento de dimensões de um tumor cerebral primário já previamente conhecido ou neuroinfecção oportunista, como criptococose ou neurotoxoplasmose.
Define-se cefaleia crônica quando ela ocorre em pelo menos 15 dias ao mês, durante pelo menos 3 meses seguidos, ou em mais de 180 dias no último ano. Como veremos neste capítulo, a causa mais frequente de cefaleia crônica diária é o uso diário ou quase diário de analgésicos ou outros sintomáticos para o tratamento de crises de cefaleia. 
Cerca de 50% dos casos de cefaleia crônica diária são decorrentes desse distúrbio, portanto o(a) futuro(a) Residente precisa estar bastante atento(a) para essa possibilidade nas provas.
Um dos tipos mais comuns de cefaleia, a enxaqueca costuma piorar a intensidade da dor quando o paciente se movimenta ou faz qualquer esforço físico. Dessa forma, é muito comum que nos deparemos com relatos de pacientes que literalmente “ficam de cama” por causa desse tipo de dor.
- Um dos tipos mais comuns de cefaleia, a enxaqueca costuma piorar a intensidade da dor quando o paciente se movimenta ou faz qualquer esforço físico. Dessa forma, é muito comum que nos deparemos com relatos de pacientes que literalmente “ficam de cama” por causa desse tipo de dor.
 
· Na propedêutica de pacientes com cefaleia, o exame físico deve ser direcionado para a pesquisa de: 
• PA e frequência cardíaca; 
• Pesquisa de sopros: olhos, pescoço, cabeça (sugestivos de malformações arteriovenosas-MAV); 
• Palpação da cabeça, pescoço e ombros; 
• Palpação das artérias temporais e cervicais; 
• Exame da coluna e musculatura cervical; 
• Exame neurológico.
O fato de haver alterações no exame físico não significa necessariamente que se trate de uma cefaleia secundária. Alguns achados podem ser obtidos em pacientes com cefaleias primárias, como dor à palpação muscular, encontrada na cefaleia do tipo tensão. 
Alodinia (dor ao estímulo tátil) e hiperalgesia (dor muito intensa desencadeada ao estímulo doloroso fraco) são descritas por pacientes com enxaqueca. 
Alterações autonômicas unilaterais, como rinorreia, miose, lacrimejamento e rubor facial, são parte do quadro de pacientes com cefaleias trigêmino-autonômicas, como as em salvas. 
Excetuando-se sinais encontrados em quadros benignos, a imensa maioria dos achados anormais do exame clínico e neurológico apontará para uma causa secundária. Obrigatoriamente, devemos procurar por sinais de comprometimento de nervos cranianos envolvidos com a motricidade ocular, principalmente o VI e o IV NC.
- O exame de fundoscopia poderá revelar papiledema:
- Pacientes com feocromocitoma (veja mais em Distúrbios da Adrenal, no livro de Endocrinologia) apresentam crises de cefaleia associadas à sudorese, taquicardia e hipertensão arterial. 
Nos quadros de dissecção de carótida interna ou de artéria vertebral, o paciente pode apresentar, além da cefaleia, síndrome de Horner, miose, semiptose e anidrose ipsilaterais, em decorrência de uma lesão da via simpática, que passa pelo tronco encefálico e por dentro da adventícia da carótida (veja com mais detalhes nos capítulos de Anatomia, fisiologia e semiologia neurológica e no de AVC). 
Idosos com história de trauma recente (nas últimas 3-4 semanas) podem apresentar cefaleia associada a deficit neurológico focal progressivo, compatível com formação de um hematoma subdural crônico (leia mais no capítulo de Traumatismo cranioencefálico).
· Sinal de alarme é qualquer indício de que o paciente possa ter uma cefaleia secundária. O(a) futuro(a) Residente deve estar absolutamente familiarizado(a) com esses sinais. As principais queixas e achados nesses pacientes incluem dados obtidos tanto na anamnese quanto ao exame físico
· Uma vez presente qualquer sinal de alarme, o paciente terá indicação formal de realização de investigação por meio de exame de neuroimagem (TC de crânio com ou sem contraste ou RM de crânio). Podemos resumir as principais indicações de investigação de pacientes com cefaleia pelo acrônimo “INSIPIDA”, conforme a tabela 2.
Para você lembrar-se de tudo, imagine a seguinte história: SUBITAMENTE, lembrei-me de um compromisso URGENTE. Hoje, Servirei um Almoço. Que DOR DE CABEÇA! O que será que eu TOMO? Tem que ser rápido. Não dá para adicionar nenhum ingrediente. TOMO SEM CONTRASTE. Se isso não resolver, eu LÍQUOR (ligo) para você. ADEUS (risma).
NOTA:
Alguns aspectos sugerem benignidade em pacientes com cefaleia. 
Na presença de todos estes critérios, não haverá necessidade de realização de exame de imagem: 
• Idade ≤ 50 anos; • Características de cefaleias primárias; • História familiar de cefaleia; • Exame neurológico normal; • Ausência de mudança de padrão; • Ausência de fatores de risco; • Ausência de novidades na história ou exame físico.
COMPLEMENTO:
 
As características clínicas variadas e as múltiplas etiologias tornam difícil a tarefa de classificar as cefaleias. Em 2013, a Sociedade Internacional de Cefaleia (SIC) publicou a versão provisória da terceira edição da classificação - lnternational Classification of Headache Disordersa (ICDH D-3) denominada versão beta, que ficará em teste por dois anos, juntamente com os critérios diagnósticos para cada tipo de cefaleia, de forma a uniformizar a nomenclatura utilizada mundialmente. Essa classificação é aceita pelos pesquisadores da área, embora contenha algumas falhas. (Veja Quadro 13.1, a seguir).
 
