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ESPECIALIZAÇÃO EM PERSONAL TRAINER- PRESCRIÇÃO DO TREINAMENTO PERSONALIZADO 
FISIOLOGIA DA HIPERTROFIA E 
TREINAMENTO DE FORÇA
PROF. BRUNO VESPASIANO
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ADAPTAÇÕES AO TREINAMENTO DE RESISTÊNCIA E FORÇA.
O OBJETIVO DO ESTUDO FOI FAZER UMA REVISÃO DE 
LITERATURA SOBRE AS ADAPTAÇÕES FISIOLÓGICAS DO 
TREINAMENTO DE RESISTÊNCIA E FORÇA. 
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Introdução- Fisiologia da Hipertrofia
As fibras musculares esqueléticas são altamente
especializadas, podendo apresentar uma alta capacidade
de adaptação morfológica, resultando, entre outras
adaptações, em hipertrofia e hipotrofia muscular.
(WILMORE, COSTILL, 2001; MCARDLE, KATCH, KATCH, 20008; POWERS, HOWLEY, 2014; LIMA, 2017; ).
Os processos de hipertrofia e hipotrofia muscular estão
diretamente relacionados ao turnover proteico muscular.
As vias de síntese e degradação proteica são estimuladas
por sinais extracelulares, destacando-se a prática do
exercício físico agudo e crônico.
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A hipertrofia muscular está relacionada com as seguintes
vias de sinalização: Akt/mTOR e regulação das AMPK,
ativação das células satélites, calcineurina/NFAT e
regulação da miostatina.
(WILMORE, COSTILL, 2001; MCARDLE, KATCH, KATCH, 20008; POWERS, HOWLEY, 2014; LIMA, 2017; ).
A hipotrofia muscular relaciona-se com as vias: sinalização
das catepsinas ou lisossomais; calpaínas dependentes de
cálcio (Ca2+); caspases; ubiquitina proteassoma ATP-
dependente (UPS); FoxO (Forkhead box O); TNFα (Tumor
Necrosis Factor-α); NFkB (Nuclear Factor kappaB);
glicocorticoides.
Introdução- Fisiologia da Hipertrofia
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PROTEÍNAS
As proteínas são os produtos finais da expressão gênica. 
São as moléculas mais abundantes no organismo e 
possuem várias funções: Reações químicas, transporte 
celular, construção celular, regulações metabólicas.
(FREITAS, 2017).
A regulação da expressão gênica envolve muitas 
etapas.
As células apresentam proteínas regulatórias que 
são específicas para cada célula e tecido.
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MODIFICAÇÃO PÓS TRANSCRIÇÃO
Após ser transcrito, o RNA 
primário, deve sofrer 
modificações para se tornar 
funcional. São importantes para 
a estabilidade e endereçamento 
dos RNAs aos ribossomos. 
(FREITAS, 2017).
Especificamente, o transcrito primário
que dará origem ao RNA mensageiro 
(mRNA) passará por modificações pós
Transcrição.
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TRANSCRIÇÃO DO RNAm
Após a transcrição e 
processamento do transcrito 
primário, o RNAm vai
para o citoplasma e em 
seguida, para os ribossomos, 
caso a síntese proteica seja 
requerida ou necessária.
Sabe-se que os mRNAs permanecem no 
citoplasma por tempos distintos. Dessa 
forma, podemos considerar a estabilidade 
do mRNA como um importante recurso 
para a regulação da sua expressão.
(FREITAS, 2017).
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DEGRADAÇÃO DE PROTÉINAS
As células contém vários 
sistemas proteolíticos, no qual 
incluem o sistema protease 
dependente de cálcio não 
lisosomal (Ca2+), o sistema 
ubiquitina-proteassoma (UPS) e 
sistema de autofagia.
Sabe-se que processos proteolíticos estão 
relacionados a “quebra” por exemplo no 
músculo esquelético.
