62bc729337714_RESUMO CONTROLE HORMONAL - JALEKO

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CONTROLE 
HORMONAL 
FISIOLOGIA RENAL 
SECREÇÃO DE SUBSTÂNCIAS 
 
 
2 
 
 
 
CONTROLE 
HORMONAL 
CONTEÚDO: ADA CORDEIRO 
CURADORIA: ALINE CORDEIRO 
SECREÇÃO DE SUBSTÂNCIAS 
 
 
3 
 
SUMÁRIO 
INTRODUÇÃO ................................................................................................. 5 
 Síntese e secreção ....................................................................................................... 5 
 Mecanismos de ação ................................................................................................... 6 
VITAMINA D .................................................................................................... 7 
 Síntese ............................................................................................................................. 7 
 Mecanismo de ação ..................................................................................................... 8 
ERITROPOETINA ............................................................................................ 9 
 Síntese ............................................................................................................................. 9 
 Mecanismo de ação ..................................................................................................... 9 
ANGIOTENSINA II ........................................................................................ 10 
 Síntese .......................................................................................................................... 10 
 Ações da angiotensina II ......................................................................................... 11 
ALDOSTERONA ............................................................................................ 12 
 Síntese e secreção ..................................................................................................... 12 
 Mecanismos de ação ................................................................................................ 13 
PEPTÍDEOS NATRIURÉTICOS ................................................................... 13 
 Síntese e secreção ...................................................................................................... 13 
 Mecanismos de ação .................................................................................................. 14 
PARATORMÔNIO ......................................................................................... 15 
 Síntese ........................................................................................................................... 15 
 Mecanismo de ação ................................................................................................... 15 
SECREÇÃO DE SUBSTÂNCIAS 
 
 
4 
 
Referências..................................................................................................... 16 
 
 
SECREÇÃO DE SUBSTÂNCIAS 
 
 
5 
 
INTRODUÇÃO 
Os processos de reabsorção e secreção 
desempenhados pelos rins são regulados 
por diversos hormônios, os quais alteram a 
permeabilidade da membrana apical 
tubular a diversas substâncias. Dentre 
estes, destacam-se o hormônio 
antidiurético (ADH), a vitamina D, a 
angiotensina II, a aldosterona, o peptídeo 
natriurético atrial, o peptídeo natriurético 
cerebral e o paratormônio. 
Alguns desses hormônios atuam, dentre 
outras coisas, na regulação do volume 
circulante e na osmolalidade plasmática 
através de modificações na reabsorção de 
Na+ e água. Dessa forma, são essenciais 
para a perfusão adequada dos tecidos 
corporais. Outros atuam modificando a 
excreção de Ca2+ e fosfato, fazendo parte, 
assim, do processo de remodelação óssea. 
Ademais, muitos desses hormônios 
possuem, em alguma etapa de sua síntese, 
envolvimento renal. Por causa disso, e 
também devido à síntese de eritropoetina 
por células do parênquima renal, 
considera-se que os rins possuem função 
endócrina. 
ADH 
O hormônio antidiurético (ADH), também 
chamado de arginina vasopressina (AVP), 
é um peptídeo responsável pela regulação 
da osmolalidade do plasma, mediante 
controle da excreção de água livre na urina. 
Isso se dá por aumento da permeabilidade 
do ducto coletor à água, o que contribui 
para tornar o plasma menos osmolar à 
medida que concentra os solutos a serem 
excretados pelos rins. 
Síntese e secreção 
O ADH é sintetizado por grandes 
neurônios dos núcleos supraóptico e 
paraventricular, ambos localizados no 
hipotálamo anterior. Ele é empacotado na 
forma de grânulos e, então, transportado 
desses neurônios até a neuro-hipófise, 
local em que é armazenado. 
 
