Problema 2- Manif Abdominais

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UC – MANIFESTAÇÕES ABDOMINAIS 
Problema 2- 
1.Obj: Reconhecer a anatomia, histologia, vascularização e inervação do estômago. 
 
Anatomia do Estômago: 
O estômago é a parte do sistema digestório responsável pela digestão enzimática dos alimentos, 
que é transformado em uma mistura semilíquida (quilo), o qual em seguida é transportado para o 
duodeno, a porção inicial do intestino delgado. 
Função do estômago: 
Aproximadamente 3,5 litros de comida, bebida e saliva entram no fundo do estômago a cada dia. 
O estômago possui três funções gerais: 
Armazenamento: O estômago armazena alimento e regula a sua passagem para o intestino 
delgado, onde ocorre a maior parte da digestão e da absorção. 
Digestão: O estômago digere a comida, química e mecanicamente, formando a mistura “cremosa” 
de partículas uniformemente pequenas, chamada de quimo. 
Defesa: O estômago protege o corpo por destruir muitas bactérias e outros patógenos que são 
deglutidos juntamente com a comida ou aprisionados no muco das vias respiratórias. Ao mesmo 
tempo, o estômago precisa proteger a si mesmo de ser agredido por suas próprias secreções. 
O estômago é dividido em sua superfície externa por linhas, delimitando-o em 4 regiões: 
fundo, corpo, antro pilórico e piloro (canal pilórico). 
Além de serem divisões anatômicas, também marcam diferenças funcionais importantes, pois 
nessas 4 regiões existem 3 tipos de mucosas com funções distintas (oxíntica, pilórica e pilórica) 
 
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Cárdia: Está logo abaixo do esôfago e é a primeira porção do estômago, fazendo parte do esfíncter 
esofágico inferior. A cárdia corresponde à junção com o esôfago, que é onde se encontra a 
abertura do esôfago no estômago (óstio cárdico). 
Fundo: É a região que acomoda o alimento que chega ao estômago, funcionando como 
reservatório. É no fundo que fica o marcapasso gástrico, responsável por gerar ondas motoras 
rítmicas. O fundo gástrico situa-se superiormente a um plano horizontal que tangencia a 
junção gastroesofágica e possui a forma de cúpula, a qual pode ser dilatada por gás, líquido ou 
alimentos. 
O corpo gástrico corresponde à maior parte do órgão e está situado entre o fundo e o antro, 
sendo delimitado pela incisura angular, localizada na extremidade inferior da curvatura menor. 
Local das glândulas oxínticas, onde ficam as células parietais (que produzem o ácido clorídrico e o 
fator intrínseco) e as células principais (produtoras do pepsinogênio que se torna pepsina na luz 
gástrica). 
Antro: É a região mais distal do estomago, funcionando como bomba de moagem dos alimentos. 
Além disso, existem as glândulas pilóricas, que contêm as células G, produtoras de gastrina 
(hormônio que comanda a produção acida) e as células D, produtoras de somatostatina, que 
inibem a secreção de gastrina quando os níveis de ácidos estão muito elevados. 
A parte pilórica é composta pelo antro, canal pilórico e piloro corresponde à transição entre 
estômago e duodeno. 
O piloro é uma região esfincteriana, composto por um espessamento acentuado da camada 
circular de músculo liso que controla a saída do conteúdo gástrico através do óstio pilórico para o 
duodeno. Normalmente, o piloro encontra-se em estado de contração, exceto quando dá 
passagem ao quimo. Após a alimentação, a peristalse gástrica faz o quimo atravessar o canal e 
o óstio pilórico até o intestino delgado, onde a digestão é continuada. 
Quimo 
O quimo é uma massa formada no estômago, um órgão alargado que se localiza logo abaixo 
do esôfago. É no estômago que o alimento – chamado nesse estágio de bolo alimentar – é 
submetido à ação do suco gástrico, composto por, entre outras substâncias, enzimas, água, sais 
minerais e ácido clorídrico. 
A principal substância do suco gástrico é a pepsina, uma enzima que quebra as 
longas proteínas em peptídeos menores. Para ela agir adequadamente, é necessário um pH ácido, 
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que é conseguido graças à presença do ácido clorídrico. O bolo alimentar, após ser submetido 
ao suco gástrico, passa a ser chamado de quimo. 
Quilo 
O quimo sofre o efeito da bile, um líquido viscoso amarelo-dourado ou esverdeado. A função 
da bile é emulsificar a gordura e, assim, aumentar a sua superfície de contato com a lipase 
pancreática. O suco entérico, por sua vez, garante a finalização da digestão de proteínas 
e carboidratos. Após a ação de todas as substâncias presentes no intestino delgado, o quimo 
passa, então, a ser chamado de quilo. 
 O estômago possui 2 curvaturas: 
A curvatura menor, também conhecida por canal gástrico, é a via preferencial dos líquidos. Ela 
forma a margem direita côncava, mais curta, onde está inserido o omento menor, e contém os 
vasos gástricos direito e esquerdo. Entre a parte vertical e horizontal dessa curvatura existe um 
sulco, a incisura angular, que corresponde ao limite do antro pilórico. 
A curvatura maior, por sua vez, forma a margem convexa mais longa do estômago. É essa 
diferença nos comprimentos das curvaturas que faz com que o estômago possua o formato 
semelhante a letra J. 
Aspectos internos: 
A arquitetura da parede do estômago possui vários estratos: túnica serosa, túnica muscular, tela 
submucosa e túnica mucosa. A túnica serosa é formada pelo peritônio, que reverse a maior parte 
do órgão (exceto pelas áreas nuas). 
A túnica muscular possui dois ou três estratos diferentes, dependendo da porção do estômago 
considerada, sendo eles: longitudinal, circular e fibras oblíquas. 
 