Nota: HARRISON
· Um sistema de classificação desenvolvido pela International Headache Society (www.ihs-headache.org/ichd-guidelines) caracteriza a cefaleia como primária ou secundária (Tab. 13-1). 
· As cefaleias primárias são aquelas em que a cefaleia e suas manifestações associadas constituem o distúrbio em si, enquanto as cefaleias secundárias são aquelas causadas por distúrbios exógenos (Headache Classification Comittee of the International Headache Society, 2018). 
· A cefaleia primária frequentemente resulta em considerável incapacidade e redução da qualidade de vida do paciente.
· A cefaleia secundárialeve, como a observada em associação a infecções do trato respiratório superior, é comum, mas raramente preocupante. 
· A cefaleia ameaçadora à vida é relativamente incomum, mas é necessário ter vigilância a fim de reconhecer e tratar de maneira apropriada os pacientes.
· A dor em geral ocorre quando nociceptores periféricos são estimulados em resposta a lesão tecidual, distensão visceral ou outros fatores.
· Nessas situações, a percepção da dor é uma resposta fisiológica normal mediada pelo sistema nervoso saudável.
· A dor também pode ocorrer quando as vias de produção da dor do sistema nervoso central (SNC) ou periférico são lesionadas ou inapropriadamente ativadas. 
· A cefaleia pode originar-se de um ou ambos os mecanismos. 
· Relativamente poucas estruturas cranianas geram dor; elas incluem o couro cabeludo, as artérias meníngeas, os seios durais, a foice do cérebro e os segmentos proximais das grandes artérias da pia-máter. O epêndima ventricular, o plexo corióideo, as veias da pia-máter e grande parte do parênquima cerebral não geram dor.
· As principais estruturas envolvidas na cefaleia primária parecem ser as seguintes:
•Os grandes vasos intracranianos e a dura-máter e os terminais periféricos do nervo trigêmeo que inervam tais estruturas;
•A porção caudal do núcleo trigeminal, que se estende até os cornos dorsais da medula cervical superior e recebe impulsos da primeira e da segunda 
raízes nervosas cervicais (complexo trigeminocervical);
· 
· •Regiões rostrais de processamento da dor, como o tálamo ventral posteromedial e o córtex;
· 
· •Os sistemas moduladores da dor no cérebro que modulam o impulso dos nociceptores trigeminais em todos os níveis de vias de processamento da dor e influenciam as funções vegetativas, como as estruturas do hipotálamo e tronco cerebral.
· 
· A inervação dos grandes vasos intracranianos e da dura-máter pelo nervo trigêmeo é conhecida como sistema trigeminovascular. Os sintomas autonômicos cranianos, como lacrimejamento, injeção conjuntival, congestão nasal, rinorreia, edema periorbital, plenitude auricular e ptose, são proeminentes nas cefaleias trigêmino-autonômicas (CTAs), como a cefaleia em salvas e a hemicrania paroxística, podendo ser também observados na migrânea (enxaqueca), mesmo em crianças. Tais sintomas autonômicos refletem ativação das vias parassimpáticas cranianas, e exames de imagem funcionais indicam que as alterações vasculares na migrânea e na cefaleia em salvas, quando presentes, são igualmente conduzidas por tais sistemas cranianos autonômicos. Além disso, eles frequentemente podem ser confundidos com sinais ou sintomas de inflamação dos seios cranianos, a qual é, assim, sobrediagnosticada e tratada de maneira inadequada. A migrânea e outros tipos de cefaleia primária não são “cefaleias vasculares”; esses distúrbios não manifestam alterações vasculares de maneira confiável, e os desfechos do tratamento não podem ser previstos por efeitos vasculares. A migrânea é um distúrbio cerebral e é mais bem compreendida e tratada como tal.
· O paciente que se apresenta com cefaleia grave recente tem um diagnóstico diferencial bem diferente do paciente com cefaleias recorrentes durante muitos anos. 
· Na cefaleia intensa e de início recente, a probabilidade de se encontrar uma causa potencialmente grave é bem maior do que na cefaleia recorrente. Os pacientes com início recente da dor exigem avaliação imediata e tratamento adequado. 
· As causas graves a serem consideradas consistem em meningite, hemorragia subaracnóidea, hematomas extradural ou subdural, glaucoma, tumor e sinusite purulenta. Quando sinais e sintomas preocupantes estão presentes (Tab. 13-2), o diagnóstico e o tratamento rápidos tornam-se cruciais.
Um exame neurológico cuidadoso é a primeira etapa imprescindível na avaliação. Na maioria dos casos, os pacientes com exame anormal ou história de cefaleia de início recente devem submeter-se a uma tomografia computadorizada (TC) ou ressonância magnética (RM) de cérebro. 
Como procedimento de rastreamento inicial para patologia intracraniana nesse contexto, os métodos de TC e RM parecem ser igualmente sensíveis. Em algumas circunstâncias, uma punção lombar (PL) também é necessária, a menos que se possa estabelecer uma etiologia benigna. 
Uma avaliação geral de cefaleia aguda pode incluir a palpação das artérias cranianas; coluna cervical pelo efeito de movimento passivo da cabeça e por imagem; investigação do estado cardiovascular e renal por monitoramento da pressão arterial e exame de urina; e olhos por fundoscopia, medição da pressão intraocular e refração.
O estado psicológico do paciente também deve ser avaliado, pois existe relação entre cefaleia, depressão e ansiedade. Isso se destina a identificar a comorbidade em vez de fornecer uma explicação para a cefaleia, porque a cefaleia problemática raramente é apenas causada por mudança do humor. Embora seja notável que os medicamentos com ações antidepressivas também sejam eficazes no tratamento preventivo tanto da cefaleia do tipo tensional como da migrânea, cada sintoma deve ser tratado de maneira ideal.
Distúrbios subjacentes às cefaleias recorrentes podem ser ativados pela dor que ocorre após procedimentos cirúrgicos otológicos ou endodônticos. Assim, a dor na cabeça em consequência de um tecido enfermo ou traumatismo pode reativar uma síndrome de migrânea que de outra maneira estaria quiescente. O tratamento da cefaleia é, em grande parte, ineficaz até que a causa do problema primário seja abordada.
Os distúrbios subjacentes graves associados à cefaleia são descritos adiante. O tumor cerebral é uma causa rara de cefaleia e, ainda menos comumente, de dor intensa. A maioria dos pacientes que apresentam cefaleia grave tem uma causa benigna.
· A Classificação Internacional das Cefaleias, cuja primeira edição data de 1988, revisada em segunda edição em 2004,4 representa um importante marco para o diagnóstico na prática clínica, bem como nas 
pesquisas, em que se incluem os protocolos de tratamento que levam às melhores evidências.
· Nas cefaleias secundárias, podem ser observados aspectos clínicos que muito se assemelham aos de uma cefaleia primária, ou seja, apesar de se tratar de meningite ou hipertensão arterial, as características da cefaleia podem ser como as da enxaqueca; assim como em uma sinusite aguda ou em uma situação pós-trauma cranioencefálico, as característi-cas podem ser como as de uma cefaleia do tipo tensional.
· Neste capítulo, serão abordadas algumas das cefaleias crônicas diá-rias (CCD) que, segundo Silberstein et al.,2 são aquelas com frequência igual ou superior a 15 dias por mês e, de acordo com esses autores, listadas na Tabela 11.2.
· 
· Cefaleia é um problema de saúde muito comum. Anualmente, mais de 18 milhões de americanos comparecem ao consultório médico por causa de cefaleia.16 Embora a dor na cabeça e na face tenham características que as distinguem de outros distúrbios álgicos, também compartilham muitas características.
· A cefaleia pode ser provocada por diversas condições. Algumas delas representam transtornos primários e outras se manifestam secundárias a condições patológicas em que a cefaleia é um sintoma. 
· Os tipos mais comuns de cefaleia primária ou crônica são cefaleia do tipo enxaqueca, cefaleia tensional, cefaleia em salvas e cefaleia crônica diária (CCD). 
· Embora a maioria das causas de cefaleia secundária seja benigna, algumas podem ser indício de distúrbios graves, como meningite, tumor cerebral ou aneurisma cerebral. 
· Outras vezes o indivíduo pode sofrer de cefaleia pós-traumática. 
· Pesquisas indicam que pessoas com leve lesão cerebral traumática (LCT) têm mais problemas com cefaleia do que aquelas com LCT moderada ou grave.
· A manifestação súbita de uma cefaleia grave e intratável em uma pessoa saudável provavelmente está mais relacionada com uma doença intracraniana grave, como hemorragia subaracnóidea ou meningite, do que com cefaleia crônica. 
· A cefaleia que perturba o sono, a cefaleia de esforço (p.ex., desencadeada por atividade física ou sexual ou manobra de Valsalva) e a cefaleia acompanhada de sintomas neurológicos, como sonolência, distúrbios visuais ou nos membros ou alteração do estado mental também podem indicar lesões intracranianas subjacentes ou outros processos patológicos. 
· Outro alerta para cefaleia secundária inclui alteração fundamental ou de progressão no padrão da cefaleia ou 
· manifestação inédita de cefaleia em indivíduos com mais de 50 anos de idade, ou em pessoas com câncer, imunossupressão, ou gestantes.
· Idosos requerem avaliação abrangente para a manifestação de qualquer tipo de cefaleia em casos de histórico de cefaleia antes de envelhecer.
· Muitas vezes, é difícil estabelecer o diagnóstico e a classificação da cefaleia. Isso exige histórico e exame físico completo para excluir causas secundárias. O histórico deve incluir fatores precipitantes de cefaleia, como ingestão de alimentos e aditivos alimentares, perda de refeições e associação ao período menstrual. É essencial realizar um histórico cuidadoso da medicação, pois muitas substâncias podem provocar ou agravar a cefaleia. O etanol também pode causar ou agravar a condição. Pode ser útil a criação de um diário de cefaleia, no qual a pessoa deve fazer um registro da ocorrência de cefaleia e de eventos simultâneos ou anteriores para que seja possível identificar fatores que contribuam para sua manifestação
· Em 2013, a Sociedade Internacional de Cefaleia (IHS, International Headache Society) publicou a terceira edição da classificação internacional das cefaleias (CIC, em inglês ICHD-3, International Classification of Headache Disorders).
· O sistema de classificação é dividido em três seções: (1) cefaleias primárias; 
· (2) cefaleias secundárias 
· (3) neuropatias cranianas dolorosas, outras dores faciais e de cabeça.
· As cefaleias primárias, incluindo enxaqueca, cefaleia em salvas, cefaleia tensional e outras cefaleias autonômicas do trigêmeo, são discutidas a seguir. Também são discutidas CCD e dor facial causadas por dores na ATM.
Observação:
- A cefaleia é uma das razões mais comuns que levam as pessoas a procurar assistência médica. 
Os distúrbios de cefaleia primária, como a migrânea, a cefaleia do tipo tensional e as cefaleias em salva, são, de longe, os mais frequentemente encontrados. Nos Estados Unidos, mais de 1 milhão de pacientes procuram os serviços de emergência a cada ano com queixa de migrânea. Entretanto, os distúrbios de cefaleia secundária – cefaleias causadas por outras patologias subjacentes, algumas vezes preocupantes e, em certas ocasiões, potencialmente fatais, como infecções, hemorragia e tumores – compreendem uma
 minoria significativa. 
A distinção entre cefaleias primárias e secundárias constitui a etapa mais importante e, com frequência, a de maior desafio no manejo de pacientes com cefaleia, razão pela qual iniciaremos com esse tópico.	
Os distúrbios de cefaleia primária podem ser graves e até mesmo incapacitantes, porém não são fatais, diferentemente de alguns distúrbios de cefaleia secundária. Então, quando devemos nos preocupar? 
O que dispara o alarme para uma possível etiologia secundária?
 O mnemônico SNIIP é útil aqui. Como a base de nosso conhecimento se ampliou, este mnemônico passou por várias iterações (mais recentemente, SNNIIPPPPPPPPPP – não estamos brincando), mas, por uma questão de sanidade (sua e nossa) e maior simplicidade, usaremos SNIIP2.
 