Síntese e secreção de ADH. Siverthorn, Fisiologia 
Humana, 7ed. 
Quando os osmorreceptores do SNC são 
estimulados, o ADH armazenado na 
hipófise posterior é liberado na circulação. 
SECREÇÃO DE SUBSTÂNCIAS 
 
 
6 
 
Esses osmorreceptores localizam-se, 
principalmente, no tecido que circunda o 
terceiro ventrículo e são capazes de 
detectar alterações na osmolalidade do 
plasma. Assim, uma osmolalidade elevada 
provoca abertura de canais de cátions 
sensíveis a estiramento localizados na 
membrana celular, despolarizando a célula 
e, consequentemente, aumentando a 
frequência de potenciais de ação. O 
aumento da pressão osmótica do líquido 
extracelular, portanto, é o principal fator 
estimulante para a secreção de ADH. Já a 
redução da osmolalidade tem um efeito 
inibidor sobre a secreção de ADH. 
Outro estímulo importante para a liberação 
de ADH é a redução abrupta de volume 
efetivo circulante. Essa estimulação tem 
início nos barorreceptores sistêmicos, os 
quais detectam uma redução acentuada 
do volume circulante ou da pressão arterial 
e, por meio de vias reflexas neuronais, 
provocam o aumento da secreção de ADH. 
Assim, em situações de hemorragia 
intensa, por exemplo, o ADH é liberado 
como forma de tentar manter a perfusão 
tecidual adequada. 
Mecanismos de ação 
O ADH possui dois órgãos-alvo principais: 
tecido muscular liso vascular e tecido renal. 
Quando age sobre o músculo liso vascular, 
o ADH provoca vasoconstrição, 
contribuindo para o aumento da pressão 
sanguínea em situações de choque 
hipovolêmico, por exemplo. A atuação do 
ADH mais relevante, porém, é no tecido 
renal, em que regula a excreção de água. 
 
Ação do ADH via receptor V2. Berne & Levy, 
Fisiologia, 6ed. 
O ADH aumenta a reabsorção de água nos 
túbulos e ductos coletores por aumentar a 
permeabilidade desses segmentos a essa 
substância. Além disso, o ADH estimula o 
transporte de ureia através das células do 
ducto coletor medular, impulsionando os 
mecanismos de concentração da urina, e 
aumenta a reabsorção de NaCl no ramo 
espesso ascendente da alça de Henle. 
Na ausência de ADH, os segmentos finais 
do néfron possuem permeabilidade à água 
muito baixa. Na presença de ADH, porém, 
canais para água AQP2 são inseridos na 
membrana apical das células principais 
dos túbulos e ductos coletores. Na 
membrana basolateral dessas células 
SECREÇÃO DE SUBSTÂNCIAS 
 
 
7 
 
existem receptores V2 para o ADH. A 
ligação desse hormônio aos receptores 
ativa a proteína Gs, a qual, por sua vez, 
estimula a adenilil ciclase a gerar AMPc. O 
AMPc ativa, então, a proteína quinase A, 
que fosforila proteínas envolvidas com o 
transporte de vesículas contendo AQP2 e 
com a fusão destas à membrana apical. 
Dessa forma, o aumento da 
permeabilidade das células principais dos 
túbulos e ductos coletores ocorre por 
aumento da densidade de canais para 
água do tipo AQP2, a partir da fusão de 
vesículas contendo esses canais à 
membrana apical. 
 