(FREITAS, 2017).
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SISTEMAS CALPAÍNAS/ CASPASES 
As calpaínas são
consideradas iniciadoras da 
degradação das proteínas 
miofibrilares por terem a capa-
cidade de liberar as proteínas 
miofibrilares, tornando-as 
disponíveis para degradação.
Em situações de atrofia muscular, é 
observado ativação do sistema Calpaína/ 
Caspases induzido por aumentos de Ca+ 
no ambiente celular.
(FREITAS, 2017).
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(FREITAS, 2017).
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SISTEMAS UBIQUITINA- PROTEASSOMA 
(UPS)
O UPS é um dos sistemas 
proteolíticos mais importantes 
nas células eucarióticas,
sendo responsável por 
degradar proteínas envolvidas 
com funções celulares básicas.
Esse processo ocorre basicamente pela 
marcação das proteínas que serão 
degradadas, por meio
da ligação das mesmas à ubiquitina.
(FREITAS, 2017).
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SISTEMA DE AUTOFAGIA LISOSSOMAL
O sistema de autofagia 
lisossomal implica na taxa de 
renovação de organelas e 
proteínas, bem como na 
limpeza de componentes 
celulares danificados.
A autofagia tem capacidade de degradar 
tanto macromoléculas bem como 
organelas inteiras.
(FREITAS, 2017).
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ATROFIA MUSCULAR E SARCOPENIA
O termo atrofia muscular e 
sarcopenia resultam
em declínios da massa e força 
muscular, diminuição da 
mobilidade muscular, maior 
risco de quedas e aumento da 
fadiga.
Tanto a atrofia muscular quanto a 
sarcopenia são exemplos de degradação 
proteica caracterizada por uma perda de 
proteínas, organelas e citoplasma.
(FREITAS, 2017).
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SÍNTESE PROTEICA
Ocorre de maneira que os 
códons (trincas de 
nucleotídeos presentes no 
mRNA que codificam 
aminoácidos específicos) são 
lidos de forma sucessiva pelo 
RNA transportador.
A produção de proteínas ocorre nos 
RIBOSSOMOS.
(FREITAS, 2017).
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(FREITAS, 2017).
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(FREITAS, 2017).
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duzz.comFisiologia da Hipertrofia
Objetivamente, estas adaptações resultam em duas
situações: No aumento do tamanho das células
musculares, denominada hipertrofia e na diminuição do
tamanho das células musculares, denominada hipotrofia.
(WILMORE, COSTILL, 2001; MCARDLE, KATCH, KATCH, 20008; POWERS, HOWLEY, 2014; LIMA, 2017; ).
Importante ressaltar que os processos de hipertrofia e
hipotrofia que ocorrem em cada fibra muscular promovem
alterações morfológicas no órgão músculo. Estes
processos estão relacionados à área de secção transversa
dos músculos (AST).
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(GUEDES et al., 2018 ).
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Hipertrofia Muscular
O processo de hipertrofia do músculo estriado esquelético
é resultado do aumento da área de secção transversal da
fibra muscular.
(WILMORE, COSTILL, 2001; MCARDLE, KATCH, KATCH, 20008; POWERS, HOWLEY, 2014; LIMA, 2017; ).
Processos como o aumento da síntese proteica, o aumento
do número e tamanho das miofibrilas e a adição de
sarcômeros no interior da fibra muscular são fundamentais
para que o músculo obtenha esta adaptação morfológica.
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Via de Sinalização Akt/mTOR
A Proteína Akt ou B quinase, apresenta destacada função
em uma das diversas vias de sinalização intracelular que
regula a síntese proteica.
(WILMORE, COSTILL, 2001; MCARDLE, KATCH, KATCH, 20008; POWERS, HOWLEY, 2014; LIMA, 2017; ).
Além de controlar outros marcadores fundamentais das
vias regulatórias de funcionamento celular, relacionados a
metabolismo, proliferação, sobrevivência, consumo de
glicose, angiogênese e crescimento.