· Como já mencionado, as cefaleias primárias são aquelas nas quais a dor de cabeça é o sintoma determinante, sem o qual a doença não existiria. 
· Além disso, não se encontra outro motivo para explicar melhor a doença. 
· Os critérios diagnósticos são bem estabelecidos e devem ser memorizados. 
· Ajudaremos o(a) futuro(a) Residente com essa tarefa, para que isso possa ser útil em sua aprovação nos melhores concursos de Residência do país. É nossa questão de honra!
· A enxaqueca, ou migrânea, é a segunda causa mais comum de cefaleia primária, afetando 12% da população (17% das mulheres e 6% dos homens). 
· Basicamente, existem dois tipos de enxaqueca: clássica (com aura) e comum (sem aura). 
· Cerca de 25% dos casos de enxaqueca são com aura. 
· Os pacientes com essa condição apresentam crises recorrentes de dor com características típicas. 
· Fora da crise, o paciente fica assintomático. 
· A crise de enxaqueca pode passar por 4 fases:
É provável que, se você não sofre de migrânea, conheça muitas pessoas que sofrem.
· A migrânea clássica – como no caso de Anna – é uma cefaleia unilateral, latejante e, com frequência, incapacitante, que está associada a náusea, frequentemente a vômitos e a sensibilidade à luz e ao som (fotofobia e fonofobia, respectivamente).
· Entretanto, a maneira mais habitual de pensar sobre a migrânea é considerar o seu próprio fenótipo, o que significa uma constelação de sintomas (que habitualmente, mas nem sempre, inclui cefaleia efetiva) que também exibe:
· Uma predileção por um grupo demográfico específico (mulheres na faixa dos 20 e 30 anos).
· Um forte componente genético (a hereditariedade é estimada entre 30 e 60%).
· Uma predisposição a outras condições clínicas (como hipercoagulabilidade e AVC; essas conexões ainda estão sendo ativamente categorizadas e estudadas).
· O que causa a migrânea? 
Uma etiologia vascular primária, que há muito tempo se acreditou ser responsável pela migrânea, não é mais a teoria aceita. Em vez disso, acredita-se que a base fisiopatológica seja um fenômeno elétrico, denominado depressão cortical alastrante, em que uma onda de despolarização neuronal resulta em breve ativação neuronal e vasodilatação, seguidas de hipoatividade neuronal mais sustentada e vasoconstrição. Essa onda autopropagada ativa as fibras nervosas aferentes sensitivas do nervo trigêmeo, que, por sua vez, causam a liberação de mediadores vasoativos e pró-inflamatórios (incluindo o peptídeo relacionado com o gene da calcitonina [CGRP , do inglês calcitonin-gene-related peptide], um alvo das novas terapias para a migrânea) nas meninges sensíveis à dor. Por que isso ocorre em algumas pessoas e não em outras? Ainda não sabemos
· Nas cefaleias da migrânea, uma onda de despolarização cortical propaga-se em aproximadamente 3 mm por minuto, e acredita-se que seja a base fisiopatológica da migrânea.
· Em geral, a migrânea tem uma duração de 4 a 72 horas e pode ser dividida em quatro fases:
· Pródromo. Essa fase pode começar algumas horas ou dias antes do início da cefaleia e consiste em sintomas não dolorosos, como fadiga, bocejos, irritabilidade, compulsão por comida e micção frequente. As pessoas que sofrem de migrânea geralmente conhecem bem seus sintomas prodrômicos.
· Aura. As auras da migrânea consistem em sintomas neurológicos focais e totalmente reversíveis, que surgem de forma gradual, progridem ao longo de vários minutos e, em geral, desaparecem em 1 hora. 
· Nem todas as pessoas com migrânea apresentam aura; a migrânea com aura é muito menos comum do que a migrânea sem aura. 
· Os sintomas de uma aura são classicamente “positivos” (p. ex., fenômenos visuais coloridos ou formigamento de um braço ou de uma perna), seguidos de sintomas que são “negativos” (p. ex., corte do campo visual ou dormência de um braço ou de uma perna); do ponto de vista fisiopatológico, isso faz sentido, visto que a onda de depressão cortical alastrante induz uma ativação neuronal transitória seguida de um período mais sustentado de hipoatividade. 
· Entretanto, praticamente qualquer sintoma neurológico focal de que você for capaz de cogitar, incluindo dificuldade em encontrar palavras, vertigem e paralisia motora, pode se manifestar como uma aura. A aura é frequentemente, mas nem sempre, seguida de cefaleia. 
· Quando não há cefaleia – em outras palavras, quando omitimos a fase 3 (ver adiante) –, o paciente pode ser diagnosticado (na mais recente iteração da International Classification of Headache Disorders) com “aura sem cefaleia”. É importante ressaltar que isso continua sendo considerado como migrânea.Como você pode suspeitar, essas migrâneas atípicas podem ser difíceis de reconhecer e só podem ser diagnosticadas após cuidadosa exclusão de outras etiologias possíveis.
ATENÇÃO:
3. Fase de cefaleia. O mnemônico PUUNI é útil para lembrar-se das características típicas da cefaleia da migrânea. A presença de quatro dessas cinco características pode prever de modo acurado o diagnóstico de migrânea e, com frequência, elimina a necessidade de exames complementares ou de imagem adicionais para diagnóstico:
Qualidade Pulsátil (i.e., latejante).
Duração de Um dia.
Localização Unilateral.
Náusea ou vômitos.
Intensidade incapacitante.
Com frequência, há também outros sintomas, como fotofobia e fonofobia, dor no pescoço (que frequentemente leva ao diagnóstico incorreto de cefaleia do tipo tensional ou neuralgia occipital; ver páginas 104 e 108) e outras características que, com frequência, levam ao diagnóstico incorreto de infecção sinusal – como congestão nasal, coriza, dor facial e lacrimejamento.
Mnemônicos à parte, as cefaleias da migrânea doem!
4. Pósdromo. Esse termo descreve o período entre a resolução da cefaleia e o momento em que o paciente sente que voltou 100% ao normal. Esses sintomas são, com frequência, os mesmos que os sintomas prodrômicos e também podem durar várias horas a dias.
 
ASPECTOS FISIOPATOLOGICOS
· A enxaqueca é um distúrbio incapacitante com crises de dor de cabeça que duram sempre de 4 a 72 horas, cujas características típicas são localização unilateral, qualidade pulsante, agravamento pela atividade física rotineira, hipersensibilidade à luz e ao som, náuseas e vômitos.
· Cerca de um terço dos pacientes com enxaqueca apresentaram aura com sintomas visuais, de linguagem, sensoriais ou outros sintomas do sistema nervoso central totalmente reversíveis, como cintilações, vertigens e zumbidos. A dor pode ocorrer em qualquer parte da cabeça, especialmente nas regiões cervical posterior e trapézio.
· Além disso, a enxaqueca crónica geralmente persiste durante 15 ou mais dias/mês; consecutivamente por mais de 3 meses
 