Na membrana basolateral dos ductos 
coletores medulares estão presentes 
canais AQP3, cuja função é mediar o 
transporte de água intracelular para o 
interstício. Esse canal, assim como a AQP 
1, é insensível ao ADH. 
Ademais, o ADH, poraumento na 
concentração de AMPc intracelular, 
provoca fosforilação de transportadores 
apicais de ureia, aumentando sua 
atividade. Dessa forma, impulsiona a 
reabsorção de ureia, elevando a 
concentração dela no interstício medular. 
Isso melhora o mecanismo de 
concentração urinária. 
VITAMINA D 
A vitamina D ativa (calcitriol) é um 
hormônio regulador da homeostase do 
cálcio no organismo e promotor da 
renovação óssea. Mediante aumento da 
reabsorção renal e intestinal de Ca2+ e 
fosfato, ela age impulsionando a síntese de 
hidroxiapatita, principal constituinte 
mineral ósseo. 
Síntese 
A vitamina D existe no organismo em duas 
formas: a vitamina D2 (ergocalciferol) e a 
D3 (colecalciferol). Elas diferem entre si 
somente nas cadeias laterais do anel D, já 
que a cadeia lateral da vitamina D3 é 
característica do colesterol, enquanto a da 
D2 é característica dos esteroides de 
origem vegetal. Isso ocorre porque a 
vitamina D2 é obtida por ingestão de 
Diabetes insipidus 
nefrogênico é uma condição 
caracterizada por resposta 
inadequada ao ADH, 
podendo ser causada por 
mutações no receptor V2. 
Clinicamente, ela cursa com 
polidipsia e poliúria, devido à 
perda de água livre resultante 
da incapacidade dos rins de 
concentrar a urina. 
SECREÇÃO DE SUBSTÂNCIAS 
 
 
8 
 
alimentos de origem vegetal, o que difere 
da obtenção da vitamina D3, a qual é 
sintetizada na pele a partir do precursor 7-
de-hidrocolesterol, mediante exposição à 
radiação ultravioleta. 
Para que a vitamina D obtenha atividade 
biológica, ou seja, esteja ativada, é 
necessária a hidroxilação dos carbonos 1 e 
25 de sua molécula. Por ter constituintes 
lipídicos, a vitamina D circula no sangue 
associada a proteínas ou solubilizada em 
quilomícrons. A proteína de ligação à 
vitamina D (PLD) direciona esse pré-
hormônio ao fígado, onde sofre 
hidroxilação do carbono 25 em reação 
catalisada pela enzima 25-hidroxilase. 
Dessa forma, a pré-vitamina D é 
convertida em 25-hidroxivitamina D 
(calcidiol). 
Novamente na circulação, a molécula liga-
se a uma PLD e é direcionada para os rins, 
onde é livremente filtrada e, 
posteriormente, reabsorvida nas células 
tubulares proximais por um processo de 
endocitose mediada por receptor. Nessas 
células, o calcidiol sofre hidroxilação em 
seu carbono 1 a partir de uma reação 
catalisada pela 1-alfa-hidroxilase. Dessa 
forma, os rins são responsáveis pela 
produção da forma ativa da vitamina D, 
chamada de calcitriol. Essa etapa de 
ativação da vitamina D que ocorre nos rins 
é regulada pelo paratormônio (PTH) e pelo 
FGF23. O PTH estimula a ativação de 
vitamina D a calcitriol, enquanto o FGF23 
inibe. O produto da reação, a 1,25-
diidroxivitamina D (calcitriol), também 
inibe a reação em um mecanismo de 
feedback negativo. 
Mecanismo de ação 
A vitamina D atua por meio da regulação 
da transcrição de proteínas. Essa molécula 
entra nas células dos tecidos-alvo e liga-se 
a um fator de transcrição citosólico 
chamado VDR. Os tecidos-alvo principais 
desse hormônio são o intestino delgado, 
os ossos e os rins. 
No intestino delgado, o calcitriol aumenta 
a produção de proteínas envolvidas com a 
absorção de Ca2+, como canais para Ca2+ 
epiteliais, bombas e proteínas de ligação 
ao Ca2+. Além disso, ele impulsiona a 
absorção de fosfato, mediante estímulo da 
síntese do cotransportador NaPi. 
Nos ossos, o calcitriol atua de forma direta 
e indireta. Ele atua mobilizando o Ca2+ 
para fora do osso, mas também aumenta a 
deposição do Ca2+ para mineralizar o 
osteoide. 
Nos rins, a vitamina D ativa atua 
juntamente ao PTH para aumentar a 
reabsorção de Ca2+ no túbulo distal. Ela 
age elevando a transcrição de genes da 
proteína de ligação a Ca2+ nas células do 
SECREÇÃO DE SUBSTÂNCIAS 
 
 
9 
 
túbulo distal. Isso mantém a concentração 
de cálcio intracelular baixa e estimula, 
portanto, a reabsorção de Ca2+. Além 
disso, o calcitriol promove reabsorção de 
fosfato nos rins por regular de forma 
positiva o cotransportador apical Na/Pi no 
túbulo contorcido proximal. 
 