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Via de Sinalização Akt/mTOR
A família da Akt é constituída de três isoformas: Akt1, Akt2
e Akt3, embora exista uma predominância da expressão de
Akt1 e Akt2 em células musculares estriadas esqueléticas.
(WILMORE, COSTILL, 2001; MCARDLE, KATCH, KATCH, 20008; POWERS, HOWLEY, 2014; LIMA, 2017; ).
A fosforilação e consequente ativação da Akt são
conhecidas por uma diversidade de estímulos, como os
fatores de crescimento (IGF1), as citocinas (Interleucinas) e
os hormônios (insulina, testosterona e outros), sugerindo
importante participação na síntese proteica.
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A IGF1 se liga ao seu
receptor gerando sítios de
ligação para o substrato
receptor de insulina (IRS).
O IRS atua também como um
sítio de ligação para recrutar
e ativar o fosfatidilinositol-3-
quinase (PI3K).
Todas estas etapas ocorrem
na superfície interna da
membrana celular).
A Akt inibe a degradação
proteica por fosforilar os
fatores de transcrição da
família FoxO.
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Via de Sinalização Akt/mTOR
A via de estimulação da síntese proteica, TOR é uma
proteína serina/treonina quinase com grande tamanho
molecular. Pertence a família de quinases relacionadas com
o fosfatidilinositol (PI3K).
(WILMORE, COSTILL, 2001; MCARDLE, KATCH, KATCH, 20008; POWERS, HOWLEY, 2014; LIMA, 2017; ).
As funções da TOR englobam a regulação do metabolismo,
da tradução e transcrição proteica, em resposta a ativação
de nutrientes e fatores de crescimento.
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Via de Sinalização Akt/mTOR
Destaca-se que o exercício físico agudo, mas, sobretudo, o
crônico, pode trazer diversos benefícios à saúde e
especialmente modular a ativação da proteína mTOR.
(WILMORE, COSTILL, 2001; MCARDLE, KATCH, KATCH, 20008; POWERS, HOWLEY, 2014; LIMA, 2017; ).
O treinamento, principalmente com cargas elevadas,
estimula a atividade aumentada da via AKT/mTOR nas
células musculares resultando em maior síntese proteica.
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Células Satélite
As fibras musculares esqueléticas possuem grande
capacidade de adaptação frente a diversas situações
fisiológicas, tais como o crescimento, o treinamento físico
e os danos/lesões.
(WILMORE, COSTILL, 2001; MCARDLE, KATCH, KATCH, 20008; POWERS, HOWLEY, 2014; LIMA, 2017; ).
As condições de adaptação das fibras musculares estão
também relacionadas com um tipo de célula residente
nesses músculos denominada célula satélite.
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Células Satélite
Importante ressaltar que quando o músculo não recebe
interferências externas ou internas que resultam em
alterações estruturais, como lesões, as células satélites
permanecem em estado quiescente (repouso/inativo).
(WILMORE, COSTILL, 2001; MCARDLE, KATCH, KATCH, 20008; POWERS, HOWLEY, 2014; LIMA, 2017; ).
Contudo, estímulos como o crescimento/desenvolvimento,
lesões e regeneração/remodelação, promovem alteração no
comportamento destas células.
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(IDE et al., 2010 ).
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(LIMA, 2017 ).
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Células Satélite
Como respostas fisiológicas aos possíveis estímulos
funcionais, a célula satélite muscular apresenta a
possibilidade de participar diretamente do processo de
reparação com consequente hipertrofia muscular.
(WILMORE, COSTILL, 2001; MCARDLE, KATCH, KATCH, 20008; POWERS, HOWLEY, 2014; LIMA, 2017; ).
É fato que a inativação com diminuição da proliferação e
da diferenciação destas células (exacerbada, por exemplo,
nos idosos), está relacionada ao processo de hipotrofia
muscular.