Uma crise de enxaqueca pode ser dividida em fases com base na sua relação temporal com a dor de cabeça: a fase premonitória (precede a dor de cabeça), a fase da aura (precede imediatamente ou acompanha a dor de cabeça), a fase de dor de cabeça,
· A depressão alastrante cortical (CSD) é uma onda de excitação, seguida por despolarização neuronal e glial com efluxo maciço de K + e neurotransmissão excessiva de glutamato, que se propaga lentamente (2–6 mm/min) através da superfície cerebral [ 10 ]. 
· No início de 1941, Lashley descobriu que as propagações temporais do CSD são semelhantes às da propagação da aura da enxaqueca através do córtex visual [ 11 ], o que sugeriu que o CSD pode ser a causa da aura visual associada à enxaqueca.
·  O CSD tem sido extensivamente estudado em modelos animais [ 12 , 13 ], e uma variedade de métodos experimentais podem ser usados ​​para evocar o CSD, incluindo estimulação 
· mecânica local ou lesão cerebral, estimulação elétrica, KCl e assim por diante [ 13 ]. 
· Isso mostra que a disseminação do CSD talvez não dependa dos potenciais de ação neuronal devido à desinibição da tetrodotoxina bloqueadora dos canais de sódio [ 14 ], o que sugere que o CSD parece se propagar através de mecanismos não sinápticos, afetando dendritos neuronais adjacentes ou células da glia [ 15 ].
·  Na verdade, ainda falta a prova eletrofisiológica definitiva de MSC durante a aura de enxaqueca em humanos e os fatores que desencadeiam a ocorrência espontânea de MSC na enxaqueca não são claros. Estudos de associação ampla do genoma identificaram que algumas variações genéticas na enxaqueca hemiplégica familiar (FHM) causam aumentos localizados excessivos de K + ou glutamato para tornar os neurônios do córtex cerebral propensos à hiperexcitabilidade.
· Estudos iniciais identificaram que a vasculatura desempenha um papel primário na enxaqueca, enquanto vários estudos de angiografia por ressonância magnética mostraram que a dilatação das artérias intracranianas ou extracranianas não está necessariamente correlacionada com a enxaqueca espontânea [ 18 , 19 ]. 
· Alguns estudos relataram que as terapias agudas e preventivas para enxaqueca que funcionavam contraindo os vasos sanguíneos ou prevenindo a vasodilatação eram ineficazes. 
· Em 1979, Moskowitz introduziu a teoria trigeminovascular de que a inervação trigeminal das meninges e seus vasos sanguíneos e os neuropeptídeos liberados desempenham papéis importantes na enxaqueca [ 20 , 21 ]. 
· Em roedores, a CSD inicia com ativação imediata ou retardada de neurônios trigeminovasculares no gânglio trigêmeo e no núcleo espinhal do trigêmeo [ 22 ], semelhante aos padrões de ativação que os fenômenos da aura normalmente precedem a dor de 
· cabeça nos pacientes. Isso sugere que o DSC pode provocar dor de cabeça pela ativação de nociceptores meníngeos na origem da via trigeminovascular [ 21 ], embora em debate.
· Neuropeptídeos liberados de fibras C trigeminocervicais ativadas, incluindo substância P (SP), peptídeo relacionado ao gene da calcitonina (CGRP), polipeptídeo ativador de adenilato ciclase hipofisário (PACAP) induzem inflamação neurogênica dural para ativar ou sensibilizar os nociceptores durais [23 ] . 
· Entre esses peptídeos vasoativos, o CGRP mostra a eficácia máxima na fisiopatologia da enxaqueca, com sua concentração no plasma da veia jugular aumentando significativamente durante as crises de enxaqueca [ 24 ]. Com base neste mecanismo, os antagonistas de CGRP direcionados ao peptídeo CGRP ou seu receptor e triptanos que suprimem a liberação de CGRP das fibras C são clinicamente eficazes .
· A neuroinflamação como alvo potencial também chama a atenção dos pesquisadores da enxaqueca, especialmente o seu papel na cronificação da enxaqueca. A inflamação neurogênica causada por neuropeptídeos liberados mostra quatro características principais: vasodilatação, infiltração de leucócitos, degranulação de mastócitos e ativação de microglia com aumento da produção de mediadores inflamatórios .
· O CGRP e o SP podem ligar-se aos seus receptores no músculo liso dos vasos durais e causar vasodilatação. E ambos os neuropeptídeos podem induzir a desgranulação dos mastócitos através de seus receptores específicos e sensibilizar ainda mais os nociceptores meníngeos [ 26 , 27 ]. Na enxaqueca com aura, as evidências de imagem sugeriram atividade inflamatória microglial e parameníngea, enquanto a ativação de macrófagos não foi evidente na enxaqueca sem aura [ 28 ]. Estudos com roedores mostraram que a DAC pode levar a uma resposta inflamatória do parênquima na dura-máter cerca de 20 minutos após uma única DAC [ 29 , 30 ]. 
· A cascata inflamatória parenquimatosa mediada por CSD contém alguns elementos pró-inflamatórios principais entre neurônios, astrócitos e micróglia, 
incluindo canais de poros grandes de panexina 1 (Panx1) [ 31 , 32 ], inflamassomas [ 33 ], interleucina-1β (IL-1β) e alta proteína 1 da caixa do grupo de mobilidade (HMGB1) de neurônios [ 33 , 34 ], translocação nuclear do fator de transcrição fator nuclear kappa B (NF-κB) em astrócitos .
· Os resultados de estudos de imagem funcional, especialmente a tomografia por emissão de pósitrons (PET), observaram aumento no fluxo sanguíneo cerebral regional no tronco cerebral rostral durante ataques de enxaqueca, no entanto, a ativação do tronco cerebral ainda foi sustentada mesmo após os tratamentos com sumatriptano terem aliviado a náusea, a fonofobia e fotofobia [ 37 ].
Um estudo revelou que o locus coeruleus, o núcleo da rafe e a substância cinzenta periaquedutal (PAG) estão ativos durante e após a enxaqueca, o que pode induzir enxaqueca. Normalmente, os núcleos do tronco cerebral inibem os neurônios trigêmeos; no entanto, qualquer anormalidade nuclear no tronco cerebral permitiria que os neurônios trigêmeos disparassem e enviassem sinais de dor ao córtex sensorial [ 38 , 39 ]. 
Foi sugerido que não apenas o mesencéfalo e a ponte, mas também o hipotálamosão ativados durante as crises de enxaqueca [ 40 ]. Um estudo em roedores apoiou a observação de que o núcleo hipotalâmico paraventricular controla diretamente as atividades do núcleo espinhal do trigêmeo para modular a dor na enxaqueca [ 41 ].
· Um breve quadro dos mecanismos da enxaqueca com muitos fatores foi mostrado comoFigura 1. Os processos exatos envolvidos na enxaqueca ocorrem como fenômenos paralelos e sobrepostos, em vez de uma cascata linear de eventos.
- Mecanismos básicos da enxaqueca. Fatores fisiológicos e ambientais desencadeariam disfunção ou ativação anormal no córtex e regiões cerebrais relacionadas, o que agrava a sensibilização trigeminal induzida por estímulos nociceptivos repetidos, liberação de moléculas nociceptivas e outros sintomas neurais. Abreviaturas: CGRP, peptídeo relacionado ao gene da calcitonina; NÃO, óxido nítrico; ATP, trifosfato de adenosina
Etiologia e patogênese
Os mecanismos fisiopatológicos da dor associada à cefaleia do tipo enxaqueca permanecem pouco compreendidos. 
Embora existam muitas teorias alternativas, está bem estabelecido que, durante uma crise de enxaqueca, o nervo trigêmeo torna-se ativado.
A estimulação das fibras sensoriais do trigêmeo pode levar à liberação de neuropeptídios, causando inflamação neurogênica dolorosa na vasculatura das meninges.27 Outro possível mecanismo implica a vasodilatação neurogênica dos vasos sanguíneos das meninges como componente fundamental dos processos inflamatórios que ocorrem durante uma crise de enxaqueca. 
O que fornece suporte à base neurogênica da enxaqueca são sintomas premonitórios frequentes antes da manifestação da cefaleia: transtornos neurológicos focais, que não podem ser explicados em termos de fluxo sanguíneo cerebral.27
Variações hormonais, particularmente nos níveis de estrogênio, desempenham um papel importante no padrão das crises de enxaqueca. Para muitas mulheres, a enxaqueca coincide com seu período menstrual. Aditivos de alimentos, como glutamato monossódico, queijo curado e chocolate, também podem precipitar uma crise de enxaqueca. Os verdadeiros gatilhos da enxaqueca são os produtos químicos nos alimentos, e não alergênios.
· Antigamente, acreditava-se que a aura ocorria devido ao fenômeno de vasoconstrição cerebral, e a dor era originada pela vasodilatação. 
· Essa teoria está superada! Caso caia em uma prova, não assinale essa resposta. Atualmente, a aura é explicada pela depressão alastrante de Leão, descrita pelo brasileiro Aristides Leão. 
· De acordo com seus estudos, ocorreria uma onda de despolarização cortical, que se propagaria pelo córtex cerebral, levando a manifestações neurológicas transitórias não dolorosas, conhecidas por aura. 
· A dor é devida a um processo inflamatório estéril (não infeccioso) gerando liberação de neuropeptídeos, como o relacionado ao gene da calcitonina (CGRP), e estimulando o sistema trigêmino-vascular. 
· O nervo trigêmeo é o responsável pela transmissão de impulsos dolorosos da maior parte da cabeça (interna e externamente).
· O antagonismo sobre o CGRP é um dos mais recentes alvos no tratamento das crises de migrânea, com novos medicamentos entrando para o mercado nos últimos tempos. Por esse motivo, Estrategista, é bom ficar atento(a) com esse assunto, porque examinadores adoram fazer questões inéditas sobre temas corriqueiros.
O pródromo ocorre em 77% dos pacientes, cerca de 24-48h antes da crise de dor. Nessa fase, os pacientes podem apresentar sintomas afetivos ou vegetativos, que incluem: • Bocejo; • Euforia; • Depressão; • Irritabilidade; • Fissura alimentar; • Constipação; • Rigidez cervical.
- A aura aparece em 25% dos pacientes com migrânea. 
Trata-se de uma manifestação neurológica que pode ocorrer antes, durante ou após a crise de dor.
- Dependendo do local acometido no córtex, a aura manifesta-se de forma distinta, conforme mostrado na figura 4.
· Figura 4 (modificada do Shutterstock). Representação esquemática dos tipos de aura de enxaqueca com base em sua origem no córtex cerebral e tronco encefálico. As cores representam os diferentes lobos: vermelho – frontal, azul – parietal, amarelo – temporal, verde – occipital. Em laranja, temos o tronco encefálico e o cerebelo.
· Figura 4 (modificada do Shutterstock). Representação esquemática dos tipos de aura de enxaqueca com base em sua origem no córtex cerebral e tronco encefálico. As cores representam os diferentes lobos: vermelho – frontal, azul – parietal, amarelo – temporal, verde – occipital. Em laranja, temos o tronco encefálico e o cerebelo.
· A aura sensitiva é comum e ocorre minutos após o surgimento da aura visual, podendo aparecer isoladamente. 
· Ela geralmente começa por um formigamento em um membro e de um lado da face. 
· Depois, a sensação migra para outro lado da face e ao longo do membro. Logo, o formigamento passa e fica uma dormência que pode acometer a mucosa oral e a língua. 
· A progressão de formigamento para dormência é muito sugestiva de migrânea e atípico para isquemia. 
· Aura de linguagem é mais rara e pode aparecer com afasia transitória. Este autor, quando fazia Residência, dividia o quarto da moradia dos Residentes do HCFMUSP com um colega que ficava afásico antes de desenvolver a dor de cabeça.
A enxaqueca com aura de tronco encefálico, antiga enxaqueca basilar, tem entre suas características, além da dor, duração entre 2 minutos e 72h, episódios de até 30 minutos de perda da consciência e os seguintes sintomas: 
• Vertigem (61%); 
• Diartria (53%); 
• Zumbido (45%); 
• Diplopia (45%); 
• Sintomas visuais bilaterais (40%); 
• Parestesias bilaterais (24%); 
• Rebaixamento do nível de consciência (24%); 
• Hipoacusia
Em 38% dos pacientes, encontraremos algumas crises de aura sem a ocorrência de dor. Esse fenômeno é denominado equivalente migranoso ou migrânea acefalálgica. Para diagnosticar um paciente com enxaqueca com aura, devemos ter um quadro de dor típica, como veremos em seguida, associada à ocorrência de pelo menos dois episódios de aura com sintomas de natureza visual, sensitiva, de fala ou linguagem, motora, de tronco ou retininana. Além disso, o paciente deve apresentar pelo menos três dos seguintes: 
• Pelo menos um sintoma de aura aumentada gradualmente em ≥ 5 min; 
• Dois ou mais sintomas ocorrendo sucessivamente; 
• Cada sintoma individual dura entre 5-60 min; 
• Pelo menos um sintoma é unilateral; 
• Pelo menos um sintoma positivo; 
• Cefaleia começa dentro de 60 min após o início da aura. Até o presente momento, os critérios diagnósticos de aura não foram perguntados em provas de Residência.
- É importante saber que a aura apresenta determinadas características que a diferem de outras manifestações neurológicas, como crises epilépticas e doenças cerebrovasculares.
Nota:
O paciente com migrânea apresenta crises recorrentes de cefaleia, cuja duração varia entre 4 e 72h quando não tratada, ou quando esse tratamento for realizado de forma ineficaz. 
A palavra hemicrania é derivada de migrânea e significa “metade do crânio”. Isso porque a localização mais comum da dor é unilateral, pegando toda a metade do crânio. No entanto, caso a dor seja bilateral, a migrânea ainda pode ser diagnosticada, desde que outros critérios sejam preenchidos. 
Os pacientes ainda costumam caracterizar sua dor como pulsátil, latejante ou em pontadas. É comum que as crises de dor sejam incapacitantes ou, pelo menos, moderadas, sendo raramente de intensidade leve. Um dos achados mais específicos da crise de enxaqueca é a piora marcante dos sintomas com a movimentação. Os pacientes preferem ficar deitados, evitando movimentar-se ou fazer qualquer tipo de esforço.
· O estado de mal enxaquecoso (status migranoso) ocorre quando há uma crise de cefaleia com duração superior a 72h. 
· É uma condição extremamente rara e deve ser considerada quando um paciente com enxaqueca apresenta sintomas típicos e o único critério que não é preenchido é o de duração da dor.
· Quando nosso paciente apresenta dor que persiste por mais de 72h, o mais provável é quenão seja status migranoso, a não ser que todas as outras características clínicas estejam presentes e preencham os critérios da ICHD – 3ª edição. 
· A complicação mais temida é o infarto enxaquecoso, em que o paciente apresenta uma crise de migrânea com aura com duração superior a 1 hora e há evidência de infarto nos exames de neuroimagem.
· Cerca de 75% dos portadores de enxaqueca relatam algum desencadeante. Os principais e suas frequências são mostrados na tabela 4:
Crianças com história de dor abdominal recorrente e vômitos cíclicos podem desenvolver quadro de enxaqueca no futuro. Algumas questões cobram o conhecimento do chamado equivalente enxaquecoso na infância. E, já que estamos falando de crianças, não custa avisar que, para o diagnóstico de enxaqueca em Pediatria, a medvideos.com duração da crise pode ser a partir de 2 horas.
Atenção:
 
