Hepatites virais

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HEPATITES VIRAIS
P R O F . F E R N A N D A C A N E D O E 
P R O F . G I O R D A N N E F R E I T A S
Estratégia
MED
Prof. Fernanda Canedo e Prof. Giordanne Freitas | Hepatites ViraisHEPATOLOGIA 2
PROF. FERNANDA 
CANEDO
APRESENTAÇÃO:
Olá, Estrategista! 
Meu nome é Fernanda Canedo, sou carioca, mas moro em 
Curitiba desde 2017, sou casada e tenho dois filhos, Joaquim e 
Antônio. 
Pensei em ser médica ainda criança, através do contato com 
meu Pediatra, por quem sempre tive muita admiração. Chegando 
ao vestibular, tive uma grande dúvida se era isso mesmo que 
eu queria para minha vida. Pesei os prós e contras do que sabia 
sobre a carreira e decidi manter minha decisão. 
Entrei para a faculdade de Medicina na UFRJ em 2002 
querendo fazer Pediatria ou Cardiologia, pela influência do meu 
médico e porque meu pai, meu grande ídolo, foi submetido a 
uma cirurgia de revascularização do miocárdio no ano do meu 
vestibular, então entendi que queria salvar pessoas queridas para 
outras pessoas, como salvaram meu pai. 
Talvez você também tenha passado por isso, mas, ao longo 
do curso, não me identifiquei com essas especialidades e segui em 
busca do que queria fazer. No sétimo período da faculdade, passei 
pela enfermaria de Gastroenterologia, muito disputada entre os 
alunos por sua excelência. Foi aí que encontrei minha primeira 
paixão dentro da Medicina. Com professores inspiradores, decidi 
que seria gastroenterologista! 
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Prof. Fernanda Canedo e Prof. Giordanne Freitas | Hepatites ViraisHEPATOLOGIA 3
Terminei a faculdade de Medicina no final do ano de 2007 e 
ingressei na Residência de Clínica Médica também na UFRJ, ainda 
com o objetivo de seguir na Gastroenterologia. Foi no segundo 
ano de Residência que me apaixonei por Hepatologia! Na dúvida 
de que caminho seguir, optei por ingressar na Residência de 
Gastroenterologia da UFF, em Niterói-RJ, mas lá tive a certeza 
de que deveria complementar minha formação em Hepatologia. 
Depois que terminei a segunda Residência Médica, então, 
fiz o processo seletivo para Residência de Hepatologia na UFRJ, 
completando meu quinto ano de especialização (na minha época, 
há alguns anos, Hepatologia era área de atuação e só era possível 
ingressar após dois anos de Residência de Gastroenterologia). 
Foram anos de muitas inseguranças e medos, muita 
dedicação e aprendizado! Tive a oportunidade de acompanhar 
e fazer parte de uma das principais equipes de Hepatologia do 
Rio de Janeiro, trabalhando em hospitais públicos e privados e 
tendo contato com os mais diversos pacientes. Fiz parte também 
do ambulatório de Hepatologia da UFRJ, na assistência de 
pacientes e contribuindo na formação de alunos de Medicina e 
Residentes. Em 2017, por questões pessoais, optei por mudar-
me para Curitiba, dando continuidade ao trabalho acadêmico e 
à assistência.
A Hepatologia é conhecida por ser um tema temido por 
muitos, por sua aparente complexidade, mas é muito frequente 
nas provas de Residência. Vamos desmistificar isso e transformar 
essa matéria tão importante em mais conhecimento e acertos 
para suas provas! 
Este curso foi pensado para abordar, de forma completa, 
todo conteúdo necessário para que compreenda o tema e seja 
capaz de responder às mais diferentes questões dos processos 
seletivos, com o objetivo de otimizar seu estudo, apenas com 
informações essenciais para o sucesso nas provas. Esse vai ser seu 
diferencial rumo à aprovação! Já estive aí em seu lugar e vamos 
passar por mais essa etapa vitoriosa de sua formação! Vamos 
juntos?
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PROF. GIORDANNE 
FREITAS 
APRESENTAÇÃO:
Prezado aluno, meu nome é Giordanne Guimarães Freitas. 
É um imenso prazer estar aqui com você.
Cursei a faculdade de medicina no Rio de Janeiro, na 
Universidade Gama Filho. Posteriormente fiz residência médica 
em clínica médica no Hospital do Mandaqui-SP e residência 
médica em Endocrinologia e Metabologia na Universidade Federal 
da Bahia. Após finalizar as residências médicas fiz mestrado na 
Universidade Católica de Brasília.
Por aproximadamente 3 anos fui professor da Universidade 
Federal de Goiás e atualmente sou docente efetivo da faculdade 
de medicina da Universidade de Rio Verde-GO e doutorando em 
saúde coletiva. 
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SUMÁRIO
1.0 HEPATITE A 7
1.1 TRANSMISSÃO 7
1.2 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 8
1.3 DIAGNÓSTICO 9
1.3.1 MARCADORES SOROLÓGICOS 9
1.4 TRATAMENTO 10
1.5 PROGNÓSTICO 10
1.6 IMUNIZAÇÃO 11
1.7 PROFILAXIA PÓS-EXPOSIÇÃO 11
1.8 LISTA DE QUESTÕES 13
2.0 HEPATITE B 14
2.1 O VÍRUS DA HEPATITE B 14
2.2 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 15
2.3 MARCADORES SOROLÓGICOS E SUA INTERPRETAÇÃO 20
2.4 PROFILAXIA DA HEPATITE B 22
2.5 TRATAMENTO 23
2.6 COINFECÇÕES 24
2.7 USO DE IMUNOSSUPRESSORES E QUIMIOTERÁPICOS 25
2.8 LISTA DE QUESTÕES 26
3.0 HEPATITE C 27
3.1 O VÍRUS DA HEPATITE C 27
3.2 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 28
3.3 DIAGNÓSTICO DA HEPATITE C 31
3.4 TRATAMENTO 33
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3.5 COINFECÇÕES 34
3.6 LISTA DE QUESTÕES 36
4.0 HEPATITE D 37
4.1 TRANSMISSÃO 37
4.2 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 38
4.3 DIAGNÓSTICO 38
4.4 TRATAMENTO 39
4.5 LISTA DE QUESTÕES 40
5.0 HEPATITE E 41
5.1 TRANSMISSÃO 42
5.2 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 43
5.3 DIAGNÓSTICO 44
5.3.1 MARCADORES SOROLÓGICOS 44
5.4 COMPLICAÇÕES 45
5.4.1 HEPATITE E X GESTANTES 45
5.5 TRATAMENTO 46
5.5.1 TRATAMENTO DA HEPATITE E CRÔNICA 46
5.6 PREVENÇÃO 46
5.7 LISTA DE QUESTÕES 48
6.0 REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA 49
6.1 HEPATITE A 49
6.2 HEPATITE B 49
6.3 HEPATITE C 50
6.4 HEPATITE D 50
6.5 HEPATITE E 51
7.0 CONSIDERAÇÕES FINAIS 52
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Querido aluno, a hepatite A (HA) não é um tema muito cobrado nas provas de Residência Médica. A maioria das questões de HA cobra 
conhecimentos relacionados à transmissão, diagnóstico e profilaxia. Nesse resumo, conversaremos sobre esses temas e mais um pouco, para 
que você gabarite as questões. 
A HA é uma doença infecciosa causada por um enterovírus (HAV) do gênero hepatovírus, da família Picornaviridae (ESSAS INFORMAÇÕES 
JÁ FORAM COBRADAS EM PROVAS)
Ocorre em todo o mundo, podendo aparecer de forma esporádica ou epidêmica e estima-se que aconteçam 1,4 milhão de novos casos 
por ano. Por ser transmitida principalmente por via fecal-oral, é mais comum em países subdesenvolvidos e em regiões com más condições 
de higiene e saneamento básico. Atinge principalmente crianças de 6 a 15 anos de idade.
1.1 TRANSMISSÃO 
Prezado aluno, as principais vias de transmissão da hepatite A são frequentemente cobradas nas provas de 
Residência Médica. Por isso, fique atento. 
A transmissão da hepatite A dá-se, principalmente, por via fecal-oral (por consumo de 
água ou alimento contaminado) ou por contato interpessoal (de pessoa a pessoa). 
A transmissão parenteral é extremamente rara, podendo ocorrer se o indivíduo estiver na fase de viremia do período de incubação, já 
que a hepatite A não cronifica. Raramente é transmitida por via sexual e por contato com secreções anais e, apesar do vírus ser encontrado 
na saliva, não há relatos de transmissão por essa via. 
As principais vias de transmissão estão listadas na tabela abaixo:
Principais vias de transmissão da Hepatite A
Transmissão interpessoal,de pessoa a pessoa: transmissão entre familiares, em quartéis, em alojamentos de longa 
permanência e em creches.
Via fecal-oral
Contato com água ou alimentos contaminados
Transmissão sexual (rara)
Transfusão de sangue e uso de drogas injetáveis (rara)
CAPÍTULO
1.0 HEPATITE A
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Seguem abaixo informações que já foram cobradas em provas. 
O período de incubação da hepatite A é de 15 a 45 dias (média de 4 semanas). É nessa fase que temos maior 
viremia e maior eliminação do vírus nas fezes. 
O paciente excreta nas fezes o vírus da hepatite A (HAV) 1 a 2 semanas antes do início 
dos sintomas e essa excreção permanece por 1 a 2 semanas (geralmente 1 semana) após 
o início das manifestações clínicas. 
1.2 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
Os pacientes com hepatite A podem apresentar-se sem sintomas (assintomáticos), com sintomas inespecíficos que simulam um quadro 
respiratório viral e/ou gastroenterite ou com os sintomas típicos de uma hepatite aguda (icterícia, prurido, colúria e acolia fecal). 
Fique atento, as informações contidas neste quadro já foram cobradas em provas!
Os sintomas típicos são raros em crianças com menos de 6 anos de idade, sendo mais comuns em adultos (até 70% dos adultos 
apresentam icterícia). 