 
 
A tela submucosa é constituída de tecido conjuntivo frouxo e contém uma rica rede vascular e um 
plexo nervoso (plexo submucoso). A túnica mucosa apresenta pregas gástricas, de direção 
predominantemente longitudinal e que desaparecem com a distensão do órgão. 
Além disso, essa túnica abriga as glândulas gástricas: ao nível da cárdia (glândulas cárdicas), 
do fundo e do corpo (glândulas gástricas proximais) e da parte pilórica (glândulas pilóricas). 
Vascularização 
A irrigação do estômago se dá a partir do tronco celíaco, que se ramifica até chegar nos 5 
pedículos: artéria gástrica esquerda e direita, artéria gastromental esquerda e direita e artérias 
gástricas curtas. 
O estômago é um órgão riquíssimo em anastomoses, o que garante um rico suprimento arterial, o 
qual é essencial para seu funcionamento. Além disso, as anastomoses garantem que o fluxo 
sanguíneo seja mantido mesmo que um ou mais vasos se tornem ocluídos, de forma que o 
estômago possui considerável resistência à isquemia. 
 
 
Histologia: 
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O estômago é uma parte fundamental do trato gastrointestinal (GI), situando-se entre o esôfago e 
o duodeno. As suas funções são misturar alimentos com ácido gástrico e dividir os alimentos em 
partículas menores através da digestão química e mecânica. 
O estômago pode desempenhar esses papéis graças às camadas da parede do estômago. Estas 
camadas são a mucosa gástrica, a submucosa, a muscular externa e a serosa. 
 
 
 
Parede do estômago 
A parede do estômago consiste em 4 camadas de tecido. De superficial (interna) para profunda 
(externa), estas camadas são a mucosa, submucosa, muscular externa e serosa. 
A camada externa da parede do estômago é lisa, contínua com o peritônio (peritoneu) parietal. 
A parede interna (camadas mucosa e submucosa) tem pregas conhecidas como rugas, ou 
pregas gástricas, que permitem que o estômago se distenda com a entrada da comida. 
As várias camadas de tecido da parede do estômago combinam suas funções para digerir o bolo em 
um líquido viscoso e polposo, chamado quimo. O quimo é direcionado para o duodeno 
do intestino delgado para posterior digestão e absorção. 
 
 
Embora o estômago seja anatomicamente dividido em quatro regiões, histologicamente identificamos 
apenas três; cárdia, fundo e piloro. 
Mucosa 
 
A camada mais interna da parede do estômago é a mucosa gástrica. É formada por uma 
camada de epitélio superficial e uma lâmina própria e muscularda mucosa subjacentes. O 
epitélio superficial é um epitélio cilíndrico (colunar) simples. 
Há 3 tipos de glândulas que são encontradas no estômago: cárdicas, gástricas e pilóricas. 
Essas glândulas produzem as enzimas digestivas e as secreções mucosas do estômago. As 
glândulas gástricas do fundo / corpo têm o importante papel de produzir suco gástrico 
digestivo, enquanto que as glândulas cárdicas e pilóricas produzem predominantemente 
secreções mucosas que protegem o estômago dos efeitos severos do ácido digestivo e 
previnem a autodigestão do estômago. 
 
Submucosa 
Profundamente à mucosa encontra-se uma espessa camada de tecido conjuntivo, conhecida 
como submucosa gástrica. O seu arranjo significa que é resistente, mas flexível e móvel. Além da 
rica vascularização e linfáticos, essa camada também contém o plexo submucoso (de Meissner). 
Muscular externa 
A muscular externa gástrica, também conhecida como túnica muscular, consiste no músculo liso 
localizado profundamente à submucosa. É composta por 3 camadas: oblíqua interna, circular 
médio e longitudinal externa. A camada muscular externa produz movimentos de agitação 
necessários para a digestão mecânica. Quando essas camadas se contraem, elas formam rugas 
na mucosa e submucosa. 
Serosa 
A serosa gástrica é a camada mais externa da parede do estômago. Consiste em uma camada de 
epitélio pavimentoso (escamoso) simples, conhecido como mesotélio, e uma fina camada de tecido 
conjuntivo subjacente. O mesotélio produz um fluido seroso, que lubrifica a parede externa do 
estômago e garante o seu movimento suave na cavidade abdominal. 
A mucosa gástrica possui mecanismos de defesa: 
- Muco, que é um revestimento e funciona como barreira e é produzido pelas células foveolares; 
- Bicarbonato, que neutraliza a acidez e se localiza entre a mucosa e camada de muco; 
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- Camada hidrofóbica, que também serve como barreira e repele o contato da secreção gástrica 
com a mucosa; 
- Óxido Nítrico e prostaglandinas; 
- Fluxo sanguíneo, que revitaliza o epitélio. 
Como contraponto, existem substâncias que agridem a mucosa, ao diminuir a produção de 
bicarbonato e muco, tais como: sais biliares, AAS, álcool, nicotina. 
2. Obj: Relacionar a doença ulcerosa péptica, sua etiologia e fisiopatologia. 
 