· A CIC-3 classifica a enxaqueca em dois grandes subtipos, enxaqueca sem e com aura.24
· A enxaqueca sem aura é uma cefaleia pulsátil, latejante e unilateral, que normalmente tem duração de 1 a 2 dias e é agravada por atividade física rotineira. 
· A cefaleia é acompanhada por náuseas e vômitos, o que muitas vezes é incapacitante, e sensibilidade a luz e som. São muito comuns distúrbios visuais, que consistem em alucinações visuais, como estrelas, faíscas e flashes de luz. 
· A enxaqueca com aura tem sintomas semelhantes, mas com a adição de sintomas visuais reversíveis, que incluem características positivas (p. ex., luzes piscando, manchas ou linhas) ou características negativas (perda de visão); sintomas sensoriais totalmente reversíveis, que têm características positivas (sensação de alfinetadas) ou características negativas (dormência), e distúrbios da fala ou sintomas neurológicos totalmente reversíveis que precedem a cefaleia.
· A aura geralmente se desenvolve por um período de 5 a 20 min, com duração entre 5 min e 1 h. Embora em apenas uma pequena porcentagem de indivíduos com enxaqueca se manifeste a aura antes de uma crise, muitas pessoas sem aura apresentam sintomas prodrômicos, como fadiga e irritabilidade, que precedem o surto e se mantêm por horas ou mesmo dias.26
Os outros subtipos de migrânea descritos na CIC-3 são migrânea crônica, complicações da migrânea (p. ex., estado migranoso, aura persistente sem infarto, infarto migranoso e crise epiléptica desencadeada por aura migranosa), provável migrânea e síndromes episódicas que podem estar associadas à migrânea.24 A enxaqueca retiniana é uma forma rara, caracterizada por crises recorrentes totalmente reversíveis de cintilações (sensação visual de faíscas ou flashes de luz), escotomas (pontos cegos visuais) ou cegueira que afeta um olho, que se manifesta uma hora após a cefaleia do tipo enxaqueca. A CIC-3 classifica a dor como enxaqueca crônica quando uma cefaleia que satisfaz os critérios para enxaqueca ocorre 15 ou mais dias por mês no intervalo de 3 meses ou mais, não havendo excesso de medicação. O infarto por enxaqueca é uma ocorrência incomum na qual um ou mais dos sintomas de outro modo típicos de aura persistem por mais de uma hora e exames neurológicos por imagem confirmam infarto isquêmico. Aplicados estritamente, esses critérios podem distinguir essa condição de um acidente vascular encefálico, que deve ser excluído.
A enxaqueca também pode se apresentar como cefaleia mista, incluindo sintomas normalmente associados a cefaleia tensional, cefaleia sinusal ou CCD. Essas condições são denominadas enxaqueca transformada e é difícil estabelecer uma classificação. Embora sintomas nasais não sejam considerados como critérios diagnósticos para enxaqueca, com frequência a acompanham e, provavelmente, resultam da ativação parassimpática craniana. A dor sinusal pode indicar tanto cefaleia por inflamação dos seios nasais quanto enxaqueca.
A enxaqueca pode se manifestar em crianças e adultos. Antes da puberdade, a enxaqueca tem distribuição igual entre os sexos. O critério de diagnóstico essencial para casos de enxaqueca em crianças é a cefaleia recorrente, separada por períodos 
sem dor. O diagnóstico geralmente se baseia no fato de a criança apresentar três das seguintes características: dor abdominal, náuseas ou vômitos, cefaleia latejante, localização unilateral da dor, aura associada, alívio durante o sono e histórico familiar positivo. Os sintomas variam muito entre pacientes pediátricos, desde crianças que precisam interromper as atividades para buscar alívio em um ambiente escuro até casos em que a enxaqueca é detectável apenas pelo questionamento direto. Uma característica comum da enxaqueca em crianças são náuseas e vômito intensos. O vômito pode estar associado a dor abdominal e febre. Sendo assim, a enxaqueca pode ser confundida com outras condições patológicas, como apendicite. Como a cefaleia em pacientes pediátricos pode ser um sintoma de outros distúrbios mais graves, incluindo lesões intracranianas, é importante que sejam descartadas outras causas de cefaleia.
 