Na fase prodrômica, os pacientes podem apresentar um 
quadro viral inespecífico, que tem duração de 1 semana, em média. 
Nela podemos encontrar fadiga, mal-estar, náuseas, vômitos, 
redução do apetite, alterações do paladar e do olfato, dores 
articulares, dores musculares, cefaleia, fotofobia, faringite, tosse, 
coriza e febre. Esses achados clínicos geralmente ocorrem 1 a 2 
semanas antes do aparecimento da icterícia. 
É interessante comentar que a febre é mais comum nas 
hepatites A e E e menos frequente nas hepatites B e C (ESSA 
INFORMAÇÃO JÁ FOI COBRADA EM PROVA). 
Após essa primeira fase, tem início a fase ictérica, em que 
o paciente apresenta icterícia, com ou sem prurido, acolia fecal e 
colúria e, geralmente, há melhora dos sintomas da fase prodrômica.
Os pacientes também podem apresentar rash cutâneo, 
hepatomegalia, hipersensibilidade hepática, esplenomegalia e 
linfadenopatia cervical. 
É importante frisar que, dentre as hepatites virais, a hepatite 
A é a que mais tem características colestáticas, justificando o 
aparecimento de icterícia, colúria, acolia fecal e prurido intenso. 
Pacientes com HA podem ter manifestações clínicas extra-
hepáticas, que ocorrem por deposição de imunocomplexos, sendo 
as mais comuns o rash cutâneo e a artralgia. Também podemos 
encontrar: vasculite leucocitoclástica, artrite, glomerulonefrite, 
púrpuras, crioglobulinemia, neurite óptica, mielite transversa, 
miocardite, trombocitopenia e anemia aplástica. 
A hepatite fulminante (insuficiência hepática aguda e encefalopatia) é rara e ocorre em 0,1 a 0,5% (< 1%) dos 
casos e é mais comum em indivíduos com mais de 50 anos e nos pacientes com outra hepatopatia associada 
(principalmente hepatite C crônica)
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1.3 DIAGNÓSTICO 
As principais alterações laboratoriais da hepatite A estão resumidas na tabela abaixo. 
Alterações laboratoriais da hepatite A
Transaminases 
Podem estar > 10 vezes o limite superior da normalidade (TGP > 
TGO)
Bilirrubinas
Geralmente < 10 vezes o limite da normalidade (predomínio da 
bilirrubina direta)
Fosfatasealcalina < 400 UI/L
Hemograma Neutropenia e linfocitose
As transaminases começam a aumentar no período de incubação, geralmente 3 a 4 semanas antes do início dos sintomas, e permanecem 
aumentadas por 30 dias após a exposição ao vírus. 
1.3.1 MARCADORES SOROLÓGICOS
FIQUE ATENTO, a interpretação dos marcadores sorológicos da hepatite A aparece com frequência nas questões. 
O anti-HAV IgM já pode ser encontrado antes do início das manifestações clínicas. Ele representa infecção 
aguda e permanece positivo por cerca de 3 meses (raramente persiste por 6 a 12 meses). 
O Anti-HAVIgG também já pode ser encontrado antes do início dos sintomas e permanece positivo por tempo 
indeterminado. A presença do anti-HAV IgG positivo indica que o indivíduo já teve hepatite A ou foi vacinado. 
Esse anticorpo pode permanecer positivo permanentemente e confere imunidade definitiva.
Marcadores sorológicos da hepatite A 
Anti-HAV Interpretação
Anti-HAV IgM positivo Hepatite A aguda
Anti-HAV IgM positivo com Anti-HAV IgG positivo Hepatite A aguda 
Anti-HAV IgM negativo com Anti-HAV IgG positivo Já teve hepatite A ou foi vacinado
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A história natural da hepatite A está resumida na ilustração abaixo. 
1.4 TRATAMENTO 
A infecção pelo HAV, na maioria das vezes, é autolimitada e o tratamento consiste no suporte sintomático. Assim, não há medicação 
específica para o tratamento da hepatite A e a maioria dos pacientes evolui com melhora espontânea. 
O paciente é orientado a manter repouso e usar sintomáticos (antitérmicos e antieméticos). Não há recomendação de dieta específica, 
que deve ser ofertada de acordo com o apetite e a aceitação do paciente. Ele não deve usar drogas hepatotóxicas, nem ingerir bebidas 
alcoólicas por 6 meses a 1 ano.
1.5 PROGNÓSTICO
A hepatite A não cronifica e tem ótimo prognóstico. Cerca de 85% dos pacientes com HA têm recuperação completa em 2 a 3 meses. 
Os outros pacientes recuperam-se completamente em 6 meses.
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1.6 IMUNIZAÇÃO 
Futuro Residente, a vacinação da hepatite A também é um 
tema importante, pois frequentemente é cobrado nas provas. 
A vacina da hepatite A é composta por antígeno do vírus inativado e deve ser administrada por via intramuscular (músculo deltoide ou 
vasto lateral da coxa) ou por via subcutânea (em crianças com coagulopatia). Pode ser aplicada em uma ou mais doses. 
 A taxa de soroconversão é próxima de 100% (níveis protetores de anticorpos podem ser encontrados em 
95% a 97% dos pacientes vacinados) em indivíduos saudáveis e geralmente ocorre dentro de 30 dias. Em 
imunodeprimidos e em hepatopatas com doença avançada, a resposta vacinal pode estar reduzida. ESSAS 
INFORMAÇÕES JÁ FORAM COBRADAS EM PROVAS DE RESIDÊNCIA MÉDICA. 
A vacina contra o HAV é disponibilizada pelo PNI no Brasil e deve ser aplicada em todas as crianças, em dose única, aos 15 meses de 
vida, podendo ser indicada até os 5 anos incompletos (4 anos 11 meses e 29 dias).
1.7 PROFILAXIA PÓS-EXPOSIÇÃO
Para finalizar, falaremos de um tema que também é importante e frequentemente cobrado em provas. 
Para a profilaxia da hepatite A, estão disponíveis a imunoglobulina (IG) e a vacina inativa. Para a profilaxia 
pós-exposição dos contatos íntimos (domiciliares, contatos sexuais e institucionais), a IG deve ser usada até no 
máximo duas semanas desse contato. Não há necessidade de fazer profilaxia nos indivíduos já vacinados e nos 
contatos casuais (escritório, fábrica, escola ou hospital).
As vacinas inativadas são seguras, imunogênicas e efetivas na prevenção da hepatite A. São aprovadas para 
uso em indivíduos com mais de 1 ano de idade e parecem proporcionar proteção a partir de 4 semanas da aplicação.
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Os pacientes que não tiveram hepatite A ou que não foram vacinados (Anti-HAVIgG negativos) podem receber profilaxia após o contato 
com o vírus da hepatite A. Tal estratégia é efetiva se realizada até 2 semanas após o contato com o vírus (quanto mais precoce melhor). As 
recomendações para a profilaxia são as seguintes: 
• Indivíduos saudáveis entre 12 meses e 40 anos - doseúnica da vacina com vírus inativado. 
• Menores de 12 meses e maiores de 40 anos, imunodeprimidos, hepatopatas ou com contraindicação à vacina - 
imunoglobulina humana 0,02 ml/kg, intramuscular.
CAIXA DE DESTAQUE
Transmissão da hepatite A: principalmente por via fecal-oral (contato interpessoal ou ingestão de água ou alimentos 
contaminados). Por isso, é mais comum em locais com más condições de higiene e saneamento básico. 
Manifestações clínicas: apenas 5% a 10% das crianças apresentam os achados clínicos típicos de icterícia, colúria e acolia 
fecal. A maioria das crianças apresenta-se sem sintomas ou com sintomas atípicos, que simulam um resfriado ou uma 
gastroenterite. Já entre os adultos, até 70% apresentam os sintomas típicos. Raramente ocorre hepatite fulminante (ocorre 
em menos de 1% dos casos). Lembre-se de que a hepatite A não cronifica. 
Achados laboratoriais: espera-se encontrar aumento importante das transaminases, que podem ultrapassar 10 vezes o 
limite superior da normalidade. Podemos encontrar aumento da fosfatase alcalina e Gama-GT. 
Marcadores sorológicos: A presença do anti-HAV IgM confirma a hepatite A aguda. A presença do anti-HAV IgG positivo 
mostra contato antigo com o vírus, ou seja, mostra que o paciente já teve hepatite A ou foi vacinado. 
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2.0 HEPATITE B 
CAPÍTULO
Querido aluno, este é um resumo com os principais tópicos sobre o assunto que mais cai dentro da Hepatologia nos concursos médicos: 
Hepatite B! Aqui, vamos abordar de forma prática e objetiva o que você precisa saber para acertar as mais diversas questões. Vamos juntos?
2.1 O VÍRUS DA HEPATITE B
A hepatite B é uma infecção causada por um vírus de DNA, 
com transmissão parenteral, ou seja, através de sangue ou fluidos 
corporais contaminados. 
A principal via de transmissão atualmente é através de 
relações sexuais desprotegidas.
O vírus da hepatite B (HBV) é muito contagioso e apresenta 
maior infectividade quando comparado ao vírus da hepatite C 
(HCV) e ao HIV, ou seja, quando em contato com um instrumento 
contaminado, por exemplo, é maior o risco de contaminação pelo 
HBV. Decore assim: HBV > HCV > HIV, ok?
A transmissão através da transfusão de sangue e 
hemoderivados já foi a principal via, mas hoje é irrisória, devido 
às testagens nos bancos de sangue, obrigatórias desde 1993. 
Indivíduos antiHBc positivos não podem ser doadores de sangue. 
Guarde esse conceito que vamos discutir a importância desse 
marcador logo a seguir!
A via vertical é uma importante via de transmissão 
especialmente pelo seu impacto no risco de evolução para doença 
crônica. Aqui vamos ter mais um conceito importante: o risco de 
cronificar a hepatite B é maior quanto mais jovem é o indivíduo 
infectado e, quando a contaminação ocorre no recém-nascido, até 
90-95% dos pacientes vão evoluir com hepatite B crônica! Lembre-
se de que, no adulto, apenas 5-10% dos casos vão cronificar. 