ERITROPOETINA 
A eritropoetina (EPO) é um hormônio 
glicoproteico produzido pelos rins com 
função de regular a eritropoese. Dessa 
forma, os rins também exercem um papel 
importante na capacidade do organismo 
de transportar O2 e CO2, funcionando 
como um sensor de oxigênio e ajustando a 
produção de EPO de acordo com a 
necessidade: redução da pressão parcial 
de oxigênio aumenta sua produção, 
enquanto o aumento tem o efeito oposto. 
Síntese 
Durante a vida fetal, a EPO é produzida 
pelos hepatócitos. Após o nascimento, 
porém, as células renais da região do 
interstício justaglomerular assumem a 
função de sintetizar praticamente toda a 
EPO circulante. 
O principal estímulo para a produção e 
liberação de EPO é a hipóxia tecidual. Esta 
estimula a produção da subunidade α do 
um fator de transcrição denominado fator 
induzível por hipóxia 1 (HIF-1), o qual ativa 
o gene da eritropoetina e, 
consequentemente, aumenta a síntese 
dela. 
Mecanismo de ação 
O processo de formação das células 
vermelhas sanguíneas em adultos ocorre 
na medula óssea, a qual está contida no 
centro de ossos longos e chatos do 
organismo. A EPO atua na eritropoese por 
meio da ligação a um receptor (EPOR) na 
superfície das células-alvo. Esse receptor é 
expresso em células eritroides nos 
estágios iniciais de desenvolvimento, de 
modo que o processo de diferenciação da 
Em estágios avançados da 
Doença Renal Crônica (DRC) 
a 1-hidroxilação não ocorre 
de forma adequada e, 
portanto, a produção de 
calcitriol é comprometida. O 
doente renal, portanto, tem 
maior predisposição à 
distúrbios minerais ósseos e, 
consequentemente, a 
fraturas. Para evitar que isso 
ocorra, a reposição com 
vitamina D exógena pode ser 
importante nesses pacientes. 
SECREÇÃO DE SUBSTÂNCIAS 
 
 
10 
 
unidade formadora de blasto-células 
eritroides em proeritroblastos é regulado 
pela EPO. 
A falta de EPO, portanto, pode causar 
anemia, já que há comprometimento da 
diferenciação de células eritroides. Isso 
ocorre, por exemplo, nos pacientes 
doentes renais crônicos em estágios 
avançados. Devido ao processo 
inflamatório renal que acompanha a 
doença, o rim se torna incapaz de realizar 
a produção adequada de EPO, 
comprometendo a síntese de hemácias e, 
consequentemente, levando a um quadro 
de anemia de doença crônica. O excesso 
desse hormônio, entretanto, pode resultar 
em policitemia, aumentando a viscosidade 
sanguínea. 
 
