Respota Imune Imunidade Inata

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Fases da Resposta Imune 
 
1) Reconhecimento; 
2) Ativação: quando há mudanças fenotípicas, ou seja, alteração na ação 
celular, especificamente nas células de membrana e de citoplasma; 
3) Efetora: controle da infecção e eliminação de antígenos. 
 
PLATÔ – infecção controlada 
 Quando as células liberam o antígeno, em sua maioria, entram em 
apoptose. 
 
 
Imunidade Inata 
 
Fluxograma hierárquico da imunidade: 
1) Entrada do antígeno 
2) Barreiras externas 
3) Imunidade inata: nascimento 
4) Imunidade adquirida 
5) Memória imunológica 
 
 Defesas externas: 
1. Barreiras físicas: pele (ácidos graxos) 
2. Barreiras químicas: lágrimas (lisozima) e psoriasina 
3. Barreiras microbiológicas 
 
 Peptídeos antimicrobianos (AMPs): 
- Defensinas & Catelicidinas 
- Primeira linha de defesa entérica contra a invasão de patógenos 
 
1. Célula de Paneth 
2. Bactéria invasora: antígeno 
3. Enterócito: possui a borda em forma de escova 
4. Bactérias comensais: flora intestinal (normal) 
5. Células entero-endócrinas secretoras de hormônio 
6. Célula caliciforme 
 
 Quando a pessoa possui um pico de Interferon (IFN) tende a apresentar 
indisposição, entre outros sintomas. 
 IFN tipo I: resposta antiviral. 
 
 
Sinalização intracelular 
- Mudança de fenótipo de ativação celular. 
1) Recrutamento de proteínas adaptadas; 
2) Recrutamento e ativação de proteínas quinases; 
3) Ativação de fatores de transcrição; 
4) Gene de transcrição: expressão da inflamação. 
 Fagocitose: 
1. Reconhecimento do antígeno pelo fagócito via PAMPs-PRRs; 
PAMPs: padrões moleculares associados aos patógenos 
PRRs: Receptores de reconhecimento de padrões (antígenos) 
2. Emissão dos pseudópodes: esticamento do citoplasma; 
3. Formação do fagossomo: célula + antígeno (não ingerido); 
4. Fusão do fagossomo com o lisossoma (digestão celular); 
5. Formação do fagolisossoma; 
6. Destruição do antígeno: ativação do macrófago via citocina. 
 
 Inflamação: 
1. Dilatação dos pequenos vasos sanguíneos (vasodilatação) pela ação 
das citocinas & Ativação dos macrófagos residentes de tecidos via 
PAMP/PRR; 
2. Ativação do endotélio & Aumento da expressão de moléculas de adesão, 
os quais os leucócitos precisariam se mover para a periferia dos vasos; 
3. Ajudar no repouso do tecido lesado, Leucócitos extravasam nos locais 
de infecção & Aumento da permeabilidade celular; 
4. Coagulação sanguínea nos microvasos. 
 
 Macrófagos, quando ativados secretam: 
1. Citocina inflamatória; 
2. Quimiocina inflamatória (CXCL-8); 
3. Mediadores lipídicos derivados de membrana: Prostagladina, acetrienos 
& fator ativados de plaquetas (PAF). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Emylle Farias Valdevino – Odontologia UFAL