 
· O tratamento da migrânea começa com modificações no estilo de vida, frequentemente referidas como “higiene da cefaleia”. 
· O mnemônico DEADE (dormir, exercício, alimentação, diário e estresse) pode ajudá-lo a lembrar do básico. 
· A estabilidade é fundamental: os pacientes devem se esforçar para obter uma quantidade regular de sono todas as noites, realizar exercícios com frequência, não omitir refeições, manter uma hidratação adequada e evitar os gatilhos da migrânea (vinho tinto, queijos envelhecidos e sucralose são exemplos comuns). 
· A ingestão de cafeína deve ser limitada ou pelo menos mantida em um nível estável de consumo. 
· O registro dos “dias de dor de cabeça” em um diário pode ser útil para monitorar a resposta do paciente às intervenções no estilo de vida e farmacológicas.
· Infelizmente, como no caso de Anna, nossa residente de cirurgia de primeiro ano que acorda às 4 horas da manhã para atender seus pacientes e responder a chamadas regulares durante toda a noite no hospital, a estabilidade do estilo de vida nem sempre é possível. Quando as modificações no estilo de vida não são suficientes, recorremos aos medicamentos.
· Os medicamentos para a migrânea são divididos em dois tipos: medicamentos agudos (também denominados medicamentos de resgate ou abortivos), que são tomados quando necessário para tratamento agudo de uma cefaleia, e os medicamentos preventivos (também denominados profiláticos), que são administrados diariamente para aumentar o limiar de desenvolvimento de cefaleia e diminuir o número de crises de cefaleia ao longo do tempo.
O tratamento da enxaqueca pode ser profilático ou sintomático. O tratamento sintomático busca aliviar o sintoma de dor e os outros associados ao quadro de enxaqueca, sobretudo as náuseas e os vômitos.
· O tratamento sintomático obedece a alguns princípios básicos. Inicialmente, o paciente deve ser bem orientado em relação à automedicação, sendo informado sobre doses máximas e risco de abuso de medicações. 
· A cefaleia crônica diária por uso excessivo de analgésicos é uma situação extremamente desagradável, que pode ser evitada com uma boa conversa inicial. As classes de drogas usadas para o tratamento sintomático da migrânea são:
· A escolha da classe terapêutica vai depender inicialmente da intensidade da dor apresentada pelo paciente. Em casos leves, escolhemos os analgésicos e anti-inflamatórios não esteroidais (AINEs). Quando a dor é mais intensa, as melhores opções são os triptanos, medicações desenvolvidas especificamente para o tratamento da migrânea, mas que possuem alguns efeitos colaterais em maior frequência do que os analgésicos e AINEs. 
 Mais recentemente, um novo medicamento, específico também para o tratamento sintomático da enxaqueca, foi aprovado pelo FDA: o lasmiditan. Trata-se de um agonista seletivo do receptor 1F de serotonina sem efeito vasoconstritor significativo, podendo ser indicado para pacientes com contraindicação aos triptanos.
 
- O ubrogepant e o rimegepant (antagonistas CGRP) são medicações injetáveisque apresentam eficácia no alívio dos sintomas dolorosos e dos sintomas associados, como náuseas, foto e fonofobia
Nota:
Não custa repetir, pois isso já caiu em prova. É necessário ficar atento(a) em relação à duração da dor. Se ela dura mais de 72h, o diagnóstico é de estado de mal enxaquecoso e o tratamento é com corticoides (preferência por dexametasona, mas já teve banca que colocou metilprednisolona na alternativa correta). Caso o tratamento não surta efeito, a próxima opção são os antipsicóticos (preferência pela clorpromazina).
· O tratamento profilático tem o objetivo de diminuir a frequência, a intensidade e a duração das crises de dor. Além disso, ele pode ajudar a melhorar a resposta ao tratamento sintomático. 
· Outras finalidades desse tipo de terapêutica incluem melhora funcional e redução da incapacidade, evitar a progressão ou transformação de quadros episódicos em crônicos e reduzir o risco de lesões neurológicas ou sequelas quando o paciente apresentar quadros de enxaqueca hemiplégica, com aura de tronco encefálico ou infarto migranoso.
- Entre todos os profiláticos, os mais eficazes (redução de mais de 50% de crises em mais da metade dos pacientes) são a amitriptilina, a venlafaxina, os beta-bloqueadores (propranolol e metoprolol) e o topiramato
 
 
contraceptivo oral em doses acima de 100 mg e não deve ser usado por gestantes. Já o valproato apresenta uma eficácia um pouco inferior em relação ao topiramato. Seus efeitos colaterais mais importantes são náuseas, sonolência, tremor, tonturas, ganho de peso, perda de cabelo, epigastralgia. Ele não deve ser usado por gestantes e nem em mulheres em idade fértil pelo risco elevado de teratogenicidade (10% dos casos).
NOTA: MEDICAÇÕES
Os medicamentos para a migrânea são divididos em dois tipos: medicamentos agudos (também denominados medicamentos de resgate ou abortivos), que são tomados quando necessário para tratamento agudo de uma cefaleia, e os medicamentos preventivos (também denominados profiláticos), que são administrados diariamente para aumentar o limiar de desenvolvimento de cefaleia e diminuir o número de crises de cefaleia ao longo do tempo.
· O paracetamol e os AINEs constituem a terapia inicial mais comumente utilizada para a migrânea. 
· As triptanas são consideradas fármacos de segunda linha e, com frequência, são prescritas para pacientes que não respondem aos anti-inflamatórios, que não os toleram ou que necessitam de doses cada vez mais altas (o que pode ser prejudicial para o fígado, os rins e o trato gastrintestinal [GI] e pode desencadear potencialmente cefaleia por uso excessivo de medicamentos; ver página 111).
· As triptanas foram os primeiros medicamentos específicos para a migrânea e permanecem entre os tratamentos abortivos mais amplamente utilizados. 
· Atuam como agonistas dos receptores de serotonina (especificamente os receptores de 5-hidroxitriptamina, HT1B e 5HT1D: o receptor “B” é vasoconstritor, enquanto o receptor “D” inibe os ramos do nervo trigêmeo responsáveis pela transmissão da dor). É interessante ressaltar que a estimulação desses receptores também parece inibir a liberação de CGRP (ver página 102) e de outras citocinas pró-inflamatórias.
· As triptanas, que estão disponíveis em formulações orais, sprays nasais e injetáveis, são mais efetivas quando administradas no início da cefaleia e, com 
· frequência, atuam melhor quando associadas a um AINE. Em virtude de suas propriedades vasoconstritoras, o seu uso está contraindicado para pacientes com doença vascular significativa, incluindo doença arterial coronariana e doença vascular periférica, e deve ser evitado particularmente em pacientes com história pregressa de AVC ou infarto do miocárdio.
· Duas pequenas moléculas antagonistas do CGRP (ubrogepante e rimegepante) também foram aprovadas para o tratamento da migrânea aguda. Atualmente, esses dois medicamentos são utilizados com mais frequência em pacientes que apresentam resposta insuficiente ou alguma contraindicação às triptanas. 
· Diferentemente das triptanas, que devem ser limitadas a duas a três por semana para evitar potenciais cefaleias de rebote, esses medicamentos podem ser tomados todos os dias, se necessário.
· Antieméticos, como a metoclopramida e a clorpromazina (muitos desses fármacos também possuem propriedades antimigrânea), e relaxantes musculares, como a tizanidina, também são utilizados no tratamento da migrânea.
· Existe uma longa lista de medicamentos que podem atuar para profilaxia da migrânea, porém nenhum deles – até o advento dos inibidores do CGRP (ver Quadro 3.4) – foi desenvolvido especificamente para a migrânea. 
· A eficácia dos medicamentos preventivos não atinge 100%: em geral, cerca de 50% dos pacientes apresentarão uma redução de 50% na frequência das cefaleias com qualquer um desses medicamentos, de modo que as expectativas devem ser abordadas de acordo. Normalmente, a escolha do medicamento baseia-se no perfil de efeitos colaterais.
· Não existe nenhum número específico de cefaleias que possa “qualificar” um paciente para uso de medicação profilática, embora a American 
Headache Society sugira considerar o tratamento profilático para pacientes com 4 ou mais dias de cefaleia debilitante por mês (ou 6 ou mais se não for debilitante). 
Todavia, a melhor conduta é ouvir seus pacientes e decidir se a incapacidade causada pela cefaleia merece os riscos de iniciar uma medicação diária. Os medicamentos comumente utilizados estão listados adiante, agrupados pelo seu uso pretendido original.
· No caso de nossa paciente Anna, a profilaxia deve ser oferecida devido à frequência crescente das cefaleias (provavelmente como resultado do estresse e da falta de sono, variáveis que ela agora não consegue controlar) e ao impacto negativo exercido pelas cefaleias sobre a sua vida diária. 
· A escolha da medicação específica deve ser uma decisão conjunta tomada com a sua história particular e preferências em mente.
· A tabela a seguir fornece um resumo de alguns dos medicamentos mais comumente usados; não é uma lista abrangente. Observe que nenhum desses medicamentos demonstrou ser totalmente seguro em mulheres grávidas, de modo que a sua dose é quase sempre reduzida antes do planejamento de uma gravidez.
· Você pode imaginar que o serviço de emergência (SE), com suas luzes fluorescentes e monitores que emitem sinais sonoros, é o último lugar na Terra onde qualquer paciente com migrânea deseja estar. Entretanto, o SE é, com frequência, o local onde terminam quando uma crise aguda não responde ao tratamento e a dor é intensa.
· Todo mundo tem o seu “coquetel de medicamentos para migrânea” preferido para administrar a esses pacientes. Entretanto, no quadro geral, as duas medidas mais importantes a implementar nessas situações são:
· Manejar as expectativas. Podemos aliviar o sofrimento, porém é improvável conseguir eliminar por completo a cefaleia enquanto o paciente está no SE.
· Realizar um rigoroso acompanhamento ambulatorial. O objetivo é estabelecer um plano de tratamento sólido que esperamos que mantenha o paciente longe das luzes e ruídos do SE futuramente.
Opioides. Os opioides estão associados ao maior risco de uso excessivo de medicamento no tratamento de pacientes com cefaleia. Os pacientes podem tornar-se rapidamente dependentes, e, quanto mais utilizam esses fármacos, maior a tendência a agravar as cefaleias. Apesar disso, os opioides continuam sendo prescritos com alta frequência. Existem indicações ocasionais – particularmente em pacientes com múltiplas comorbidades que resultam na incapacidade de tomar outros medicamentos, como triptanas e AINEs, bem como em pacientes com câncer –; todavia, em geral, os opioides devem constituir um tratamento de último recurso (ou até mesmo nunca um recurso) para a cefaleia.
Terapias alternativas. Foi estimado que cerca de 25 a 40% dos pacientes com migrânea necessitam de terapia preventiva, porém menos da metade desses pacientes é capaz de aderir a esses medicamentos por mais de algunsmeses. Isso se deve provavelmente a uma combinação da carga de efeitos colaterais e a resposta decepcionante a muitas dessas terapias. Portanto, tem havido muito interesse na identificação de terapias não farmacológicas, dispositivos e intervenções de baixo risco efetivos que poderiam ser oferecidos como monoterapia ou como adjuvante de outros tratamentos.
A acupuntura, a meditação e o biofeedback são terapias alternativas populares. As evidências são limitadas (embora estejam se tornando mais robustas – particularmente no que diz respeito ao biofeedback e à meditação); todavia, em geral, parecem sugerir um benefício potencial com risco extremamente pequeno. Se um paciente demonstrar interesse, por que não tentar? Os bloqueios nervosos e os dispositivos de neuromodulação (como estimulação magnética transcraniana, estimulação supraorbital transcraniana e estimulação não invasiva do nervo vago) constituem outras opções para pacientes que não conseguem tolerar ou que não respondem à terapia farmacológica.
ATENÇÃO:
- Exemplos de auras visuais: A – espectro de fortificação; B – espectro de fortificação e escotoma; C – cintilações; D – espectro de fortificação.
NOTA:
 