As úlceras pépticas constituem soluções de continuidade da mucosa gastrintestinal secundárias 
ao efeito corrosivo do ácido clorídrico (HCl) e da pepsina, estendendo-se através da muscularis 
mucosa e, atingindo a camada submucosa e, mesmo tempo, a muscularis própria. 
Lesões mais superficiais são definidas como erosões, não atingem a camada submucosa e, 
portanto, não deixam cicatrizes. 
 
Úlcera é uma solução de continuidade profunda do epitélio gástrico, capaz de expor, pelo 
menos, o tecido conjuntivo (submucosa). O epitélio gástrico é revestido por uma camada 
protetora formada por muco, bicarbonato e fosfolipídios que defende a mucosa do efeito lesivo 
do ácido clorídrico, da pepsina e de tantas outras substâncias. 
A formação desse muco depende da integridade das células epiteliais, da vascularização 
submucosa e da produção adequada das PROSTAGLANDINAS CONSTITUTIVAS, substâncias 
essenciais para manter a regeneração epitelial, a vascularização submucosa e diminuir o estresse 
oxidativo sobre a mucosa. 
Para haver úlcera péptica, é necessário que haja aumento dos fatores lesivos à mucosa 
(essencialmente o ácido clorídrico) ou diminuição dos mecanismos de defesa da mucosa, 
deixando-a exposta à ação lesiva do ácido. 
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Sabe-se, atualmente, que a úlcera é uma afecção de origem multifatorial. Fatores ambientais 
desempenham papel importante na eclosão da úlcera nos indivíduos geneticamente 
predispostos e, entre eles, a infecção pelo H. pylori é, aparentemente, fundamental. Isso 
explicaria por que a úlcera ocorre em indivíduos que secretam ácido em níveis próximos dos 
normais, e por que indivíduos hipersecretores podem não apresentar úlcera. 
A secreção de ácido de um indivíduo varia na dependência de vários fatores ambientais. A 
alimentação, o uso de determinados medicamentos, o hábito de fumar, os estados 
emocionais influenciam a produção de ácido nas 24h. A produção de ácido está, em geral, 
aumentada nos portadores de úlcera duodenal e normal ou baixa nos indivíduos com úlcera 
gástrica. A secreção basal de HCl é 2 a 3 vezes maior nos ulcerosos duodenais. 
O aumento da secreção ácida pode ser explicado pelas seguintes observações: 
• Aumento da população de células parietais. 
• Maior sensibilidade da célula parietal ao estmíulo da gastrina. 
• Menor sensibilidade da célula G aos mecanismos inibitórios. 
Atuação multifatorial do ácido, gastrina, pepsina e H. pylori Proteínas, íons Ca++, 
aminoácidos, histamina e acetlicolina estimulam a célula G a produzir gastrina. A gastrina 
atinge o receptor na célula parietal por via sanguínea, induzindo-a produzir HCL. A queda no 
pH intraluminal se difunde e ocupa o receptor da célula D, produtora de somatostatina, que 
possui ação inibitória (via parácrina) sobre a celular G. Trata-se, por- tanto, de um eficiente 
mecanismo de autorregulação. 
A resposta exagerada da gastrina pode resultar, também, da menor produção de somatostatina, 
hormônio que inibe a célula G. A razão da diminuição da concentração da somatostatina. 
A histamina produzida nas células enterocromafina símile (ECL= enterocromaphin cell like), a 
gastrina nas celulas G e a acetilcolina no nervo vago são os primeiros mensageiros químicos que 
ativam a célula parietal. A ligação destas aos receptores específicos na membrana da célula 
parietal ativaria o segundo mensageiro (AMP-cíclico ou canais de cálcio), culminando na produção 
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da ATPase K+ ativada no canalículo secretor, considerada a via final para a produção do HCl. 
 
O principal mediador da secreção ácida estimulada por alimentos é a gastrina; Portanto, 
distúrbios da secreção ácida relacionados com a hipergastrinemia tendem a se exacerbar com a 
ingestão de alimentos. O peptídio liberador da gastrina (Gastrin Releasing Peptide - GRP), 
neuropeptídio presente nos nervos do trato gastrintestinal, especialmente no antro gástrico, é 
liberado na presença de alimentos no estômago e estimula a secreção de gastrina pelas células 
G. 
Entre os pacientes H. pylori positivos, os portadores de úlcera péptica produzem até 2 vezes 
mais ácido para os mesmos níveis de gastrina. Tais achados podem estar relacionados com a 
hipergastrinemia prolongada e o maior número de células parietais, bem como com a redução 
de mecanismos inibitórios da secreção gástrica, associados ou não a características genéticas do 
indivíduo. 
 