Atenção: o risco de cronificar tem relação com a idade em 
que ocorre a infecção e não com a via de transmissão!
A transmissão pelo aleitamento materno não parece 
importante e a amamentação natural não deve ser contraindicada, 
caso as medidas de profilaxia da transmissão vertical sejam 
realizadas. Esse é outro tópico importante que vamos abordar logo 
mais! Continue com a gente!
Transmissão
Sexual
Percutânea
Transfusão
Vertical/aleitamento
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O HBV é um vírus oncogênico, com risco de desenvolvimento de carcinoma hepatocelular (CHC) ou hepatocarcinoma (são sinônimos), 
mesmo sem a presença de fibrose avançada e cirrose.
O que preciso saber até agora?
1. O HBV é um vírus de DNA (único vírus de hepatite viral composto por DNA);
2. Transmissão parenteral (sexual é a mais importante);
3. O risco de cronificar é maior quanto mais jovem é o indivíduo infectado;
4. É um vírus oncogênico, com risco de desenvolver CHC mesmo sem cirrose.
2.2 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
A hepatite B pode ser assintomática, apresentar-se com hepatite aguda benigna, hepatite aguda grave e fulminante ou ainda evoluir 
para hepatite crônica, com risco de progressão para cirrose e carcinoma hepatocelular.
A hepatite B aguda não difere de outras hepatites virais agudas, apresentando três fases clínicas. Vamos ver esses conceitos? Isso vai 
ser importante para entender as outras hepatites virais também!
 3 Fase prodrômica: ocorre após o período de incubação. No caso da hepatite B, em 4 a 6 semanas após a exposição ao vírus; 
marcada por sintomas inespecíficos, como mal-estar, astenia, febre baixa, mialgia, dor abdominal, náuseas e vômitos;
 3 Fase ictérica: pode ou não ocorrer após a fase prodrômica; caracterizada pela melhora dos sintomas inespecíficos e piora 
dos sintomas gastrointestinais, associada ao aparecimento de icterícia, com ou sem os outros achados da síndrome colestática 
(prurido, colúria e acolia fecal);
 3 Fase de convalescença: ocorre melhora dos sintomas e entende-se que a hepatite aguda chegou ao fim; o paciente pode 
evoluir com clareamento viral espontâneo e cura ou com cronificação da hepatite B.
É importante sabermos que a hepatite B é a hepatite viral com maior risco de evoluir para a forma grave, com hepatite fulminante ou 
subfulminante. Até 5% dos pacientes com hepatite B aguda podem apresentar quadro de fulminação e esse risco é maior naqueles indivíduos 
com coinfecção com hepatite D (ou delta), HIV e/ou hepatite C. Para aprofundar o conhecimento sobre hepatite fulminante e subfulminante, 
não deixe de conferir nosso material sobre o tema!
A maioria dos pacientes em contato com o vírus da hepatite B vai evoluir com clareamento viral espontâneo e uma minoria tem risco 
de progredir para doença crônica. Como já conversamos, o risco de cronificar tem relação com a idade em que ocorreu a infecção, não com 
a via de contaminação, ok?
Quando a infecção ocorre na vida adulta, 5-10% dos pacientes vão evoluir com doença crônica. Quando 
ocorre em recém-nascidos, o risco de cronificar é de 90-95%, e quando a contaminação é na criança, esse risco 
é de 25-50%.
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Quando há evolução para doença crônica, há quatro fases evolutivas possíveis: a fase de imunotolerância; imunoeliminação ou 
imunorreativa; soroconversão ou portador crônico inativo; e fase de reativação.
Observe a seguir a tabela que resume essas fases:
Fases evolutivas Resumo
Imunotolerância
• Acontece em adultos durante o período de incubação e em crianças pode durar até 30 
anos 
• Intensa replicação viral, HBsAg e HBeAg positivos 
• Sem lesão dos hepatócitos, com transaminases normais e histologia hepática preservada
Imunoeliminação ou 
imunorreativa
• Caracterizada pela queda dos níveis do HBV-DNA no sangue
• HBeAg pode ser positivo ou negativo, quando há mutação pré-core
• Transaminases são flutuantes, com progressão da doença hepática
Soroconversão ou 
portador crônico inativo
• Conversão doHBeAg para o antiHBe e parada na replicação viral, com níveis muito 
baixos ou indetectáveis do HBV-DNA
• Normalização das transaminases, sem progressão da lesão hepatocelular
Reativação
• Retorno da replicação viral em situações de imunossupressão ou se houver mutação 
viral, na região pré-core e/ou core-promoter, permitindo retorno da replicação por escape à 
resposta imunológica
Agora, falaremos sobre as principais manifestações extra-hepáticas da hepatite B que podem cair na sua prova! 
Manifestações extra-hepáticas da hepatite B
Glomerulonefrite 
É mais comum em crianças, com predomínio da forma membranosa. Em crianças, tem 
curso benigno, com doença hepática leve e resolução espontânea em 6 meses a 2 anos. 
Quando surge em adultos, pode ser progressiva e evoluir para insuficiência renal. 
Poliarterite nodosa (PAN)
Manifestação típica da hepatite B, com HBsAg positivo em 30% dos pacientes. É uma 
vasculite necrosante sistêmica, principalmente de médios e grandes vasos, caracterizada 
por sintomas inespecíficos, incluindo livedo reticular, mialgia e polineuropatia, mediada 
pela formação de imunocomplexos e anticorpos.
Crioglobulinemia mista 
Vasculite de pequenos e médios vasos, muito associada à hepatite C, podendo ter relação 
também com o HBV. Apresenta-se com púrpuras palpáveis e petéquias em membros 
inferiores, artrite, glomerulonefrite e neuropatia periférica.
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Aqui temos dois esquemas com as mais importantes manifestações da poliarterite nodosa, para ajudar a memorizar essa que é a 
principal manifestação extra-hepática da hepatite B.
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Nessa imagem, você pode observar as púrpuras e petéquias em membros inferiores, frequentemente presentes na crioglobulinemia 
mista e que auxiliam no diagnóstico dessa enfermidade.
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2.3 MARCADORES SOROLÓGICOS E SUA INTERPRETAÇÃO
Agora vamos falar sobre o que você mais precisa saber para acertar a maioria das questões de 
Hepatite B na sua prova! É uma decoreba que vale a pena!
A hepatite B apresenta uma ampla sorologia. Precisamos entender o papel de cada marcador 
para identificar as diferentes situações clínicas possíveis.
Esta tabela resume os marcadores. Vamos ver? Perca um tempo nela!
Marcador Resumo
HBsAg
Proteína de superfície do vírus da hepatite B, está presente em altos títulos na infecção aguda. É 
marcador da presença da proteína viral e, se estiver positivo por mais de 6 meses, é indicativo de 
cronificação da hepatite B.
Anti-HBs
Anticorpo produzido contra o HBsAg, indica imunidade contra o vírus. É produzido a partir da 
exposição ao vírus selvagem (infecção) ou após vacinação com vírus inativo.
HBeAg
Proteína "e" do vírus da hepatite B, sua detecção representa presença de replicação viral. Quando 
positivo, está associado a uma elevada carga viral circulante.
Anti-HBe
Anticorpo produzido contra o HBeAg. É capaz de controlar de maneira limitada a replicação do vírus 
por muitos anos, mas não de curar a infecção.
Anti-HBc IgM Anticorpo contra o HBcAg, surge precocemente e é indicativo de infecção aguda pelo HBV.
Anti-HBc IgG
Anticorpo contra o HBcAg. Surge durante a fase aguda da infecção e persiste por toda a vida da 
pessoa que foi infectada. Sua presença indica que a pessoa está ou esteve infectada pelo HBV. O 
vírus inativo da vacina não induz a sua produção.
Vou listar alguns tópicos sobre esses marcadores que você precisa saber, ok?
 3 HBsAg é o primeiro marcador a positivar;
 3 A definição de hepatite B crônica é a persistência do HBsAg por mais de 6 meses;
 3 Anti-HBc IgM é o primeiro anticorpo e indica infecção aguda; sua persistência indica gravidade;
 3 Anti-HBc IgG ou total marca contato prévio com o vírus selvagem;
 3 HBeAg indica replicação viral e sua persistência indica maior risco de cronificar;
 3 Anti-HBs indica imunidade após contato com o vírus e cura, ou por vacinação.
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Agora vamos observar as principais situações clínicas e seu perfil sorológico?
Marcador Aguda
Crônica 
Ativa
Crônica 
Inativa
Passado Vacinação
HBsAg + + + - -
HBeAg +/- + - - -
Anti-HBc IgG -/+ + + + -
Anti-HBc IgM + - - - -
Anti-HBs - - - + +
Para resumir e facilitar na hora da prova, agora que você já sabe os principais conceitos:
Anti-HBc IgM + Hepatite B aguda
Hepatite B crônica
Hepatite B curada
Vacinação
HBsAg +
Anti-HBc IgG +
Anti-HBc IgM -
HBsAg -
Anti-HBc IgG +
Anti-HBs +
HBsAg -
Anti-HBc IgG -
Anti-HBs +
Além do que já conversamos até aqui, pode ocorrer mutação do vírus selvagem e a principal delas é a mutação pré-core. Quando isso 
ocorre, o anti-HBe não é mais capaz de suprimir a replicação viral e vamos ter o perfil sorológico do portador crônico inativo, porém com alta 
carga viral, com HBV-DNA > 2.000UI/mL por definição.
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Marcador Mutante pré-core
HBsAg +
HBeAg -
Anti-HBe +
Anti-HBc IgG +
Anti-HBs -
HBV-DNA > 2.000UI/mL
2.4 PROFILAXIA DA HEPATITE B
Existem algumas situações em que devemos fazer profilaxia da infecção pelo HBV: a profilaxia pós-exposição e a profilaxia da transmissão 
vertical. Lembre-se de que indivíduos susceptíveis são aqueles não vacinados ou sem resposta à vacinação, com anti-HBs < 10 mUi/mL. 