· A cefaleia tipo tensão é a segunda doença mais prevalente na população mundial, perdendo apenas para o transtorno de ansiedade. Sua prevalência é de 86% entre 12-41 anos de idade, sendo mais comum em mulheres (88%) do que em homens (69%). 
· Ela é classificada, de acordo com o número de crises apresentadas pelo paciente em:
• Episódica infrequente: < 1 dia/mês (63,5% dos casos); 
• Episódica frequente: 1-14 dias/mês (21,6% dos casos); 
• Crônica: ≥ 15 dias/mês (0,9% dos casos). 
Seu impacto social anual é bem menor do que o da enxaqueca: 
• Episódica: perda de 9 dias de trabalho e redução de 5 dias de efetividade; 
• Crônica: perda de 27 dias de trabalho e redução de 20 dias de efetividade.
Do ponto de vista da prova de Residência, a importância da cefaleia do tipo tensão é apenas servir como diagnóstico diferencial de outras cefaleias primárias. É válido conhecer seus critérios diagnósticos e saber diferenciá-la de um quadro de enxaqueca, por exemplo. Além disso, o(a) Estrategista pode deparar-se com alguma questão que não mostre todos os critérios diagnósticos de um quadro de cefaleia primária, mas que também não tenha nenhum sinal de alarme, perguntando qual é o diagnóstico mais provável, com base em epidemiologia. Assim, a resposta será cefaleia tensional, única e exclusivamente porque ela é mais comum do que as outras.
FISIOPATOLOGIA
 
 
 
 
Etiologia e patogênese
Os mecanismos precisos da cefaleia tensional não são conhecidos e as hipóteses de causalidade são contraditórias. Uma teoria popular é que a cefaleia tensional resulta da tensão sustentada de músculos do couro cabeludo e pescoço; entretanto, algumas pesquisas não conseguiram encontrar uma correlação entre a contração muscular e a cefaleia tensional. Acredita-se que a cefaleia do tipo enxaqueca possa sofrer uma transformação gradual em cefaleia tensional crônica. A cefaleia tensional também pode ser causada por disfunção oromandibular, estresse psicogênico, ansiedade, depressão e estresse muscular. Também pode resultar do uso excessivo de analgésicos ou cafeína.
Manifestações clínicas
A cefaleia tensional é frequentemente descrita como uma dor de cabeça surda, difusa e indescritível, que apresenta distribuição ao redor da cabeça como se fosse a tira de um chapéu, e não está associada a náuseas ou vômitos, nem é agravada por atividade física. Pode ser pouco frequente, episódica ou crônica.
As cefaleias do tipo tensional são a “baunilha” da medicina da cefaleia. A intenção não é depreciá-las (para os que experimentam cefaleias do tipo tensional, elas podem causar estragos na produtividade e destruir dias que, de outro modo, seriam aprazíveis), mas ajudá-lo a lembrar que elas efetivamente são “inexpressivas”, visto que não apresentam nenhum dos sintomas associados à migrânea, como náusea, vômitos, fotofobia ou fonofobia. 
Com mais frequência, são bilaterais, classicamente descritas como uma sensação de faixa apertada ao redor da cabeça, e são de intensidade leve a moderada.
As cefaleias do tipo tensional podem carecer de características definidoras específicas, mas, ainda assim, podem ser desagradáveis e causar sofrimento, porém raramente incapacitante.
A patogênese não é realmente compreendida. Apesar do nome, nem a tensão nervosa nem a tensão muscular foram identificadas de modo convincente como fator etiológico.
O paracetamol e os AINEs constituem os tratamentos de escolha, porém você pretenderá minimizar o seu uso tanto quanto possível para evitar efeitos colaterais potenciais. Embora não exista nenhuma ligação causal conhecida entre o estresse e a cefaleia do tipo tensional, as técnicas de relaxamento podem ser úteis (e existe alguma desvantagem?). Os antidepressivos tricíclicos (mais comumente a amitriptilina) podem ser agentes preventivos eficazes.
Embora a migrânea e a cefaleia do tipo tensional sejam, de longe, as causas mais comuns de cefaleia primária, existem outros distúrbios de cefaleia primária com os quais você deve se familiarizar. Estão incluídos as cefaleias trigêmino-autonômicas (CTAs), as neuralgias e vários outros distúrbios que abordaremos brevemente.
 