 
As duas principais etiologias da DUP, a infecção pelo Helicobacter pylori e o uso de anti-
inflamatórios não esteroides (AINEs), que atuam em um ou mais desses mecanismos: 
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• Helicobacter pylori pode causar úlcera péptica tanto por hipercloridria (quando coloniza apenas 
o antro, gerando uma hiperplasia de células G e hipergastrinemia) quanto por normo ou 
hipocloridria (quando se espalha por todo o estômago, gerando uma gastrite atrófica, que destrói 
as glândulas e consome o muco protetor do epitélio, havendo úlcera mesmo com baixa produção 
de ácido). 
• Anti-inflamatórios não esteroides (AINEs) têm como mecanismo central a redução da 
produção de prostaglandinas constitutivas (fisiológicas), com efeito catastrófico sobre a 
mucosa gástrica, que perde a principal substância reguladora do seu muco protetor. AINEs têm 
impacto ainda maior em pacientes idosos que fazem uso de anti agregantes plaquetários e 
anticoagulantes, incrementando o risco de sangramento a partir da úlcera. 
• Síndrome de Zollinger-Ellison: caracteriza-se por múltiplas úlceras no estômago, duodeno e, 
às vezes, até no esôfago. A síndrome de Zollinger-Ellison é uma condição associada a tumores, 
frequentemente gastrinomas, que resultam em níveis elevadosde gastrina. Nesta síndrome, a 
liberação de histamina é um dos fatores que contribuem para a hipergastrinemia e para a produção 
excessiva de ácido gástrico. 
• Úlceras de estresse: ocorrem em pacientes que sofreram lesão aguda do sistema nervoso 
central (trauma ou AVC hemorrágico), politraumatizados, grandes queimados e com instabilidade 
hemodinâmica grave. A úlcera forma-se por redução abrupta de fatores de proteção à mucosa 
gástrica devido à hipoperfusão e à diminuição das prostaglandinas constitutivas. No caso do trauma 
ao SNC, há, ainda, a hipercloridria, devido ao grande estímulo vagal (liberação de acetilcolina 
estimula a produção de ácido clorídrico no estômago). Pacientes com ventilação mecânica 
prolongada (> 48 horas) e discrasia têm risco aumentado de hemorragia por úlceras de estresse, 
havendo recomendação para profilaxia com inibidores da bomba de prótons. 
Hipergastrinemia pode ser causada pela secreção elevada de histamina em certas condições. 
A relação entre histamina e gastrina está intimamente ligada à regulação da produção de 
ácido gástrico no estômago. A histamina é uma substância química que desempenha um papel 
essencial na estimulação da secreção ácida pelo estômago. 
 
Relação entre histamina e gastrina podem contribuir para a hipergastrinemia: 
Estímulo à Liberação de Gastrina: 
Quando alimentos entram no estômago, especialmente proteínas, as células enterocromafin-like 
(ECL) na mucosa gástrica são estimuladas a liberar histamina. 
Ação da Histamina: 
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A histamina liberada pelas células ECL atua nos receptores H2 nas células G, que são 
responsáveis pela produção de gastrina. A estimulação desses receptores pela histamina resulta 
em um aumento na liberação de gastrina pelas células G. 
Estímulo da Produção de Ácido Gástrico: 
A gastrina, por sua vez, estimula as células parietais do estômago a secretarem ácido 
clorídrico. A produção aumentada de ácido gástrico é uma resposta normal durante a digestão 
para facilitar a quebra de alimentos, especialmente proteínas. 
Causas de Secreção Excessiva de Histamina: 
Em algumas condições, a secreção de histamina pode ser aumentada de forma inadequada. 
Tumores chamados gastrinomas, que podem ocorrer no pâncreas ou no duodeno, são uma causa 
comum. Esses tumores podem secretar histamina e, em alguns casos, gastrina em excesso, 
levando a um aumento na produção ácida e hipergastrinemia. 
 
3.Obj: Compreender o papel de Helicobacter pylori na doença ulcerosa péptica, gastrite e 
lesões pré-neoplásicas gástricas. 
 
Helicobacter pylori é um bastonete gram-negativo, espiralado (helicoidal), flagelado (4 a 6 
flagelos) e microaerofílico, o que significa que precisa de baixíssimas concentrações de 
oxigênio para sobreviver. O estômago humano reúne as condições ideais de adaptação para 
esse patógeno, sendo considerado seu único reservatório. O H. pylori não sobrevive fora do 
epitélio gástrico e só está presente em outros órgãos se houver metaplasia gástrica 
(surgimento de epitélio gástrico fora do estômago), a exemplo do que ocorre no bulbo duodenal. 
						 	