Além do papel na eritropoese, a EPO tem 
importância nos tecidos cerebral, cardíaco 
e vascular. Ela é um importante fator de 
proteção contra isquemia e contra 
apoptose induzida por hipóxia e radicais 
livres, por exemplo. 
ANGIOTENSINA II 
A angiotensina II (ANG II) é um dos 
componentes do sistema renina-
angiotensina-aldosterona e exerce papel 
fundamental na manutenção do volume 
circulante e no aumento da pressão 
arterial. Isso se deve aos seus efeitos sobre 
o tecido muscular liso vascular, sobre a 
liberação de outras substâncias na 
circulação e sobre a reabsorção de Na+ em 
segmentos tubulares renais. 
Síntese 
A ANG II é produzida a partir do 
angiotensinogênio em uma série de 
reações envolvendo diversas enzimas do 
organismo. O angiotensinogênio é uma 
globulina sintetizada continuamente pelo 
fígado e liberada na circulação sistêmica. 
Essa proteína é convertida em 
angiotensina I pela renina, uma proteína 
produzida e armazenada pelas células 
granulares do aparelho justaglomerular 
renal. A renina, ao contrário do 
angiotensinogênio, só é liberada quando o 
aparelho justaglomerular percebe redução 
do volume efetivo circulante. Isso pode 
ocorrer de três formas: 
• Estimulação simpática do aparelho 
justaglomerular devido à redução 
na pressão arterial sistêmica, 
detectada por barorreceptores da 
circulação arterial central. 
A reposição de EPO exógena 
frequentemente é indicada 
em estágios avançados de 
DRC, em que ocorre anemia. 
SECREÇÃODE SUBSTÂNCIAS 
 
 
11 
 
• Diminuição da concentração de 
NaCl na mácula densa decorrente 
da diminuição da TFG e, 
consequentemente, da redução do 
volume circulante. 
• Redução do estiramento nas células 
granulares das arteríolas aferentes 
(barorreceptores renais), o que 
indica diminuição da pressão de 
perfusão renal. 
Após a renina clivar o angiotensinogênio 
em angiotensina I, esta é convertida em 
angiotensina II pela enzima conversora de 
angiotensina (ECA), a qual está presente 
no endotélio vascular corporal, em especial 
no endotélio pulmonar, em que é mais 
abundante. 
 
Estímulos para liberação de renina. Imagem 
modificada de Silverthorn, Fisiologia Humana, 7ed. 
A angiotensina II, portanto, é produzida 
principalmente nos pulmões. Porém, ela 
também é produzida localmente nos rins, 
de modo que os rins recebem ANG II 
proveniente dessas duas origens 
principais. 
Ações da angiotensina II 
A ANG II tem diversas ações no 
organismo, todas envolvidas com o 
aumento da pressão arterial e do volume 
efetivo circulante. Ela estimula a liberação 
de aldosterona pela glândula adrenal, 
promovendo a reabsorção de Na+ e, 
consequentemente, o aumento do volume 
circulante, já que a reabsorção de Na+ é 
acompanhada da reabsorção de água. 
Além disso, ela promove vasoconstrição 
arterial de leitos sistêmicos e renais. Por 
constringir predominantemente a arteríola 
eferente em relação à aferente, a ANG II 
eleva a taxa de filtração glomerular e reduz 
a pressão hidrostática dos capilares 
peritubulares. Ela também eleva a pressão 
coloidosmótica nestes, impulsionando a 
reabsorção de fluido. 
Ademais, a ANG II aumenta a sensibilidade 
dos mecanismos de feedback 
tubuloglomerular e aumenta a troca Na-H 
no túbulo proximal, no ramo ascendente 
espesso da alça de Henle e nos túbulos 
coletores. No túbulo proximal, essa troca é 
realizada pelo trocador NHE3 da 
membrana apical e impulsionada pela 
bomba de Na/K e pelo simportador 
Na+/HCO3- basolaterais. Assim, a ANG II 
liga-se aos receptores AT1 nas 
membranas apicais e basolaterais dessas 
células e, mediante a proteína quinase C, 
estimula o trocador NHE3 apical. 
SECREÇÃO DE SUBSTÂNCIAS 
 
 
12 
 
 
Ações da aldosterona no organismo. Imagem modificada de Silverthorn, Fisiologia Humana, 7ed. 
 