Observe este esquema para ajudar a memorizar!
Profilaxia pós-exposição Profilaxia da transmissão vertical
Em quem fazer?
Vítimas de acidente perfurocortante com 
material contaminado ou fortemente suspeito, 
susceptíveis
Vítimas de abuso sexual, susceptíveis
Contactantes sexuais de casos de hepatite B 
aguda, susceptíveis
Imunodeprimidos após exposição de risco, 
mesmo vacinados
TODO recém-nascido de mãe HBsAg positivo, 
independentemente da carga viral da mãe
Como fazer?
Vacina (início do esquema de 3 doses) em até 
7-14 dias
+
Imunoglobulina antiHBs (HBIg) em até 7-14 dias
Vacina (início do esquema de 4 doses*) em até 12 
horas após o parto
+
Imunoglobulina antiHBs (HBIg) em até 12 horas 
após o parto
Via de parto -> indicação obstétrica
Aleitamento materno NÃO está contraindicado
Mães com alta viremia (HBeAg + e/ou HBV-DNA > 
200.000UI/ml) -> TENOFOVIR a partir do terceiro 
trimestre de gestação até 30 dias após o parto
*Em todo recém-nascido, são administradas 4 doses (0-2-4-6 meses), e não 3 doses, como o esquema habitual da hepatite B (0-1-6 meses); isso porque a hepatite B faz 
parte da vacina penta ou hexavalente; confira o livro da Pediatria sobre Imunizações para aprofundar o assunto!
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2.5 TRATAMENTO
Vamos lembrar que a maioria dos pacientes que entram em 
contato com o HBV vai clarear o vírus espontaneamente. Aqueles 
com apresentação de hepatite B aguda benigna, ou seja, sem sinais 
de gravidade, não necessitam de qualquer tratamento específico 
ou internação. Eles devem receber tratamento de suporte e devem 
ser monitorados para avaliar a evolução da infecção.
Os pacientes que evoluem com gravidade, aqueles com 
coagulopatia e/ou icterícia por mais de 14 dias, ou evidências 
de encefalopatia, caracterizando a hepatite fulminante ou 
subfulminante, dependendo do tempo de instalação (confira 
no nosso material sobre hepatite fulminante), devem receber 
tratamento específico, além de internação e monitorização. O 
tratamento deve ser realizadocom as medicações orais disponíveis, 
tenofovir ou entecavir. O transplante pode ser indicado em casos 
mais graves de insuficiência hepática.
Uma parcela pequena dos pacientes vai cronificar a infecção, 
caracterizada pela persistência do HBsAg por mais de 6 meses. 
Todos esses pacientes têm indicação de tratamento da hepatite 
B? A resposta é NÃO! A indicação de tratamento vai depender de 
características como a presença de replicação viral e evidência de 
progressão da doença hepática, grau de fibrose e outras questões, 
como, por exemplo, história familiar de carcinoma hepatocelular. 
Relembre aqui outro conceito importante que já abordamos: 
a hepatite B é fator de risco para o CHC mesmo sem fibrose avançada 
e cirrose.
Estas tabelas mostram as indicações de tratamento de acordo 
com o Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas do Ministério da 
Saúde.
Critérios de inclusão para tratamento da hepatite B sem agente delta
HBeAg positivo e TGP > 2 vezes o limite superior da normalidade 
Adulto maior de 30 anos com HBeAg positivo 
Paciente com HBeAg negativo, HBV-DNA > 2.000UI/ml e TGP > 2 vezes o limite superior da normalidade
Outros critérios de inclusão para o tratamento
História familiar de hepatocarcinoma 
Manifestações extra-hepáticas: artrite, vasculites, glomerulonefrite e poliarterite nodosa
Coinfecção HIV/HBV ou HCV/HBV
Hepatite aguda grave (coagulopatia ou icterícia por mais de 14 dias)
Reativação da hepatite B crônica 
Cirrose/insuficiência hepática 
Biópsia hepática METAVIR ≥ A2F2 ou elastografia hepática > 7,0kPa
Prevenção de reativação viral em pacientes que receberão terapia imunossupressora ou quimioterapia
Adaptado do Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas para Hepatite B e Coinfecções, 2017.
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O objetivo primário do tratamento é a soroconversão HBsAg – anti-HBs, mas isso não é atingido com frequência após a cronificação do 
vírus. Dessa forma, esperamos alguns desfechos secundários e, para isso, o tratamento é muito eficaz. 
Este esquema vai ajudá-lo a memorizar os objetivos do tratamento da hepatite B.
Objetivo
Soroconversão
HBsAg - Anti-Hbs
Soroconversão
HBeAg - Anti-HBe
Redução da carga
viral
Melhora da
inflamação
As medicações disponíveis são o interferon peguilado, o tenofovir e o entecavir.
O interferon está indicado para aqueles casos de hepatite B crônica replicativa, HBeAg positivo, sem evidências de cirrose hepática ou 
contraindicações à droga.
As outras situações devem ser tratadas com tenofovir, prioritariamente, ou entecavir, em caso de contraindicações à primeira opção. 
Essas drogas são equivalentes em eficácia, com excelente barreira genética e, portanto, baixo risco de resistência viral.
E quais são essas contraindicações?
Contraindicações ao tenofovir
1. Doença renal crônica
2. Doenças do metabolismo ósseo
3. Terapia com didanosina
4. Cirrose hepática (relativa) 
2.6 COINFECÇÕES
Considerando as formas de transmissão de alguns vírus, 
é possível que ocorram coinfecções. As principais delas são da 
hepatite B com a hepatite D ou delta, HIV e/ou hepatite C. 
Lembre-se de que o vírus da hepatite D depende do HBV 
para sobreviver e multiplicar-se e pode causar coinfecção ou 
superinfecção. Esse tema será discutido no nosso material sobre 
Hepatite D. Não perca!
É importante ter em mente que as coinfecções levam a 
doenças mais graves, com maior risco de necrose hepatocitária 
e hepatite fulminante, evolução para doença crônica, progressão 
para cirrose e carcinoma hepatocelular. 
A coinfecção HIV/HBV aumenta 
o risco de cronificar a hepatite B e 
evoluir para cirrose!
Como já discutimos nesse resumo, a hepatite B é a hepatite 
viral que mais evolui para hepatite fulminante, esse risco é maior 
quando há coinfecção!
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2.7 USO DE IMUNOSSUPRESSORES E QUIMIOTERÁPICOS
Vamos falar rapidamente sobre um tema pouco cobrado. 
O vírus da hepatite B acopla-se ao DNA do indivíduo infectado e, 
mesmo que haja clareamento viral, sempre teremos partícula viral 
no genoma do hospedeiro. 
Qual é a importância disso? Em algumas situações, mesmo 
que tenha ocorrido “cura” da hepatite B, há risco de reativação viral. 
E que situações são essas? Especialmente quando o 
indivíduo vai ser submetido a imunossupressão grave, seja por 
uso de medicações como antiCD 20 (rituximabe) e antiCD 52 
(alemtuzumab), quimioterapia para neoplasias hematológicas ou 
transplante de medula óssea. Nesses casos, indivíduos com anti-
HBc positivo devem receber profilaxia antes do início do tratamento, 
independentemente dos níveis de HBV-DNA e mesmo que o HBsAg 
seja negativo. 
A profilaxia vai ser realizada idealmente com entecavir, 
podendo ser usada lamivudina ou tenofovir quando a primeira não 
está disponível, e deve ser mantido por 6 meses a 1 ano após o 
término do tratamento. 
Se a profilaxia não for realizada, deve-se manter 
monitorização do HBV-DNA e ALT a cada 2 meses, para diagnóstico 
precoce da reativação viral e início de tratamento.
CAIXA DE DESTAQUE
1. Hepatite B é o tema mais frequente dentro da Hepatologia nos processos seletivos; 
2. É um vírus de DNA, o único vírus de hepatite viral cujo genoma é composto por DNA;
3. Apresenta transmissão parenteral e a principal via de transmissão atualmente é a sexual;
4. “Marcadores sorológicos da hepatite B” é o item mais cobrado. Precisa saber! 
5. O HBsAg é o primeiro marcador a aparecer após exposição ao HBV e o antiHBc IgM é o primeiro anticorpo 
a positivar; é indicativo de hepatite B aguda;
6. Hepatite B crônica é definida pela persistência do HBsAg por mais de 6 meses ou 24 semanas e é 
representada pelo perfil sorológico HBsAg positivo, antiHBc IgG ou total positivo e antiHBs negativo;
7. O risco de cronificar tem relação com a idade em que ocorre a infecção, e não com a via de transmissão. 
Em recém-nascidos, 90-95% vão cronificar, enquanto em adultos, apenas 5-10% vão evoluir com doença 
crônica;
8. É a hepatite viral que mais evolui com hepatite fulminante e o risco é maior nos pacientes com 
coinfecções, especialmente com HIV, hepatite C e hepatite D (delta);
9. As principais manifestações extra-hepáticas relacionadas à hepatite B são a poliarterite nodosa (PAN) e 
a glomerulonefrite;
10. A profilaxia da transmissão vertical deve ser realizada em todo recém-nascido de mãe HBsAg positivo, 
com vacina e imunoglobulina anti-hepatite B em até 12 horas após o parto. Tenofovir está indicado para 
gestantes HBeAg positivo e/ou com HBV-DNA > 200.000UI/mL;
11. O HBV tem características oncogênicas e há risco de evolução para carcinoma hepatocelular, mesmo 
sem a presença de fibrose avançada e cirrose.
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3.0 HEPATITE C
CAPÍTULO
Querido aluno, este é um resumo com os principais tópicos sobre Hepatite C, uma hepatite viral bastante frequente em nosso meio, 
com algumas peculiaridades que vamos esclarecer, a fim de facilitarpara sua prova. 