O grande destaque é para sua capacidade de sintetizar a UREASE, uma enzima que transforma 
ureia em amônia e bicarbonato, o que permite à bactéria proteger-se da acidez gástrica, pois 
tanto a amônia (NH3 que se torna NH4+ ao receber um próton) quanto o bicarbonato tamponam 
o ácido ao redor de si, formando como se fosse uma “nuvem protetora”. 
Fosfolipases e proteases degradam o muco protetor do estômago e permitem que o germe se 
aproxime da superfície epitelial, com ajuda de seu formato espiralado e dos flagelos, que garantem 
boa mobilidade e resistência à peristalse gástrica, assim como as adesinas de superfície, que 
promovem sua fixação ao epitélio. A sua adesão ao muco e as células epiteliais dá-se pela 
produção de adesinas. 
É uma bactéria Gram-negativa com flagelos em um de seus polos e alta atividade urease. Ela 
coloniza preferencialmente o antro gástrico (nicho ecológico). Em razão da atividade da 
urease, ela desdobra a ureia em CO2 + H2O criando um ambiente que a protege contra a 
agressão ácido-péptica, garantindo sua sobrevivência. 
Existem três possíveis mecanismos responsáveis pela lesão ocasionada pelo H.pylori: 
1. O H. pylori produz toxinas que lesam a mucosa como: urease, que converte ureia em bicarbonato 
e amônia; por ser uma potente produtora de uréase tal processo auxilia, inclusive, no diagnóstico; 
2. Resposta imune na mucosa inflamação local e atração de fatores quimiotáticos; 
3. A quantidade de gastrina aumenta e gera aumento da secreção gástrica 
As cepas existentes da H. pylori: 
Cepas que possuem a cag PAI são chamadas de linhagens cagA-positivas e induzem alta titulação 
de anticorpos anti-proteína cagA. Pacientes infectados por esta cepa desencadeiam uma maior 
resposta inflamatória. Além disso, possuem maior risco de desenvolver um quadro sintomático, 
seja úlcera ou gastrite atrófica. As cepas de CagA estão associadas a uma maior frequência de 
lesões pré-cancerosas e câncer gástrico. 
A proteína VacA, ou “citotoxina vacuolizadora”, é um fator de virulência com papel crucial na 
patogênese da H. pylori. Tem três atividades celulares confirmadas: 
• Vascularização celular; 
• Apoptose; 
• Ativação dos linfócitos T CD4 positivos e proliferação. 
A relação entre Helicobacter pylori (H. pylori) e úlcera péptica: 
Os agentes corrosivos (ácido e pepsina) secretados pelo estômago desempenham um papel 
essencial na úlcera gástrica, na úlcera duodenal e na gastrite erosiva aguda. 
A H. pylori pode provocar doença ácido-péptica através de múltiplos mecanismos, incluindo a 
alteração da transdução de sinais, resultando em aumento da inflamação, secreção aumentada de 
ácido e diminuição das defesas da mucosa. 
 
 
A infecção por H. pylori desencadeia uma resposta inflamatória crônica na mucosa do estômago 
ou duodeno, que pode causar danos ao tecido e levar à formação de úlceras pépticas. 
Aumento da Acidez Estomacal: H. pylori pode influenciar indiretamente o aumento da acidez 
estomacal. A bactéria produz a enzima urease, que quebra a ureia em amônia e dióxido de 
carbono. A amônia neutraliza o ácido estomacal ao redor da bactéria, criando um ambiente 
menos ácido que permite a sobrevivência de H. pylori e pode contribuir para danos ao tecido 
do estômago. 
 
Disruptura da Barreira Mucosa: H. pylori pode danificar a camada protetora de muco que 
reveste o estômago e o duodeno, permitindo que o ácido estomacal e os sucos digestivos causem 
danos diretos ao revestimento do órgão. 
 
Desenvolvimento de Células Precursoras: A infecção crônica por H. pylori também está 
associada a um aumento do risco de desenvolvimento de células precursoras de câncer, 
como a metaplasia intestinal e a displasia, que podem eventualmente levar ao câncer gástrico. 
 
Resposta Imune: O sistema imunológico do corpo responde à infecção por H. pylori, o que 
pode contribuir para a inflamação e danos teciduais associados à úlcera péptica. 
 
É importante notar que nem todas as pessoas infectadas com H. pylori desenvolverão úlceras 
pépticas, e outros fatores, como o uso de medicamentos anti-inflamatórios não esteroides 
(AINEs), consumo de álcool, tabagismo e fatores genéticos, também desempenham um papel 
na suscetibilidade à doença de úlcera péptica. 
 
A relação Helicobacter pylori (H. pylori) e gastrite: 
 
Gastrite: A gastrite é uma inflamação da mucosa revestimento do estômago. Pode 
ser gastrite aguda, surgindo de repente, ou gastrite crônica, que demora para ser tratada e evolui 
aos poucos. Também pode ser chamada de gastrite enantematosa. 
A gastrite é uma inflamação da mucosa interna do estômago que provoca dor intensa, azia 
e queimação, perda do apetite, náuseas e vômitos também são alguns dos sintomas. 
 
Inflamação Crônica: A H. pylori infecta a mucosa gástrica isso resulta na infiltração de 
células do sistema imunológico, como linfócitose células plasmáticas, no tecido do 
estômago, levando à inflamação persistente. 
 
Danos ao Revestimento do Estômago: A presença de H. pylori pode causar danos diretos ao 
revestimento do estômago, comprometendo a integridade da mucosa. 
 
Aumento da Acidez Estomacal: Assim como na úlcera péptica, a presença de H. pylori pode 
aumentar a acidez estomacal. A bactéria produz urease, uma enzima que converte ureia em 
amônia e dióxido de carbono. A amônia neutraliza o ácido gástrico ao redor da bactéria, 
criando um ambiente menos ácido que pode contribuir para a gastrite. 
É importante notar que nem todas as pessoas infectadas com H. pylori desenvolverão gastrite, e a 
gravidade da gastrite pode variar de leve a grave. O tratamento geralmente envolve a 
erradicação da H. pylori, seguida pela administração de medicamentos para reduzir a 
inflamação e os sintomas associados à gastrite. 
 
A relação da Helicobacter pylori (H. pylori) e lesões pré-neoplásicas: 
A infecção por H. pylori desencadeia uma resposta inflamatória crônica na mucosa gástrica. 
Essa inflamação prolongada pode levar a danos celulares progressivos e alterações no tecido 
do estômago, criando um ambiente propício para o desenvolvimento de lesões pré-neoplásicas. 
 