ALDOSTERONA 
A aldosterona é o produto final do sistema 
renina-angiostensina-aldosterona. Ela 
consiste em um hormônio esteroidal 
produzido pela glândula adrenal, sendo o 
principal mineralocorticoide endógeno. 
Esse hormônio está envolvido com a 
reabsorção de Na+ e excreção de K+, 
sendo importante, portanto, para a 
regulação da volemia e da pressão arterial. 
Síntese e secreção 
A aldosterona é sintetizada a partir do 
colesterol na zona glomerulosa do córtex 
adrenal em uma série de reações 
envolvendo diversas enzimas. A ANG II, ao 
aumentar a atividade de muitas destas, é 
um dos principais estímulos para a síntese 
e secreção de aldosterona. Ela se liga ao 
receptor AT1 que existe na célula 
glomerulosa e, a partir do aumento da 
O aparelho justaglomerular é 
composto por: mácula densa, 
células mesangiais e células 
granulares (produzem renina). 
SECREÇÃO DE SUBSTÂNCIAS 
 
 
13 
 
concentração intracelular de Ca2+, 
promove a produção de precursores e 
estimula a enzima sintase de aldosterona. 
Outro importante estímulo para a síntese e 
secreção de aldosterona é o aumento da 
concentração de K+ extracelular. O 
hormônio hipotalâmico ACTH, embora 
também estimule a produção da 
aldosterona, é um indutor secundário 
desse processo. 
 
Diagrama com estímulos para síntese e com os 
efeitos da aldosterona. Imagem modificada de 
Silverthorn, Fisiologia Humana, 7ed. 
Mecanismos de ação 
As ações principais da aldosterona são 
promover a reabsorção de Na+ e água e 
aumentar a secreção de K+ pelas células 
principais dos túbulos e ductos coletores 
dos rins. Como é um hormônio esteroidal, 
a aldosterona atua na modulação da 
transcrição gênica, o que ocorre mediante 
ligação a um receptor MR citosólico, com o 
qual forma um complexo que adentra o 
núcleo. Dessa forma, a aldosterona 
aumenta a transcrição da bomba Na/K na 
membrana basolateral e dos canais ENaCs 
apicais, o que impulsiona a reabsorção de 
Na+ e, por consequência, aumenta a 
secreção de K+, já que o potencial lúmen-
negativo intensificado, bem como o 
gradiente eletroquímico de K+, favorecem 
a saída de K+ para o lúmen tubular. Além 
disso, a aldosterona eleva a 
permeabilidade do K+ na membrana 
apical, também favorecendo a saída desse 
íon. 
Por meio desses mecanismos de aumento 
da reabsorção de Na+ e de secreção de K+, 
ocorre aumento da pressão arterial e da 
volemia, haja vista a absorção de Na+ ser 
acompanhada de água, e aumento da 
excreção de K+. Não é à toa, portanto, que 
os principais estímulos para secreção 
desse hormônio sejam a diminuição da 
pressão arterial, o que provoca a produção 
de ANG II, e o aumento da concentração 
plasmática de K+. 
PEPTÍDEOS NATRIURÉTICOS 
Síntese e secreção 
Os peptídeos natriuréticos atrial (PNA) e 
cerebral (PNC) são originados de células 
SECREÇÃO DE SUBSTÂNCIAS 
 
 
14 
 
cardíacas e atuam na regulação da volemia 
e da pressão arterial. 
O PNA é produzido nas células atriais 
quando estas sofrem estiramento, como 
em situações de aumento de volume ou de 
aumento da pressão arterial sistêmica.. O 
PNC, embora tenha sido identificado 
inicialmente no cérebro, é secretado 
principalmente pelas células miocárdicas 
ventriculares, tendo estímulos 
semelhantes aos do PNA para sua 
secreção. 
 