As questões de hepatite C muitas vezes vêm no contexto de outras hepatites virais, principalmente com a hepatite B, e o diagnóstico é 
o item mais cobrado, especialmente entender o papel do anti-HCV e do HCV-RNA. 
Vamos juntos?
3.1 O VÍRUS DA HEPATITE C
O vírus da Hepatite C (HCV) é um vírus de RNA, pertencente à família Flaviviridae, com transmissão parenteral, ou seja, a partir de 
sangue e fluidos corporais contaminados. 
VÍRUS DA HEPATITE C
Vírus de RNA
Família Flaviviridae
Transmissão parenteral
Ele foi identificado em 1989, e a tecnologia para seu 
diagnóstico chegou aos bancos de sangue do Brasil em 1993. 
Desde então, o risco de transmissão em transfusões de sangue e 
hemoderivados e cirurgias tornou-se irrisório!
Nos últimos 20 anos, a principal causa de transmissão do 
HCV é pelo uso de drogas injetáveis e inalatórias. 
O vírus da hepatite C fica viável por algumas horas a poucos 
dias em superfícies não esterilizadas e a transmissão pode ocorrer a 
partir de instrumentos contaminados, como alicates de cutícula ou 
lâminas de barbear. O HCV apresenta maior infectividade quando 
comparado ao HIV, mas é menos contagioso que o vírus da hepatite 
B. Decore assim: HBV > HCV > HIV, ok?
A transmissão pela via sexual e perinatal é incomum, 
representando cerca de 3-10% dos casos. A transmissão sexual 
ocorre de forma esporádica em relações sexuais desprotegidas e a 
hepatite C é considerada uma infecção sexualmente transmissível 
(IST).
Não existe qualquer medida profilática para evitar a 
transmissão vertical e a via de parto deve seguir indicações 
obstétricas. A transmissão pelo aleitamento materno não parece 
importante e a amamentação natural não deve ser contraindicada.
É importante ter em mente que as medicações usadas 
no tratamento da hepatite C são potencialmente teratogênicas 
e contraindicadas durante a gestação. Falaremos sobre esse 
tratamento logo mais. 
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Transmissão
Percutânea
Transfusão
Vertical/aleitamento
Sexual
Uma vez em contato com o vírus da hepatite C, a maioria dos pacientes vai evoluir com doença crônica, até 80% dos casos. Essa é a 
hepatite viral que mais cronifica! É incomum a ocorrência de sintomas na fase aguda e, muitas vezes, o diagnóstico é feito apenas na fase 
crônica. A evolução para hepatite aguda grave ou hepatite fulminante é rara e pode ocorrer excepcionalmente em casos de coinfecção com 
hepatite B e/ou HIV.
Já foram descritos 7 genótipos da hepatite C, mas saiba que o genótipo 1 é o mais prevalente no Brasil e no mundo, seguido pelo 
genótipo 3.
O que preciso saber até agora?
• O HCV é um vírus de RNA 
• Transmissão parenteral (uso de drogas é a mais importante)
• É a hepatite viral que mais cronifica
• O genótipo 1 é o mais comum, seguido pelo 3
3.2 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
A infecção pelo HCV pode cursar com infecção assintomática, 
infecção aguda sintomática, ictérica ou anictérica, e evoluir para a 
forma crônica, com risco de progressão para cirrose e carcinoma 
hepatocelular quando há fibrose avançada e cirrose. 
Hepatite C aguda sintomática é incomum, ocorrendo em 
até 20% dos pacientes; desses, apenas 25% apresentarão icterícia. 
Hepatite fulminante pelo HCV é um evento raro, em geral, associado 
à coinfecção com HIV e/ou hepatite B. 
O período de incubação da hepatite C varia entre 15 e 
160 dias, com média de 7 semanas para o início dos sintomas. 
As transaminases costumam elevar em 2 a 8 semanas após a 
exposição, antes mesmo do aparecimento de sintomas. 
O HCV-RNA é o primeiro marcador a positivar e já pode ser 
detectado em 2 semanas após a contaminação. Em até 20% dos 
casos, na fase aguda, o anti-HCV estará negativo e, nesses casos, o 
HCV-RNA é o único marcador capaz de fazer o diagnóstico. Os níveis 
do HCV-RNA aumentam rapidamente após a infecção e seu pico 
ocorre imediatamente antes do pico das transaminases, podendo 
coincidir com o início dos sintomas.
O surgimento do anti-HCV, ou seja, a soroconversão, em 
geral, ocorre em 30 a 60 dias, podendo acontecer em até 6 meses, 
SEMPRE após o aparecimento do HCV-RNA. Parece óbvio, não é? 
Primeiro temos o vírus circulante e depois produzimos o anticorpo. 
Isso já foi cobrado em prova!
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Observe o gráfico a seguir com a evolução dos marcadores da hepatite C.
Alguns fatores se associam a maior risco de cronificação. Observe a seguir quais são eles:
Fatores relacionados à maior chance de cronificação
1. Sexo masculino
2. Idade > 40 anos
3. Ausência de icterícia
4. Coinfecção com HIV e/ou hepatite B
5. Genótipo não 3
6. Imunossupressão
7. Fatores genéticos
A definição de hepatite C crônica é a persistência do anti-HCV por mais de 6 meses, associado a HCV-RNA positivo por, pelo menos, 6 
meses, confirmando a infecção ativa. Vamos discutir mais sobre esses marcadores logo a seguir.
Quando há fibrose avançada e cirrose hepática instalada, há risco de surgimento do carcinoma hepatocelular, neoplasia maligna 
primária do fígado mais comum, com prognóstico ruim e alta mortalidade. 
Estima-se que o risco seja de 1-5% ao ano; os pacientes devem manter vigilância com ultrassonografia de abdome e dosagem de 
alfafetoproteína a cada 6 meses. Esse tema será amplamente discutido em nosso material sobre tumores hepáticos malignos. Aproveite para 
complementar o seu estudo!
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Agora vamos falar sobre as principais manifestações extra-hepáticas da hepatite C que podem cair na sua prova! 
Manifestações extra-hepáticas da hepatite C
Crioglobulinemia 
mista 
Manifestação extra-hepática da hepatite C melhor documentada. É uma vasculite de pequenos 
e médios vasos, com aparecimento de púrpuras palpáveis e petéquias em membros inferiores, 
artralgia, doença renal, geralmente glomerulonefrite membranoproliferativa, e neuropatia 
periférica. 
Glomerulonefrite
Pode estar associada a vasculites, como a crioglobulinemia, ou depósito de imunocomplexos. A 
forma mais comum é a membranoproliferativa.
Porfiria cutânea 
tarda 
Distúrbio enzimático na via de produção do grupo heme. Geralmente apresenta-se com lesões 
bolhosas crônicas na pele, prurido, fragilidade da pele e hiper ou hipopigmentação, principalmente 
nas áreas expostas ao sol, em indivíduos com hipertricose. As bolhas possuem líquido seroso ou 
com sangue. O comprometimento hepático é comum e os pacientes apresentam risco maior de 
evolução para cirrose e carcinoma hepatocelular.
Nessa imagem, você pode observar as púrpuras e 
petéquias em membros inferiores, frequentemente presentes 
na crioglobulinemia mista e que auxiliam no diagnóstico dessa 
enfermidade.
Nessa imagem, vemos lesões compatíveis com a porfiria 
cutânea tarda (PCT), com lesões bolhosas com conteúdo seroso ou 
sanguinolento em áreas expostas ao sol.
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3.3 DIAGNÓSTICO DA HEPATITE C
Agora vamos falar sobre o tema que mais cai nas provas quando o assunto é hepatite C. Você precisará saber 
o papel do anti-HCV e do HCV-RNA e identificar as diferentes situações.
Em relação à sorologia da hepatite C, existe apenas um anticorpo: o anti-HCV. Esse anticorpo surge quando 
o indivíduo entra em contato com o vírus da hepatite C e não confere imunidade, ou seja, uma vez curado da 
hepatite C, após tratamento ou espontaneamente, o paciente pode ser novamente contaminado, mesmo com 
anti-HCV positivo. 
IMPORTANTE: O ANTI-HCV NÃO CONFERE PROTEÇÃO CONTRA A HEPATITE C!
Esse é o exame que deve ser realizado inicialmente quando 
vamos investigar um quadro de hepatite ou para triagemde 
pacientes dos grupos de risco. 
É um erro comum (que você não vai cometer!) acreditar que 
anti-HCV positivo é igual ao diagnóstico de hepatite C. Porém, ele 
marca “apenas” o contato com o vírus. 
O diagnóstico da hepatite C deve ser feito com a dosagem 
da carga viral (HCV-RNA). Se positiva, aí sim seremos capazes de 
dar um diagnóstico de hepatite C atual. 
Esse erro acontece porque a maior parte dos pacientes que 
tiveram contato com o HCV vai cronificar (cerca de 80%) e apenas 
uma minoria vai clarear (curar) o vírus espontaneamente. 
Portanto, NÃO podemos afirmar que anti-HCV positivo 
é igual à infecção ativa pelo HCV. Essa confirmação acontecerá 
apenas após a realização da carga viral. 
A pesquisa dos ácidos nucleicos ou da carga viral faz o 
diagnóstico da infecção ativa pelo HCV!
Anti-HCV + Contato com o HCV
HCV-RNA +
Infecção atual 
pelo HCV
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Agora observe a tabela a seguir com as situações possíveis. Perca um tempo nela!
Anti-HCV negativo/ HCV-RNA negativo Nunca teve contato com o HCV
Anti-HCV negativo/ HCV-RNA positivo
Hepatite C aguda ou incapacidade de produzir 
anticorpos*
Anti-HCV positivo/ HCV-RNA positivo Hepatite C aguda ou crônica
Anti-HCV positivo/ HCV-RNA negativo Hepatite C curada ou falso positivo
*A incapacidade de produzir anticorpos pode acontecer em pacientes imunodeprimidos ou em indivíduos em diálise.
Vamos falar rapidamente sobre a avaliação da fibrose hepática. 