Produção de Substâncias Tóxicas: H. pylori pode secretar várias toxinas e proteínas que têm 
potencial carcinogênico. A bactéria libera a citotoxina associada a H. pylori (CagA) e o fator 
de virulência VacA, que podem causar danos às células do estômago e contribuir para a 
carcinogênese. (Entra as cepas existentes da H.pylori). 
 
Indução de Metaplasia e Displasia: A infecção crônica por H. pylori pode causar alterações 
no tecido gástrico, levando à metaplasia intestinal e displasia. A metaplasia é a transformação 
de células saudáveis em células semelhantes às do intestino, enquanto a displasia é uma alteração 
celular anormal que pode preceder o desenvolvimento do câncer. 
 
Redução da Produção de Ácido Gástrico: Em estágios avançados da infecção por H. pylori, 
a produção de ácido gástrico pode diminuir devido à destruição das células produtoras de 
ácido. Isso pode criar um ambiente favorável para o crescimento de bactérias não ácido-
tolerantes e para o desenvolvimento de lesões pré-neoplásicas. 
 
Em resumo, a presença crônica de H. pylori no estômago pode desempenhar um papel significativo 
na promoção do surgimento de lesões pré-neoplásicas gástricas, aumentando o risco de 
desenvolvimento de câncer gástrico em longo prazo. 
 
 
Epidemiologia: 
A H. pylori é um patógeno extremamente comum, encontrado em 50% da população mundial; as 
taxas de infecção são ainda mais elevadas nos países mais pobres, onde as condições sanitárias 
e os padrões de higiene pessoal são precários. A via fecal-oral constitui a via mais provável de 
disseminação interpessoal. Até 90% dos indivíduos infectados exibem sinais de inflamação 
(gastrite ou duodenite) na endoscopia, embora muitos desses indivíduos sejam clinicamente 
assintomáticos. Apesar dessa elevada taxa de associação de inflamação com a infecção por H. 
pylori, o papel importante de outros fatores é evidenciado pelo fato de que apenas cerca de 15% 
dos indivíduos infectados desenvolvem úlcera clinicamente significativa. 
Esses outros fatores (tanto genéticos quanto ambientais, como tabagismo) devem responder pelas 
variações individuais observadas e são importantes do ponto de vista fisiopatológico. 
 
4.Obj: Investigar o quadro clínico, complicações e tratamento da doença ulcerosa péptica. 
 
Informa o tipo da úlcera pela sua localização e mecanismo de produção de ácido, a úlcera péptica 
tem duas classificações: 
 
A classificação endoscópica, chamada de Sakita, usada para definir o estágio evolutivo da 
úlcera. 
 
Manifestações clínicas 
Dor abdominal: No caso da duodenal a dor é bem localizada meso e epigástrio, leve, apresenta 
melhora após alimentação, ou seja, em jejum o paciente sente dor, ou uso de antiácido e piora 
durante estresse emocional. 
Já na gástrica, o que desencadeia os sintomas é a alimentação e é comum sentir náusea e 
perder peso. 
 
Na úlcera duodenal, o paciente sente dor come e a dor passa. 
Na úlcera gástrica, o paciente relata dor epigástrica em queimação. 
 
• CLOCKING: (despertar noturno) 
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Despertar nortuno pela dor geralmente UD. 
O fato de o paciente ser despertado pela dor no meio da noite ("clocking") é sugestivo da presença 
de úlcera, particularmente duodenal. A pirose ou azia é comum nos pacientes com UD, em virtude 
da associação da UD com refluxo gastresofágico. 
Outra característica da dor da úlcera péptica é a periodicidade: períodos de acalmai 
(desaparecimento da dor por meses ou mesmo anos) intercalados por outros sintomáticos. 
Exame Complementar 
O principal exame para investigação de DUP é a endoscopia digestiva alta (EDA), já que é 
capaz de avaliar a mucosa e realizar biópsias para estudo histopatológico. Lembre-se de que a 
úlcera gástrica SEMPRE deverá ser biopsiada para afastar o diagnóstico de neoplasia, já que o 
aspecto endoscópico da lesão nem sempre permite determinar sua natureza neoplásica ou não. 
A úlcera duodenal não requer biópsias, pois a confusão com neoplasia de duodeno é raríssima. 
Além disso, o histopatológico possibilita a pesquisa do Helicobacter pylori, principal etiologia 
da DUP. Lembre-se de que, se estiver presente, essa bactéria precisa obrigatoriamente ser 
tratada para diminuir a recorrência da úlcera, bem como suas complicações. 
Após 4 a 8 semanas do tratamento da bactéria, é preciso fazer o controle de cura, que deve 
ser feito por meio da EDA (histopatológico), no caso de ter havido úlcera gástrica ativa no 
primeiro exame. No caso da úlcera duodenal, o controle de cura não precisa obrigatoriamente 
ser endoscópico, podendo ser realizado por métodos não invasivos (teste rápido da urease ou 
pesquisa do antígeno fecal). 
UREASE, uma enzima que transforma ureia (que vem da alimentação) em amônia e bicarbonato, 
o que permite à bactéria proteger-se da acidez gástrica. 
 