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Via da Calcineurina/NFAT
O Cálcio age como segundo mensageiro em células
musculares estriadas. Portanto, este íon é fundamental
para o processo de contração muscular.
(WILMORE, COSTILL, 2001; MCARDLE, KATCH, KATCH, 20008; POWERS, HOWLEY, 2014; LIMA, 2017; ).
Especificamente no tecido muscular esquelético, os
impulsos nervosos eferentes promovem, no nível terminal,
a liberação de acetilcolina e uma sucessiva despolarização
na membrana celular/sarcolema, chegando até os túbulos
T.
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Via da Calcineurina/NFAT
Nos túbulos T, os canais de cálcio voltagem-dependentes,
denominados também de Receptores de Diidropiridina
(DHPR) comunicam-se física e diretamente com um canal
de liberação de Ca++ do retículo sarcoplasmático.
(WILMORE, COSTILL, 2001; MCARDLE, KATCH, KATCH, 20008; POWERS, HOWLEY, 2014; LIMA, 2017; ).
Promovendo a liberação deste Ca++ para o sarcoplasma,
local onde ocorre sua ligação com a troponina C do
filamento de actina, iniciando o processo mecânico de
contração muscular.
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Via da Calcineurina/NFAT
Ocorre que parte do Ca++ liberado no sarcoplasma pode
ligar-se a molécula de calmodulina resultando no complexo
Cálcio/calmodulina (Ca2+/CaM).
(WILMORE, COSTILL, 2001; MCARDLE, KATCH, KATCH, 20008; POWERS, HOWLEY, 2014; LIMA, 2017; ).
Essa interação entre Cálcio/ calmodulina pode
proporcionar condições de ativar uma via alternativa que
resultaria em estímulo hipertrófico na fibra muscular
estriada esquelética.
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A calcineurina ativada,
desfosforila: o NFATc1 (Fator
Nuclear de ativação das
células T/C1) .
NFATc3, MEF2C e e MEF2A
resultando em seu
deslocamento do citoplasma
até o núcleo.
Estes fatores de transcrição
induzem a expressão de
genes hipertróficase/ou de
remodelação.
Fatores esses: MHC, alfa-
actinina, IGF-1, miogenina e
interleucina 6.
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Via de regulação da Miostatina
Identificada em 1997 nas células musculares estriadas
esqueléticas, a miostatina, também é conhecida como
Fator de Crescimento e Diferenciação. É um membro dos
fatores de crescimento transformador-beta.
(WILMORE, COSTILL, 2001; MCARDLE, KATCH, KATCH, 20008; POWERS, HOWLEY, 2014; LIMA, 2017; ).
Especificamente, a miostatina funciona como um regulador
negativo do crescimento do músculo esquelético ou seja,
os processos de hipertrofia são potencializados quando a
miostatina está inibida.
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Via de regulação da Miostatina
A miostatina é considerada uma secreção autócrina e
parácrina (secretada em direção ao meio extracelular e
receptada pelas células vizinhas). A miostatina é também
considerada uma substância endócrina.
(WILMORE, COSTILL, 2001; MCARDLE, KATCH, KATCH, 20008; POWERS, HOWLEY, 2014; LIMA, 2017; ).
A miostatina é uma proteína sintetizada em uma forma
bruta composta por 375 aminoácidos, prioritariamente no
músculo estriado esquelético.
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(FREITAS, 2017).
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RESPOSTAS HORMONAIS EM PROTOCOLOS DE TREINAMENTO COM 
MULTÍPLAS SÉRIES VERSUS UMA SÉRIE DE EXERCÍCIO INTENSO.
O ESTUDO TEVE COMO OBJETIVO COMPARAR AS RESPOSTAS DE 
GH, TESTOSTERONA, CORTISOL E LACTATO NOS TREINOS DE 
MULTÍPLAS SÉRIES VERSUS UMA SÉRIE MAIS INTENSA. 