A biópsia é o método padrão-ouro para o diagnóstico do grau de fibrose e inflamação no fígado, mas cada vez menos precisamos 
realizá-la no paciente com hepatite C. Lembre-se de que, como acabamos de ver, o diagnóstico da infecção é realizado a partir da testagem 
do anti-HCV e da carga viral!
Dispomos atualmente de vários métodos não invasivos para avaliação da fibrose hepática e a biópsia fica reservada para casos de 
dúvida diagnóstica.
Os métodos não invasivos mais utilizados em nosso meio são a elastografia hepática e o APRI e FIB-4, cálculos simples realizados a 
partir da dosagem das transaminases e plaquetas. Esses métodos têm excelente acurácia para diagnosticar ou excluir a fibrose avançada e 
cirrose.
Você não precisará calculá-los na prova, mas observe como chegamos a seus valores. 
APRI =
Valor de AST (UI/L)
Limite Superior Normal de AST (UI/L)
Contagem de Plaquetas (109)
X 100
FIB4 =
Idade (anos) X AST (UI/L)
Contagem de Plaquetas (109) X ALT (UI/L)√
Adaptado do Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas para Hepatite C e Coinfecções, 2019.
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3.4 TRATAMENTO
O tratamento da hepatite C mudou recentemente e foi revolucionado!
Atualmente, TODO paciente com diagnóstico de hepatite C tem indicação de tratamento, independentemente do grau de fibrose, 
inflamação ou qualquer outro fator. Isso faz parte do Plano de Eliminação da Hepatite C no Brasil, que tem como objetivo a ampliação do 
diagnóstico e do tratamento. A meta é a eliminação da hepatite C do Brasil até 2030. 
O objetivo primário do tratamento é a erradicação do vírus do organismo e a cura, atingindo a resposta virológica sustentada (RVS). 
O que é a RVS? É a carga viral negativa 12 ou 24 semanas após o término do tratamento. Essa diferença tem relação com a modalidade de 
tratamento. Em tratamentos à base de interferon peguilado, a RVS ocorre após 24 semanas de tratamento e 12 semanas após os tratamentos 
sem interferon, com os antivirais de ação direta (DAA).
Objetivo
HCV-RNA negativo após 12 ou 24 semanadas
Resposta Virológica
Sustentada
Em geral, está indicado o tratamento com os antivirais de ação direta, em esquema duplo, por 8 a 24 semanas. São drogas orais 
muito eficazes e bem toleradas! A saber: daclatasvir com sofosbuvir, ledipasvir/sofosbuvir, elbasvir/grazoprevir, glecaprevir/pibrentasvir e 
velpatasvir/sofosbuvir. A ribavirina pode ser associada em situações especiais, visando aumento da chance de cura.
Os esquemas indicados para pacientes com disfunção renal, com depuração de creatinina inferior a 30ml/min, são elbasvir/grazoprevir 
ou glecaprevir/pibrentasvir. Nesses casos, o sofosbuvir pode ser usado com cautela e de forma individualizada, considerando-se os riscos e 
benefícios potenciais da terapia antiviral, uma vez que não há recomendação para o seu uso.
Como os esquemas disponíveis atualmente são altamente efetivos, a escolha deverá dar-se pelo melhor custo x benefício, disponibilidade 
e facilidade posológica.
O interferon peguilado e ribavirina ainda podem ser prescritos na população pediátrica de 3 a 11 anos, por 48 semanas, já que nesse 
grupo os DAAs são contraindicados.
É importante saber que, com os esquemas atuais, livres de interferon, não há contraindicação ao tratamento de pacientes com cirrose 
descompensada, Child-Pugh B ou C, apesar de terem menor chance de resposta e necessitarem de tratamento mais longo!
O tratamento do HCV costuma cursar com melhora das manifestações extra-hepáticas da hepatite C, incluindo a resolução da 
crioglobulinemia mista e do acometimento renal. Mas é importante ter em mente que esse não é o objetivo primário do tratamento e será 
decorrente da negativação da carga viral.
Por outro lado, é importante saber que a cura da hepatite C não elimina o risco de evolução para carcinoma hepatocelular naqueles 
pacientes com fibrose avançada e cirrose, sendo fundamental manter o rastreamento periódico para o tumor!
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Esta tabela vai resumir os possíveis esquemas de tratamento de acordo com o Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas do Ministério 
da Saúde de 2019.
Esquemas de tratamento da hepatite C
Interferon peguilado + ribavirina 
(apenas para a população pediátrica entre 3 e 11 anos)
Daclatasvir com sofosbuvir
Ledipasvir/sofosbuvir
Elbasvir/grazoprevir
(indicado para pacientes com disfunção renal) 
Glecaprevir/pibrentasvir 
(indicado para pacientes com disfunção renal)
Velpatasvir/sofosbuvir
3.5 COINFECÇÕES
Considerando as formas de transmissão de alguns vírus, é possível que ocorram coinfecções. Podemos, portanto, ter coinfecção do 
vírus da hepatite C com o HIV e o vírus da hepatite B. 
Tenha em mente que as coinfecções levam a doenças mais graves, com maior risco de necrose hepatocitária e hepatite fulminante, 
evolução para doença crônica, progressão para cirrose e carcinoma hepatocelular. 
É importante ter em mente que, assim como na hepatite B, a história natural da infecção pelo vírus da hepatite C é alterada pelo HIV!
A coinfecção HIV/HCV aumenta o risco de a hepatite C evoluir para cirrose!
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CAIXA DE DESTAQUE
1. Hepatite C é uma infecção muito prevalente em todo mundo e uma das principais causas de cirrose e 
indicações de transplante hepático; 
2. É um vírus de RNA, com transmissão parenteral;
3. A principal via de transmissão atualmente é por uso de drogas injetáveis e inalatórias;
4. A apresentação de sintomas na fase aguda da infecção é rara, o diagnóstico já na sua fase crônica é mais 
comum;
5. A hepatite C pode apresentar algumas manifestações extra-hepáticas, a mais comum é a crioglobulinemia 
mista;
6. O diagnóstico da hepatite C é o tópico mais cobrado desse tema, é importante entender o papel do anti-
HCV e do HCV-RNA;
7. O anti-HCV é o único anticorpo da hepatite C e NÃO CONFERE IMUNIDADE;
8. A biópsia hepática é o padrão-ouro para avaliação de fibrose, mas, cada vez menos, é necessária na 
avaliação do paciente com hepatite C. Para estadiamento da doença hepática, podemos lançar mão de 
métodos não invasivos, como a elastografia hepáticae o cálculo do APRI e FIB-4;
9. Atualmente, TODO paciente com diagnóstico de hepatite C tem indicação de tratamento com os antivirais 
de ação direta, com excelente chance de cura e tolerância;
10. A hepatite C é um importante fator de risco para o desenvolvimento do carcinoma hepatocelular, mas, 
diferentemente da hepatite B, apenas quando há fibrose avançada e cirrose.
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4.0 HEPATITE D
CAPÍTULO
Querido aluno, a hepatite D (HD) não é um tema muito cobrado nas provas de Residência Médica. A maioria das questões de HD cobra 
conhecimentos relacionados às manifestações clínicas e ao diagnóstico. Neste resumo, vamos conversar sobre esses temas e mais um pouco, 
para que você gabarite as questões. 
O vírus (deltavírus) da hepatite D é um vírus RNA, que pertence à família Deltaviridae (ESSA INFORMAÇÃO JÁ FOI COBRADA EM 
PROVA), que depende do vírus da hepatite B para se replicar. Há oito genótipos do vírus, sendo que o genótipo 3 é específico da América do 
Sul e pode ser encontrado no Brasil, Colômbia, Peru e Venezuela.
A hepatite D ocorre, exclusivamente, em indivíduos com hepatite B. MEMORIZE ESSA INFORMAÇÃO, POIS, 
COM FREQUÊNCIA, É COBRADA EM PROVAS DE RESIDÊNCIA MÉDICA. 
4.1 TRANSMISSÃO 
Prezado aluno, ao pensar em hepatite D lembre-se da hepatite B, já que compartilham as mesmas vias de transmissão. As principais 
vias de transmissão da hepatite D são: percutânea, sexual, hemotransfusão e vertical. 
A tabela abaixo mostra as principais vias de transmissão da hepatite D.
Vias de transmissão da hepatite D
Via parenteral: compartilhamento de agulhas e seringas, tatuagens, piercings e procedimentos 
odontológicos
Sexual 
Hemotransfusão
Via vertical 
A infecção pelo vírus da hepatite D pode ocorrer em dois cenários. Podemos ter a coinfecção e a superinfecção. Esse assunto é 
importante e já foi cobrado em concursos de Residência Médica. 
Coinfecção: a infecção pelos vírus da hepatite B e hepatite D ocorre simultaneamente. 
Superinfecção: a infecção pelo vírus da hepatite D ocorre em indivíduo já infectado pelo vírus da hepatite B. 
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Na coinfecção (infecção simultânea dos dois vírus), os pacientes, geralmente, apresentam-se com hepatite 
aguda benigna e 95% dos casos evoluem com recuperação espontânea e completa. 
A evolução para hepatopatia crônica ou hepatite fulminante ocorre em, aproximadamente, 5% dos pacientes 
coinfectados. Interessante frisar que a coinfecção aumenta de 1% para 5% a incidência de hepatite fulminante em 
indivíduos com hepatite B. 
Na superinfecção (infecção pelo vírus D em indivíduo, previamente, infectado pelo vírus B) os casos, em geral, 
são mais graves e têm pior prognóstico. A insuficiência hepática aguda pode ocorrer em até 20% dos casos e a 
cronificação ocorre em até 79% dos pacientes. Essas complicações ocorrem, pois a pré-existência do vírus da 
hepatite B aumenta, consideravelmente, a replicação do vírus da hepatite D.
4.2 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
No diagnóstico, alguns indivíduos podem apresentar-se sem sintomas (assintomáticos) enquanto outros apresentam-se com sinais e 
sintomas típicos de uma hepatite viral aguda (febre, icterícia, mal-estar, náuseas, vômitos e colúria). Os casos mais graves podem evoluir com 
cirrose e hepatocarcinoma.