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Tratamento clínico 
Clínico: 
• Evitar alimentos que exacerbam os sintomas; 
• Aspirina e AINEs devem ser suspensos, se possível; 
• Evitar o tabagismo, pois diminui a velocidade de cicatrização da lesão; 
• Evitar álcool, pois aumenta a probabilidade de hemorragia digestiva; 
• Evitar café, pois estimula a secreção de ácido. 
Farmacológico: 
Primeira linha: 
• Inibidores da Bomba de Prótons (IBPs) 
Esses fármacos ligam-se a bomba de prótons e inibem os tipos de secreção de ácido que 
os secretagogos produzem. Geram alívio sintomático e cicatrização da mucosa em mais de 
95% das vezes. Como adjuvantes, existem os citoprotetores, como sucralfato (gel viscoso que 
adere ao fundo da úlcera, estimulando secreção de bicarbonato e prostaglandinas), e o 
misoprostol (prostaglandina sintética), que deve ser evitado em mulheres, pois estimula a 
atividade uterina. 
• Antagonistas do Receptor H2 
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Por possuírem uma estrutura similar à histamina, acabam por bloquear os receptores H2 das 
células parietais de forma competitiva, as quais normalmente estimulam a produção de suco 
gástrico. 
Segunda linha: 
• Antiácidos 
Esses agentes reagem com o ácido clorídrico e forma sal e água, diminuindo a acidez e 
elevando o pH. Devem ser ingeridos uma hora após a refeição, devendo ser respeitado esse 
tempo, pois se forem ingeridos antes os antiácidos podem levar a um tamponamento transitório e, 
se ingerido após podem acarretar em um tamponamento prolongado. 
• Sucralfato 
Possui forte relação com a heparina, mas não possui efeitos anticoagulantes. É um sal de 
hidróxido de alumínio e da sacarose sulfatada e, apesar de do mecanismo de ação ainda não ter 
sido completamente elucidado, especula-se que que o agente se liga à proteína da úlcera e 
exerce uma proteção contra os sais biliares e pepsina, durando cerca de 6h.Também auxilia 
na cicatriz da mucosa. 
Tratei a úlcera, depois de terminar o tratamento, solicito uma nova EDA para ver se o 
tratamento teve mesmo relevância. O tratamento geralmente é de 8 a 12 semanas. 
 
Complicações 
As três complicações mais importantes da DUP são: sangramento, perfuração e estenose 
(obstrução pilórica). O sangramento como a complicação mais comum (25% dos casos), 
especialmente a úlcera duodenal na parede posterior do bulbo, em que passa a artéria 
gastroduodenal. 
Perfuração: É a complicação mais comum na gástrica e mais rara na duodenal. A úlcera 
penetra profundamente e pode causar peritonite química. Paciente relata febre, taquicardia e 
desidratação. Ao exame de abdome apresenta-se rígido e doloroso. Vale ressaltar que esta 
complicação é uma emergência. 
Hemorragia: Uma característica da anatomia vascular do duodeno é a abundância do suprimento 
sanguíneo. Caso ocorra hemorragia, ela é maciça, mas pode se apresentar também como 
hematêmese ou melena. Como a maior parte das úlceras não são tão profundas a ponto de 
levarem a acometimentos mais graves boa parte deles são leves e se apresentam como 
melena. 
Estenose (Obstrução pilórica): A estenose pilórica hipertrófica é um bloqueio da passagem que 
leva para fora do estomago devido a um espessamento (hipertrofia) do musculo na junção entre o 
estômago e intestino. O músculo espessado cria um bloqueio parcial (obstrução) que interfere na 
passagem do conteúdo do estômago para o intestino delgado. 
 
Não há indicação para tratar H. pylori na fase aguda. A bactéria deve ser investigada e tratada 
eletivamente para evitar recidiva da úlcera. 
• O principal exame é a endoscopia digestiva alta, usada tanto para diagnóstico quanto para 
tratamento, estimando o risco de ressangramento pela classificação de Forrest. 
 
Deve ser repetida com 6 a 8 semanas a EDA e realizar biopsia. 
Raramente essa complicação é tratada com cirurgia, apenas quando há falha no tratamento 
endoscópico e/ou instabilidade hemodinâmica refratária. Perfuração é a segunda complicação 
mais comum, porém é a de maior mortalidade e deve ser rapidamente conduzida, pois pode evoluir 
em poucas horas para sepse abdominal e óbito. Considere a hipótese de perfuração em pacientes 
com dor abdominal de início súbito, com sinais de irritação peritoneal (rigidez, descompressão 
dolorosa e abdome em tábua). No exame físico, também é classificado o sinal de Jobert, 
caracterizado por hipertimpanismo na área hepática, em vez de macicez, devido à presença de 
ar no espaço subdiafragmático. O tratamento dessa condição é cirúrgico e será discutido mais 
abaixo. 
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Tratamento cirúrgico 
O tratamento cirúrgico da úlcera está limitado às complicações agudas refratárias (sangramento, 
perfuração e obstrução) e à ulcera péptica intratável, definida como úlcera que não cicatriza 
após 8 a 12 semanas de tratamento medicamentoso adequado ou recaída após término do 
tratamento. 
 
 
5.Obj: Conhecer os exames diagnósticos e tratamento de Helicobacter pylori baseados no 
IV Consenso Brasileiro para o Estudo do H.pylori. 
 