NOTA:
- A cefaleia do tipo tensional (CTT) é a cefaleia mais prevalente entre as cefaleias primárias, com impacto socioeconômico significativo, bem como sobre a qualidade de vida. O diagnóstico da CTT deve ser criterioso, pois muitas cefaleias secundárias podem mimetizála. O diagnóstico deve ser fundamentado na anamnese detalhada dos eventos clínicos, na ausência de sinais neurológicos e na exclusão de causas subjacentes
- Várias denominações já foram atribuídas à CTT, contribuindo de certa forma para o seu mau entendimento, tais como: cefaleia de tensão, psicogênica, de estresse, por contração muscular, essencial, idiopática e comum. A primeira edição da Classificação Internacional das Cefaleias, de 1988, estabeleceu critérios diagnósticos claros, o que contribuiu enormemente para o seu estudo. Estes critérios foram revisados na atual edição da International Classification of Headache Disorders (ICHD3), em 2013, onde ela é subdividida conforme a frequência de dor (episódica – frequente/infrequente – ou crônica) e a presença ou não de dolorimento pericraniano (Tabela 9.1).
· A CTT é considerada a forma mais frequente de cefaleia primária. Sua prevalência ao longo da vida na população geral varia de 14% a 78%. 
· Alguns estudos estimam que a prevalência média é de 38,3% da população geral. Ao contrário da migrânea, a CTT é quase tão comum em homens como em mulheres, na proporção homens:mulheres de 4:5. 
· A CTT apresenta um pico de prevalência mais tardio (3039 anos) e que cresce com o aumento do grau de escolaridade.
· A CTT crônica apresenta prevalência bem menor (de 0,5% a 4,8%), também sendo mais frequente nas mulheres do que nos homens, incidindo mais quando da presença de comorbidades (ansiedade, depressão, estresse, distúrbio do sono). 
· Os fatores desencadeantes da CTT são heterogêneos e muitos indivíduos conseguem determinar o desencadeante ou precipitante da crise de CTT, geralmente estresse e alterações do sono. 
· Embora se espere que a forma episódica da CTT tenha pouco impacto funcional, a realidade mostra que 8,3% dos indivíduos perdem dias do trabalho, e quase metade trabalha em níveis reduzidos de eficácia. 
· Aqueles com a forma crônica são mais impactados, com um quinto dos pacientes faltando ao trabalho. Por outro lado, a ocorrência de osmofobia e distúrbios cognitivos na CTT constitui fator suplementar restritivo que não deve ser negligenciado quando se analisa o desempenho funcional. 
· Apesar de ser o tipo de cefaleia mais prevalente, ainda há uma falta relativa de estudos epidemiológicos da CTT quando comparados com a migrânea, em especial a CTT crônica, a mais negligenciada
· A dificuldade diagnóstica encontrada maisfrequentemente em relação às cefaleias primárias é discriminar CTT e migrânea sem aura de intensidade leve, pois pacientes com cefaleias frequentes podem apresentar compartilhamento de sintomas ou padecer de ambos os distúrbios. 
· Episódios pouco frequentes de CTT, normalmente bilaterais, de caráter em peso ou aperto, de leve a moderada intensidade, podem durar de 30 minutos a 7 dias. 
· A dor não piora com atividade física rotineira e não está associada a náuseas, mas fotofobia, fonofobia ou mesmo osmofobia podem estar presentes, de forma isolada. 
· A frequência das crises determina, segundo a ICHD3, os subtipos de CTT: infrequente: < 1 crise/mês; frequente: 1 a 14 crises/mês (por ao menos 3 meses) e crônica, ≥ crises/mês (por ao menos 3 meses). 
· Esses subtipos são, por sua vez, divididos nas subformas com e sem dolorimento pericraniano. De acordo com a ICDH3, os critérios diagnósticos da cefaleia do tipo tensional encontramse resumidos na Tabela 9.1
· O exame clínico, geral e neurológico, é importante para descartar a possibilidade de causa subjacente. 
· O exame cefaliátrico é fundamental na procura de pontosgatilho (pontos dolorosos à palpação e digitopressão). 
· O pontogatilho é caracterizado pela palpação ou digitopressão de um feixe ou nódulo hipersensível de fibra muscular de consistência mais endurecida que a normal. 
· A palpação do pontogatilho pode provocar dor na área afetada e/ou pode desencadear irradiação da dor a uma zona de referência bem como resposta de contração local. 
· A maioria das pessoas referirseá a um pontogatilho como nó ou nódulo doloroso. 
· A detecção destes pontos se observa com frequência na CTT, na forma episódica e mais frequentemente na forma crônica no nível dos músculos esternocleidomastoideo, esplênio da cabeça, suboccipital, temporal, occipital e frontal. 
· A detecção dos pontosgatilho é importante, pois sua anestesia com lidocaína pode constituir opção terapêutica eficaz no controle da dor.
· A cefaleia do tipo tensão recebe esse nome, pois, além de ser de caráter opressivo, não pulsátil, habitualmente associa-se a um quadro de sensibilidade dolorosa pericraniana da cabeça, pescoço e ombros. A localização da dor é mais frequentemente posterior, sendo menos comum na região frontal ou temporal. Vamos analisar seus critérios diagnósticos mostrados na tabela 6 e depois de discuti-los, comparando-os com os de migrânea.
Pacientes com cefaleia do tipo tensão podem ter alguns aspectos que se assemelham ao de uma crise de enxaqueca, como a ocorrência de dor unilateral, mas apenas em 10% dos casos. Porém, ao contrário da enxaqueca, a dor da cefaleia tipo tensão é não pulsátil em mais de 80% dos casos. A ocorrência das duas doenças (tipo tensão e migrânea) no mesmo indivíduo não é rara, sendo inclusive comum a enxaqueca desencadear ou agravar um quadro de cefaleia do tipo tensão. A análise comparativa entre os dois tipos de cefaleia é melhor observada na tabela 7.
 
· De acordo com as recomendações da Consenso Brasileiro de Tratamento da Migrânea, da Academia Brasileira de Neurologia, o tratamento sintomático da cefaleia tipo tensão deve ser realizado com analgésicos simples ou AINEs. Associação com cafeína aumenta a eficácia analgésica. 
· Os relaxantes musculares não apresentam evidência de eficácia para essa condição. Os esquemas preconizados para o tratamento agudo da crise de cefaleia tipo tensão são: 
• Paracetamol 750-1.000 mg até 6/6 h; 
• Dipirona 500-1.000 mg até 6/6 h; e/ou 
• Anti-inflamatórios não esteroidais (AINEs): 
• Ibuprofeno 400-800 mg até 6/6 h;
• Diclofenaco 50 mg até 8/8 h; 
• Cetoprofeno 50 mg até 6/6 h;
 • Naproxeno sódico 500 mg dose inicial (250 mg até 6/6h).
 
Diagnósticos etiológicos ● Cefaleia do tipo tensional episódica: cefaleia em pressão, holocraniana, de leve a moderada intensidade, podendo beneficiar-se com atividade física, aparece geralmente no fim do dia, durando de 30 minutos a sete dias. Pode haver foto e/ou fonofobia, mas náuseas e vômitos estão ausentes. O exame neurológico é normal, hipertonia e hiperestesia da musculatura pericraniana podem estar presentes.
 
 
- A CTT, embora seja o tipo mais prevalente de cefaleia, com repercussões negativas sobre a qualidade de vida, desempenho funcional e socioeconômico, seu tratamento permanece difícil mesmo nos dias atuais. 
-Não existe consenso sobre a fisiopatologia da CTT. No entanto, mecanismos periféricos de desencadeamento (nocicepção miofascial) preponderam na forma episódica, enquanto mecanismos centrais da dor (sensibilização e controle inadequado da dor) constituem o ponto crucial na cronificação da CTT.
-São esses os dois paradigmas que irão balizar as estratégias terapêuticas. Por outro lado, o tratamento da CTT ainda não é balizado por estudos com metodologia e reprodutibilidade, revisões sistemáticas ou metanálises. 
-A partir dessas condicionantes, procurouse na literatura artigos que pudessem preencher essas lacunas. Poucos utilizam categorias de nível de evidência e de recomendação e a maioria é baseada em revisões narrativas em vez de revisões sistemáticas ou metanálises. 
-A presença de comorbidades, principalmente ansiedade e depressão, não deve ser negligenciada, e o seu tratamento é imperativo. 
-Devese explicar ao paciente que a CTT não tem cura, mas melhora significativa pode ser atingida com a associação de tratamento farmacológico e não farmacológico.
- Assim como para a migrânea, o tratamento incorreto da CTT pode induzir falta de adesão ou mesmo resistência à terapêutica instituída. 
-Os analgésicos comuns (aspirina: 500 a 1.000 mg, paracetamol: 1.000 mg) e os antiinflamatórios não esteroidais (AINEs, ibuprofeno: 200 a 800 mg; cetoprofeno: 25 mg: naproxeno: 375 a 55 mg e diclofenaco: 12,5 a 100 mg) são eficazes no controle da crise álgica na CTT episódica (ou mesmo na forma crônica). 
-Na CTT crônica associada a estresse, ansiedade ou depressão, os analgésicos revelamse pouco eficazes, além de facilitarem a ocorrência do uso abusivo. São poucos os estudos visando determinar a dose ideal dos analgésicos comuns e dos AINEs nessa situação. 
-A infiltração dos pontosgatilho (trigger points) constitui boa e eficaz terapêutica nas crises de CTT, podendo ser repetida quando necessário. 
-Os antidepressivos tricíclicos são pouco eficazes no tratamento preventivo da CTT episódica, tanto infrequente como frequente, enquanto os tetracíclicos são completamente ineficazes. 
-Na CTT crônica, o uso de antidepressivos tricíclicos, com ênfase na amitriptilina (30 a 75 mg), tem sido preconizado. 
Essa conduta não foi ratificada em uma revisão sistemática e metanálise recente. 
Por seu turno, os tetracíclicos, os inibidores da recaptação de serotonina (ISRS) ou serotonina/noradrenalina (INSRS, venlafaxina: 75 a 150 mg e outros) são considerados ineficazes. 
-O uso da toxina onabotulínica A revelouse ineficaz na CTT. Entre os tratamentos não farmacológicos, o biofeedback com eletromiografia (EMG) e a acupuntura mostraramse eficazes e recomendáveis. Terapias cognitivocomportamentais, técnicas de relaxamento e fisioterapia podem ser úteis, embora sejam necessários estudos melhor conduzidos e reprodutíveis. 
-Massoterapia, terapias manuais, manipulações ou mobilizações cervicais não se revelaram eficazes no controle das crises de CTT. Na CTT crônica existe recomendação para a associação de fármacos com técnicas não farmacológicas (técnicas de relaxamento, de manejo do estresse, terapias físicas e acupuntura). Por fim, a estimulação elétrica do nervo supraorbitário mostrouse eficaz na CTT crônica.
 A SÍNDROME DE HORNER (MIOSE, SEMIPTOSE E ANIDROSE), BEM COMO OUTROS SINTOMAS AUTONÔMICOS, É ENCONTRADA FREQUENTEMENTE EM PACIENTES COM CEFALEIA EM SALVAS
PORTH
Cefaleia em salvas
A cefaleia em salvas é um tipo relativamente incomum de dor de cabeça que se manifesta com mais frequência em pacientes do sexo masculino do que feminino e, tipicamente, se inicia na terceira década de vida.28 Esse tipo de cefaleia tende a ocorrer em grupos, ou salvas, por períodos