A febre de Lábrea é uma forma grave de hepatite D, que se associa à alta mortalidade. Nesses casos, temos hepatite fulminante e 
uma forma íctero-hemorrágica que evolui com necrose hepatocelular e células em mórula (células com infiltração gordurosa) no exame 
histopatológico. Essa condição foi descrita, inicialmente, no Brasil, na cidade de Lábrea, no Amazonas e também é chamada de hepatite 
espongiocitária. (ESSE ASSUNTO JÁ FOI COBRADO EM CONCURSO DE RESIDÊNCIA MÉDICA) 
4.3 DIAGNÓSTICO
Lembre-se de que a hepatite D 
só ocorre em indivíduos com hepatite 
B, ou seja, o paciente com hepatite D, 
obrigatoriamente, tem HBsAg positivo. 
Diagnóstico da hepatite D
HBsAg positivo + Anti-HDV positivo
Confirmação: HDV-RNA
O diagnóstico da doença baseia-se na detecção do anti-HDV 
(aparece quatro semanas após a infecção) e na confirmação com a 
dosagem do HDV-RNA, para detecção do genoma viral. O HDV-RNA 
também pode ser usado para monitoramento do tratamento.
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As tabelas abaixo apresentam os perfis sorológicos encontrados na coinfecção (infecção simultânea pelos vírus da hepatite D e hepatite 
B) e na superinfecção (infecção pelo vírus D em indivíduo já infectado pelo vírus B). 
Perfil sorológico da coinfecção
HBsAg positivo com anti-HBC IgM positivo (hepatite B aguda)
Anti-HDV positivo
Perfil sorológico da superinfecção
HBsAg positivo com anti-HBC IgG positivo(hepatite B crônica)
Anti-HDV positivo
Essa diferenciação é importante, pois já sabemos que os indivíduos com superinfecção têm pior prognóstico e, comumente, evoluem 
com hepatite fulminante ou hepatite crônica.
4.4 TRATAMENTO 
A infecção pelo vírus da hepatite D pode ser prevenida pela vacinação para hepatite B. O tratamento pode ser feito com alfapeginterferona 
2a e/ou um análogo de nucleosídeo (tenofovir ou entecavir). A tabela abaixo mostra os tratamentos disponíveis.
Opções de tratamento da hepatite delta
Alfapeginterferona 180 mcg/semana, por 48 a 96 semanas
Tenofovir, por tempo indeterminado
Alfapeginterferona 180 mcg/semana, por 48 a 96 semanas
Entecavir, por tempo indeterminado
CAIXA DE DESTAQUE
1. O vírus da hepatite D depende do vírus da hepatite B para se replicar. 
2. Coinfecção: a infecção dos dois vírus ocorre de forma simultânea. Esses casos, geralmente, evoluem com melhora 
espontânea. 
3. Superinfecção: a infecção do vírus D ocorre em indivíduo já infectado pelo vírus da hepatite B. Em geral, tem pior 
prognóstico. 
4. Diagnóstico da hepatite D: rastreamento com anti-HDV e confirmação com HDV-RNA. 
5. Perfil sorológico da coinfecção: HBsAg positivo, anti-HBC IgM positivo e anti-HDV positivo. 
6. Perfil sorológico da superinfecção: HBsAg positivo, anti-HBC IgG positivo e anti-HDV positivo. 
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5.0 HEPATITEE
CAPÍTULO
Prezado aluno, é muito raro encontrarmos questões 
específicas sobre hepatite E (HE), mas, em algumas questões sobre 
hepatites virais, ela aparece como opção entre as alternativas 
disponíveis. Sendo assim, é interessante conhecer as principais 
características desta doença. 
A maioria das questões sobre HE cobra conhecimentos 
relacionados à transmissão e manifestações clínicas. Neste resumo, 
vamos conversar sobre esses temas e mais um pouco para que você 
gabarite as questões.
O vírus da hepatite E (HEV) é um vírus RNA, endêmico 
na Ásia, África e Oriente Médio. O vírus mede de 27 a 34 nm, é 
esférico, não tem envoltório e pertence à família Hepeviridae. 
(ESSAS INFORMAÇÕES JÁ FORAM COBRADAS EM PROVAS DE 
RESIDÊNCIA MÉDICA)
Na América Latina, já houve uma epidemia de hepatite E, no 
México. No Brasil, casos foram descritos na Bahia, Mato Grosso e 
Amazônia. 
Há quatro genótipos do vírus da hepatite E. Os genótipos 1 e 
2 (hepatite E epidêmica) infectam apenas humanos e são comuns 
na África e Ásia, causando epidemias nesses locais. Os genótipos 
3 e 4 (hepatite E autóctone) infectam animais, principalmente, os 
suínos, mas também podem infectar humanos, vacas, golfinhos, 
macacos e ursos. 
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5.1 TRANSMISSÃO 
Quando falamos de HE, a via de transmissão da doença é um dos temas mais cobrados em provas de 
Residência Médica. Por isso, FIQUE ATENTO. 
A principal via de transmissão da hepatite E é a fecal-oral, como a hepatite A. Ocorre, 
principalmente, por ingestão de água ou alimento contaminado.
A transmissão interpessoal é mais rara. A doença também pode ser transmitida por transfusões de sangue 
ou por via vertical, principalmente das regiões endêmicas. 
A tabela abaixo lista as principais vias de transmissão da doença. 
Vias de transmissão da hepatite E
Fecal-oral, principalmente por ingestão de água ou alimentos contaminados (carnes mal cozidas, frutos do mar e vegetais 
crus)
Hemotransfusão
Via vertical 
Os genótipos 1 e 2 são transmitidos por consumo de água contaminada com fezes, sendo mais comuns em locais com más condições 
de higiene e saneamento básico. 
A infecção pelos genótipos 3 e 4 ocorre, mais comumente, de forma esporádica e a transmissão acontece após a ingestão de alimentos 
contaminados (carnes de animais infectados). 
Resumindo: indivíduos e/ou animais infectados liberam o vírus pelas fezes. Essas fezes contaminam a água, 
que pode ser ingerida ou usada para lavar os alimentos. Os indivíduos também podem ser infectados quando 
ingerem carne mal cozida de animais infectados. 
Os suínos são os animais mais relacionados à transmissão e, também, já houve casos de transmissão por ingestão de carne, mal cozida, 
de veados e javalis e pelo consumo de órgãos internos de animais. 
Ainda há dúvidas se a hepatite E pode ou não ser transmitida pelo aleitamento materno. Sendo assim, as mulheres com hepatite E 
aguda são orientadas a não amamentarem seus filhos. 
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A ilustração abaixo resume as principais vias de transmissão da hepatite E. 
5.2 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
O período de incubação da doença varia de 15 a 60 dias, 
com média de 40 dias. O vírus é eliminado nas fezes uma semana 
antes do aparecimento dos sintomas, com redução considerável da 
viremia uma semana após o início da icterícia. 
No diagnóstico, os pacientes podem estar assintomáticos. 
Outros podem apresentar sintomas inespecíficos. Os sintomas 
típicos de hepatite aguda (icterícia, colúria e acolia fecal) ocorrem 
em 20% dos casos, principalmente quando ocorre em adultos 
jovens. 
Os pacientes com hepatite E (principalmente por 
genótipos 3 e 4) também podem apresentar sintomas extra-
hepáticos, sendo os mais comuns: hemólise, anemia aplásica, 
tireoidite, glomerulonefrite, pancreatite, mielite transversa, 
meningoencefalite, meningite, pseudotumor cerebral, síndrome de 
Guillain-Barré, paralisia de nervos cranianos e neuropatia periférica. 
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FUTURO RESIDENTE, ATENÇÃO: em até 20% das mulheres grávidas, a hepatite E causa uma doença 
grave, com alta mortalidade, principalmente nas gestantes que estão no terceiro trimestre da gestação. (ESSA 
INFORMAÇÃO TAMBÉM JÁ FOI COBRADA EM PROVAS DE RESIDÊNCIA MÉDICA)
5.3 DIAGNÓSTICO 
Devemos suspeitar de hepatite E em todo paciente com achados clínicos e/ou laboratoriais típicos de uma hepatite aguda ou crônica, 
com sorologias negativas para hepatite A, hepatite B, hepatite C, vírus Epstein-Barr e citomegalovírus, e em indivíduos com sintomas após 
viagem para regiões endêmicas. 
 Os pacientes com hepatite E aguda, em geral, apresentam aumento das transaminases (podem estar > 10 vezes o limite superior 
da normalidade) e das bilirrubinas. O aumento das transaminases, normalmente, coincide com o início dos sintomas. A normalização dos 
exames laboratoriais, comumente, ocorre entre uma a seis semanas após o início da doença. 
5.3.1 MARCADORES SOROLÓGICOS
Para o diagnóstico, devemos solicitar o anti-HEV IgM. Em caso de positividade para esse teste, orienta-se a confirmação com a dosagem 
do anti-HEV IgG sérico e/ou pesquisa do RNA viral, no sangue ou nas fezes. É importante ressaltar que os testes disponíveis têm sensibilidade 
e especificidade variáveis e não há padronização dos métodos sorológicos utilizados.
O anti-HEV IgM já pode estar positivo na fase inicial da doença, permanecendo reagente por quatro a cinco meses. Em casos de alta 
suspeita clínica e anti-HEV IgM negativo, orienta-se a solicitação do RNA-HEV. A presença de RNA-HEV positivo, no sangue ou nas fezes, por 
mais de seis meses, define a hepatite E crônica. 
O gráfico abaixo mostra a evolução clínica e laboratorial da hepatite E. 
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5.4 COMPLICAÇÕES 
A insuficiência hepática aguda ocorre em 0,5 a 4% dos pacientes com hepatite E, sendo mais comum em grávidas e em hepatopatas. 