O teste respiratório é o padrão ouro de diagnostico para H.pylori (protocolo do teste corpo 
e antro). 
 
• Métodos diagnósticos invasivos 
Histopatológico 
Considerado o padrão-ouro invasivo, pois tem alta acurácia tanto na detecção dessa bactéria 
quanto em seu controle de cura após o tratamento. A técnica baseia-se na análise do fragmento 
ao microscópio, normalmente corando o material pelo Giemsa. A limitação do método é 
exatamente o fato de ser invasivo, só estando indicado de forma obrigatória no controle de cura 
quando o paciente tiver úlcera gástrica no primeiro exame, sendo necessário repetir a EDA para 
reavaliar a úlcera e fazer o diagnóstico diferencial com neoplasia maligna. Do contrário, o controle 
de cura por ser feito por técnicas não invasivas. 
	
Teste rápido da urease: 
Também é um teste invasivo, pois requer um fragmento de mucosa para ser realizado. Baseia-se 
na capacidade do H. pylori em produzir urease. O fragmento é colocado em um recipiente contendo 
ureia e um reator de pH. Se a bactéria estiver presente, ela converterá a ureia em bicarbonato, 
alterando o pH do meio e gerando mudança na coloração (de amarelo para azul ou violeta), e 
dizemos que o teste foi positivo. A desvantagem é que não é recomendado para o controle de cura 
após o tratamento, pois o uso de antibióticos reduz muito sua acurácia. 
	
• Métodos diagnósticos não invasivos 
	
Teste respiratório com ureia marcada com carbono 13 ou 14 
Esse é o teste considerado padrão-ouro não invasivo, pois tem alta acurácia e não requer a 
realização de EDA. Também se baseia na capacidade da bactéria em produzir ureia. O paciente 
ingere um líquido contendo ureia marcada, que será convertida em bicarbonato pela urease do H. 
pylori. Esse bicarbonato será absorvido e convertido em H2O e CO2, com eliminação do CO2 
marcado com ureia pelos pulmões. O paciente irá soprar em um recipiente, cuja análise do 
conteúdo medirá a concentração de CO2 marcado, confirmando a presença da bactéria. Esse teste 
tanto pode ser usado para diagnóstico quanto para controle de cura. 
Pesquisa do antígeno fecal 
Também um teste de boa acurácia tanto para diagnóstico quanto para controle de cura, realizado 
por meio da pesquisa do antígeno bacteriano nas fezes do paciente. É menos utilizado por sua 
baixa aceitação, já que depende da coleta de fezes. No Brasil, é pouco disponível. 
Sorologia 
É útil para detectar se o paciente já teve contato com o H. pylori, ou seja, apenas em casos de 
história desconhecida de infecção. Porém, se o paciente já tiver feito tratamento prévio, a sorologia 
é incapaz de diferenciar infecção atual de pregressa, já que o IgG estará positivo por tempo 
indeterminado, e o IgM só ficará positivo por poucas semanas durante o primeiro contato do 
hospedeiro com a bactéria, evento raramente identificado. 
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Tratamento	do	Helicobacter	pylori:		
Os objetivos desse tratamento são: alívio dos sintomas, cicatrização da ferida e evitar recidiva. 
Os medicamentos que atingem os dois primeiros objetivos são os antissecretores (IBPs e 
antagonistas do receptor H2) e, o último objetivo é alcançado com a suspensão do uso de AINEs. 
Para o tratamento de H. pylori existem algumas indicações, as quais são: 
• Paciente portador de úlcera péptica - reduz drasticamente as chances de recidiva; 
• Usuário crônico de AINE; 
• Portador de lesão neoplásica no estômago; 
• Portador de dispepsia; 
• Paciente com úlcera em remissão que são H. pylori + 
• Paciente H. pylori + com Linfoma MALT O tratamento consiste na combinação de três fármacos, 
inicialmente, e realizado durante 7 a 14 dias com administração de 2x/dia. A maioria dos esquemas 
combina um IBP e antibióticos - como metronidazol, claritromicina e amoxicilina. 
• O tratamento deve incluir, no mínimo, dois antibióticos em associação com um IBP. 
 
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Conferência: 
Temos mais ulceras duodenais, do que ulcera gástrica. Apesar da ulcera gástrica dar mais chance 
de desenvolver câncer, biopsia sempre, porque a chance de ulcera gástrica se transformar em 
adenocarcinoma é muito maior. 
Glândulas oxintica ou parietal que fazem essa secreção do HCI, e alguns medicamento agem 
bloqueando a secreção de HCI. 
A célula G vai ter produção de gastrina, 
Fisiologia da Secreçao Gastrica 
Bomba de prótons, esses inibidores vão agir acima da bomba de prótons, por isso é importante 
ingerir esses IBPs antes das refeições, 30 minutos. Porque essas bombas, estão inativas, após 
serem ativadas não há como reverter essa ativação. 
DUP: 
Erosão: Ruptura no epitélio superficial da mucosa, sem atingir a muscular da mucosa. 
Úlcera: Ruptura da mucosa, com envolvimento da submucosa. 
Fatores Predisponentes: 
Fatores agressores: (Endogenos) HCI- Pepsina- H. pylore- AINEFatores Protetores: 
Barreira de Muco, Bicarbonato, epitélio da superfície, fluxo sanguíneo, renovação e regeneracao 
celular, prostaglandinas.