HEMOSTAISA

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Hemostasia
Dividida em 3 fases:
(1) Constrição vascular;
(2) Formação tampão plaquetário;
(3) Coagulação sanguínea.
CONSTRIÇÃO VASCULAR
O espasmo vascular reduz o fluxo sanguíneo.
É um evento transitório que geralmente tem duração de alguns
minutos ou horas.
O espasmo vascular é desencadeado por uma lesão endotelial e
causado por mecanismos locais e humorais.
- Lesão endotelial
- Desnudamento (exposição da matriz subendotelial).
Liberadas após lesão:
Tromboxano A2: liberado pela plaqueta. Tipo
de prostaglandina, constrição.
Serotonina: vasoconstrição. Liberada pelo
tecido local lesado.
Endotelina: liberada pelo endotélio do vaso,
vasoconstritor potente.
Prostaciclina: relaxamento do musculo liso.
TAMPÃO
Vasoconstrição transitória-> Necessário tampão fixo->
HOMEOSTASIA PRIMÁRIA.
Tampão de plaquetas que representa uma
segunda linha de defesa, começa a ser formado à medida
que as plaquetas entram em contato com a parede do vaso.
Pequenas fissuras na parede vascular geralmente são
vedadas com tampão de plaquetas, em vez de com coágulo
sanguíneo.
As plaquetas/trombóticos são fragmentos de células
conhecida como megacariócitos. Ela tem um tempo de meia-vida
de aproximadamente 8 a 12 dias, e em seguida, é degradada e
eliminada por macrófagos.
- Trombopoetina é uma proteína hormonal que
estimula a produção.
ESTRUTURA PLAQUETÁRIA
Membrana plasmática;
Glicoproteína GP2B/3A(adesão/conexão com outras substâncias);
Anucleada;
Não pode se reproduzir: não faz mitose;
Citoesqueleto;
Mitocôndrias, enzimas, ATP e ADP;
Enzima: TXA2
2 tipos de grânulos: alfa e delta.
Grânulos plaquetários alfa:
Expressam Selectina P, uma proteína adesiva.
Sobre sua superfície e contém:
Fibrinogênio(proteína que se transforma em fibrina para
tampão plaquetário);
Fator de Von Willebrand (FcW);
Fibronectina (reparação tecidual);
Fator 5, 8, fator 4 plaquetário (quimiocina de ligação à
heparina);
PDGF (fator de crescimento derivado de plaqueta):
processo de cicatrização vascular.
TGF-alfa (fator de crescimento transformante alfta):
processo de cicatrização, celulas endoteliais conseguem fazer
mitose mais facilmente.
Trombospondina.
Grânulos plaquetários delta ou grânulos densos:
Contêm ADP e ATP
Cálcio ionizado (Fator 6)
Histamina(exceção, é um vasodilatador)
Serotonina e epinefrina, que contribuem a
vasoconstrição.
A PLAQUETA SE ADERE SOZINHA AO LUGAR DE LESÃO?
A adesão das plaquetas requer a existência de uma
molécula de proteína chamada fator Von Willebrand, que escoa
para o tecido lesionado a partir do plasma.
HOMEOSTASIA PRIMARIA
TXA2: estimula reação de liberação dos grânulos.
Vasoconstrição.
ADP: aumento das viscosidades facilitando agregação.
HOMEOSTASIA SECUNDARIA (cascata de coagulação)
RETRAÇÃO DO COÁGULO
Normalmente ocorre em um intervalo de 20 a 60 min
após sua formação, contribuindo para hemostasia, retirando soro
do coágulo e juntando as extremidades do vaso rompido.
As plaquetas, pela ação de seus filamentos de actina e
miosina, também contribuem para retração do coágulo e a
hemostasia.
DISSOLUÇÃO DO COÁGULO
A dissolução de um coágulo sanguíneo começa logo após
sua formação. Isto possibilita que o fluxo sanguíneo seja
restabelecido e que ocorra a reparação permanente do tecido. O
processo pelo qual um coágulo sanguíneo se dissolve é chamado
de fibrinólise.
Proteína C: proteína que está localizada na membrana celular.
Atua como anticoagulante, inativando o fator 5 e 8.
Trombina – Proteína C- Ativadores de plasminogênio – Plasmina.