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Material e Métodos
• 8 indivíduos treinados com idade média de 25 anos,
altura de 184 cm e 83 kg e com experiência em
treinamento.
• Para avaliação da composição corporal: pesagem
hidrostática.
• Para avaliação da força foi realizado 1 RM.
• Foi avaliado o GH, testosterona, cortisol e lactato pré e
pós intervenção.
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O ESTUDO DEMONSTROU QUE O TREINO COM MAIS VOLUME 
(SÉRIES) MELHOROU AS RESPOSTAS HORMONAIS AVALIADAS. 
MAIS ESTUDOS SÃO NECESSÁRIOS PARA ESCLARECER A 
TEMÁTICA. 
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OS EFEITOS DO TREINAMENTO CONCORRENTE AERÓBIO E DE FORÇA NA 
HIPERTROFIA MUSCULAR: UMA REVISÃO SISTEMÁTICA.
O ESTUDO TEVE COMO OBJETIVO EXAMINAR ATÉ QUE PONTO O 
TREINAMENTO AERÓBIO E DE FORÇA REALIZADOS DE FORMA 
SIMULTÂNEA AFETA A HIPERTROFIA QUANDO COMPARADO 
APENAS COM O TREINAMENTO DE FORÇA. 
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ADAPTAÇÕES DE FORÇA E HIPERTROFIA ENTRE BAIXO 
VOLUME x ALTO VOLUME DE TREINAMENTO: UMA 
REVISÃO SISTEMÁTICA E METANÁLISE .
O OBJETIVO DO ESTUDO FOI FAZER UMA REVISÃO 
SISTEMÁTICA DA LITERATURA PARA COMPARAR AS 
MUDANÇAS NA FORÇA E HIPERTROFIA ENTRE 
PROTOCOLOS DE TREINAMENTO DE FORÇA COM BAIXA E 
ALTA CARGA.
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MATERIAIS E MÉTODOS 
• REVISÃO DE SISTEMÁTICA DA LITERATURA COM METANÁLISE;
• PESQUISAS NO PUBMED/ MEDLINE, COCHRANE E SCOPUS;
• PARA A INCLUSÃO DOS ESTUDOS: ENSAIOS EXPERIMENTAIS 
ENVOLVENDO AMBOS PROTOCOLOS BAIXA CARGA (< 60% DE 
1RM) E ALTA CARGA (> 60% DE 1RM);
• TODOS OS PROTOCOLOS ERAM ATÉ A FALHA MUSCULAR;
• OS PROGRAMAS DE TREINAMENTO TINHAM PELO MENOS 6 
SEMANAS DE DURAÇÃO;
• OS VOLUNTÁRIOS NÃO TINHAM RESTRIÇÕES MÉDICAS 
QUANTO A PRÁTICA DE EXERCÍCIO.
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OS AUTORES APONTAM QUE TEVE RESULTADOS 
SIGNIFICATIVOS PARA A FORÇA QUANDO COMPARADO OS 
PROTOCOLOS. PORÉM AMBOS MELHORARAM. PARA 
HIPERTROFIA AMBOS OS PROTOCOLOS PROMOVEM 
MODIFICAÇÕES SIMILARES. DEVE-SE CONTROLAR A CARGA 
DE FORMA ESPECÍFICA. 
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• Intensidade: % 1-RM ou zona-alvo de RM
• Volume: Séries e rep.
• Pausa: intervalo entre séries e exercícios
• Ação muscular: Exc./Conc./Iso.
• Velocidade: Duração da ação muscular
• Frequência: Nº de sessões de treinamento
• Exercícios: Uni ou multiarticulares
ACSM. American College of Sports Medicine position stand. Progression models in resistance training for healthy adults. Med Sci Sports
Exerc, v. 41, n. 3, p. 687-708, Mar 2009.
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