A hepatopatia crônica por HE ocorre, basicamente, em pacientes imunodeprimidos 
(indivíduos com AIDS, linfoma ou que foram submetidos a transplante de órgãos sólidos 
ou medula) infectados pelo genótipo 3. Há relatos de hepatopatia crônica pelo genótipo 
4. 
5.4.1 HEPATITE E X GESTANTES 
Ao pensar em hepatite E, lembre-
se das gestantes, já que essa infecção 
pode ser mais grave nesse grupo de 
pacientes. (ESSE TEMA JÁ FOI COBRADO 
EM ALGUMAS PROVAS DE RESIDÊNCIA 
MÉDICA) 
HEPATITE E e GESTANTES
Em áreas endêmicas, gestantes possuem risco 
maior de hepatite fulminante, principalmente, 
se forem infectadas no terceiro trimestre da 
gestação. A taxa de mortalidade por hepatite E 
aguda na gestação varia de 15 a 25%. As gestantes 
desnutridas possuem risco maior de evoluir com 
insuficiência hepática aguda. 
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A tabela abaixo lista as principais diferenças entre as infecções pelos genótipos 1 e 2 e os genótipos 3 e 4. 
Genótipos 1 e 2 (doença epidêmica) Genótipos 3 e 4 (hepatite E autóctone)
Acomete, principalmente, jovens Mais comum em indivíduos mais velhos
Não causa doença crônica
Pode causar hepatite crônica (principalmente, o genótipo 
3)
Transmissão fecal-oral
Transmissão por consumo de carne mal cozida ou contato 
com animais infectados, principalmente suínos
Sintomas extra-hepáticos são menos frequentes Presença de sintomas extra-hepáticos
Autolimitada Pode cronificar
5.5 TRATAMENTO 
Na maioria das vezes, a hepatite E aguda é autolimitada e evolui sem complicações. Os pacientes que complicam com hepatitefulminante devem ser encaminhados ao transplante hepático. 
5.5.1 TRATAMENTO DA HEPATITE E CRÔNICA 
A hepatite crônica ocorre, quase que exclusivamente, em 
pacientes imunodeprimidos. Em alguns casos, a simples redução da 
dose do imunossupressor é capaz de erradicar o vírus (negativação 
do RNA-HVE por 12 semanas), em até 30% dos casos. Se o paciente 
usar tacrolimus, esse deve ser o primeiro medicamento a ter a dose 
reduzida. 
Para os pacientes que não usam imunossupressor ou que não 
podem reduzir a dose da medicação, a ribavirina pode ser usada. A 
dose recomendada é de 600 a 1.000 mg/dia, em duas doses diárias. 
O efeito adverso mais comum é a anemia, que pode ser abordada 
com a redução da dose do medicamento, uso de eritropoetina ou 
transfusão de sangue. 
Com o uso do antiviral, recomenda-se a avaliação do 
hemograma, creatinina, transaminases, Gama-GT, fosfatase 
alcalina e bilirrubinas, com quatro semanas de tratamento, com 
avaliações subsequentes, dependendo desses resultados iniciais. O 
hemograma deve ser avaliado com 8 e 12 semanas de tratamento 
para observação da anemia. A ribavirina é teratogênica e não deve 
ser usada em gestantes.
5.6 PREVENÇÃO 
Os indivíduos que viajarão para áreas endêmicas devem ser orientados quanto aos cuidados no consumo de água e alimentos. Devem 
evitar a ingestão de água de natureza desconhecida, assim como o consumo de carnes e frutos do mar mal cozidos e vegetais crus. 
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CAIXA DE DESTAQUE
 Vias de transmissão: fecal-oral, por consumo de água ou alimento contaminados ou por ingestão de carne mal cozida de 
animais infectados (principalmente suínos). 
Forma grave em gestantes, com hepatite fulminante e alta mortalidade, principalmente se a infecção ocorrer no terceiro 
trimestre de gestação 
A cronificação ocorre com a infecção pelo genótipo 3, sobretudo, em indivíduos imunodeprimidos (HIV ou indivíduos 
submetidos a transplante de órgãos sólidos).
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49
CAPÍTULO
6.1 HEPATITE A
6.2 HEPATITE B
1. Golfman, L.; Shafer, A. Cecil Medicina. Rio de Janeiro: Elsevier, 2004. 
2. Glikson M, Galun E, Oren R, et al. Relapsing hepatitis A. Review of 14 cases and literature survey. Medicine (Baltimore) 1992; 71:14.
3. Inman RD, Hodge M, Johnston ME, et al. Arthritis, vasculitis, and cryoglobulinemia associated with relapsing hepatitis A virus infection. 
Ann Intern Med 1986; 105:700.
4. Kasper, D.L. et al. Medicina Interna de Harrison. Porto Alegre: AMGH, 2017. 
5. Kemmer NM, Miskovsky EP. Hepatitis A. Infect Dis Clin North Am 2000; 14:605.
6. Koff RS. Clinical manifestations and diagnosis of hepatitis A virus infection. Vaccine 1992; 10 Suppl 1:S15.
7. Ministério da Saúde. Manual dos centros de referência para imunobiológicos especiais. Brasília, 5. edição. Ministério da Saúde, 2019. 
8. Rezende G, Roque-Afonso AM, Samuel D, et al. Viral and clinical factors associated with the fulminant course of hepatitis A infection. 
Hepatology 2003; 38:613.
9. Schiraldi O, Modugno A, Miglietta A, Fera G. Prolonged viral hepatitis type A with cholestasis: case report. Ital J Gastroenterol 1991; 
23:364.
10. Stapleton JT. Passive immunization against hepatitis A. Vaccine 1992; 10 Suppl 1:S45.
11. Zaterka, S.; Eisig, N. Tratado de gastroenterologia: da graduação a pós-graduação. São Paulo: Editora Atheneu, 2016. 
12. Winokur PL, Stapleton JT. Immunoglobulin prophylaxis for hepatitis A. Clin Infect Dis 1992; 14:580.
1. BRASIL. Ministério da Saúde. Secretaria de Vigilância em Saúde. Departamento de Vigilância, Prevenção e Controle das Infecções 
Sexualmente Transmissíveis, do HIV/ Aids e das Hepatites Virais. Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas para Prevenção da Transmissão 
Vertical de HIV, Sífilis e Hepatites Virais. Brasília, 2019.
2. BRASIL. Ministério da Saúde. Secretaria de Vigilância em Saúde. Departamento de Vigilância, Prevenção e Controle das Infecções 
Sexualmente Transmissíveis, do HIV/ Aids e das Hepatites Virais. Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas para profilaxia pós-exposição 
(PEP) de risco à infecção pelo HIV, IST e hepatites virais. Brasília: Ministério da Saúde, 2018. 
3. BRASIL. Ministério da Saúde. Secretaria de Vigilância em Saúde. Departamento de Vigilância, Prevenção e Controle das Infecções 
Sexualmente Transmissíveis, do HIV/ Aids e das Hepatites Virais. Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas para Hepatite B e Coinfecções. 
Brasília: Ministério da Saúde, 2017.
4. BRASIL. Ministério da Saúde. Secretaria de Vigilância em Saúde. Departamento de Vigilância, Prevenção e Controle das Infecções 
Sexualmente Transmissíveis, do HIV/ Aids e das Hepatites Virais. Prevenção Combinada do HIV: Bases conceituais para profissionais 
trabalhadores(as) e gestores(as) de saúde. Brasília: Ministério da Saúde, 2017.
5. BRASIL. Ministério da Saúde. Secretaria de Vigilância em Saúde. Departamento de DST, Aids e Hepatites Virais. Protocolo Clínico e 
Diretrizes Terapêuticas para Atenção Integral às Pessoas com Infecções Sexualmente Transmissíveis. Brasília: Ministério da Saúde, 2015. 
6. EUROPEAN ASSOCIATION FOR THE STUDY OF THE LIVER. Normas de Orientação Clínica da EASL: abordagem da infecção crônica pelo 
vírus da hepatite B. Journal of Hepatology, [S.l.], v. 57, p. 167-185, 2012. 
7. BOLETIM EPIDEMIOLÓGICO HEPATITES VIRAIS. Brasília: Ministério da Saúde, ano 1, v. 1, 2010. 
6.0 REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA
Estratégia
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HEPATOLOGIA
50
6.3 HEPATITE C
6.4 HEPATITE D
8. SHERMAN, M.; SHAFRAN, S.; BURAK, K. et al. Management of chronic hepatitis B: consensus guidelines. Canadian Journal of 
Gastroenterology, [S.l.], v. 21, supl. C, p. 5C-24C, jun. 2007. 
9. LOK, A. S. F.; MCMAHON, B. J. AASLD practice guideline update: chronic hepatitis B: update 2009. Hepatology, [S.l.], v. 50, n. 3, p. 661-
662, Sept. 2009. 
1. AASLD IDSA Hepatitis C Guidance Panel. Hepatology, v. 71, n. 2, p. 686-721, 2020. 
2. BRASIL. Ministério da Saúde. Secretaria de Vigilância em Saúde. Departamento de Vigilância, Prevenção e Controle das Infecções 
Sexualmente Transmissíveis, do HIV/ Aids e das Hepatites Virais. Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas para Hepatite C e Coinfecções. 
Brasília: Ministério da Saúde, 2019. 
3. BRASIL. Ministério da Saúde. Secretaria de Vigilância em Saúde. Departamento De Vigilância, Prevenção e Controle das Infecções 
Sexualmente Transmissíveis, do HIV/ Aids e das Hepatites Virais. Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas para Prevenção da Transmissão 
Vertical de HIV, Sífilis e Hepatites Virais. Brasília, 2019. 
4. BRASIL. Ministério da Saúde. Secretaria de Vigilância em Saúde. Departamento de Vigilância, Prevenção e Controle das Infecções 
Sexualmente Transmissíveis, do HIV/ Aids e das Hepatites Virais. Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas para profilaxia pós-exposição 
(PEP) de risco à infecção pelo HIV, IST e hepatites virais. Brasília: Ministério da Saúde, 2018. 
5. BRASIL. Ministério da Saúde. Secretaria