Estímulos para secreção dos peptídeos 
natriuréticos. Imagem modificada de Silverthorn, 
Fisiologia Humana, 7ed. 
Mecanismos de ação 
Esses hormônios agem principalmente na 
hemodinâmica renal, exercendo seus 
efeitos sobre o organismo por ligação a 
receptores associados à guanilil ciclase. 
Esses efeitos são de estímulo para o 
aumento da excreção de Na+ e água, a 
partir da elevação da taxa de filtração 
glomerular (TFG) e da inibição de 
reabsorção de Na+ e água nos túbulos 
renais. O aumento da TFG ocorre por 
dilatação da arteríola aferente e constrição 
da eferente, enquanto a diminuição da 
reabsorção de Na+ ocorre por inibição da 
Na/K-ATPase e dos canais ENaC das 
células principais dos túbulos coletores. O 
PAN e o PNC, por aumentarem o fluxo 
sanguíneo na medula renal, também 
comprometem os mecanismos de 
concentração da urina, favorecendo a 
excreção de água. Além disso, eles inibem 
a liberação de renina e os efeitos do 
sistema renina-angiotensina-aldosterona, 
o que incrementa seus outros efeitos 
renais. 
Outros efeitos desses hormônios são: 
• Vasodilatação, por ligação a 
receptores nas células musculares 
lisas. 
• Inibição da ingestão de água e de 
secreção do hormônio antidiurético 
SECREÇÃO DE SUBSTÂNCIAS 
 
 
15 
 
(ADH), por ativação de neurônios 
sensíveis ao PNA no hipotálamo. 
• Diminuição do tônus simpático 
periférico, devido a atuação no 
tronco encefálico. 
Esses hormônios atuam, portanto, para 
reduzir a pressão arterial e o volume 
efetivo circulante. 
PARATORMÔNIO 
Síntese 
O paratormônio (PTH) é um hormônio 
produzido pelas glândulas paratireoides. O 
principal estímulo para sua secreção é a 
redução da concentração de Ca2+ 
plasmática (hipocalcemia). Isso se dá 
mediante um receptor sensível a Ca2+ na 
membrana plasmática das células da 
glândula, cuja ligação ao Ca2+ inibe a 
secreção de PTH. Dessa forma, uma 
redução na concentração de Ca2+ 
sanguínea inibe a inibição promovida pelo 
receptor. Outro fator que afeta a secreção 
de PTH é a vitamina D, a qual reduz a 
transcrição de genes do PTH. 
Mecanismo de ação 
O PTH é o principal regulador da excreção 
renal de Ca2+, uma vez que estimula a 
reabsorção desse íon no ramo espesso 
ascendente da alça de Henle, no túbulo 
coletor distal e no túbulo conector. 
Ele age por meio da ligação ao receptor 
PTH1R associado a proteínas G, ativando 
quinases. Isso aumenta a permeabilidadeapical das células tubulares ao Ca2+, o que 
impulsiona a concentração desse íon no 
meio intracelular e, portanto, estimula o 
transporte dele pela membrana 
basolateral, aumentando a reabsorção de 
Ca2+. O PTH, portanto, tem um efeito 
hipercalcemiante. 
Outros efeitos do PTH nos rins são em 
relação à reabsorção do fosfato e à 1-
hidroxilação da vitamina D. Em relação ao 
fosfato, o PTH promove a remoção de 
cotransportadores Na/Pi da membrana 
apical do túbulo proximal, comprometendo 
sua reabsorção. Já em relação a 1-
hidroxilação da vitamina D, o PTH tem um 
efeito estimulante, promovendo, portanto, 
a produção de calcitriol. 
 
 
 
 
 
 
 
SECREÇÃO DE SUBSTÂNCIAS 
 
 
16 
 
REFERÊNCIAS 
Fisiologia renal – Processo de Formação da Urina – Controle Hormonal. 
(Riane Wanzeler e Pedro Sultano). Jaleko Acadêmicos. Disponível em: < 
https://www.jaleko.com.br >. 
AIRES, Margarida de Mello. Fisiologia. 4ed. Rio de Janeiro: Guanabara 
Koogan, 2012. 
BORON, Walter F.; BOULPAEP, Emile L. Fisiologia Médica. 2ed. Rio de 
Janeiro: Elsevier, 2015. 
EATON, Douglas C.; POOLER, John P. Fisiologia renal de Vander. 8ed. 
Porto Alegre: AMGH, 2016. 
SILVERTHORN, Dee Unglaub. Fisiologia Humana. 7e. Porto Alegre: 
Artmed, 2017. 
 
 
 
 
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