Resumo D2 NCS1

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número (84) 9 8828-8129. Claudionor Antônio dos Santos Filho e o banco é a Caixa Econômica. 
SP 2.4 
FORMAÇÃO DAS CAVIDADES DO EMBRIÃO 
9º dia 
Hipoblasto + citotrofoblasto formam a membrana exocelômica. A blastocele então passará a ser chamada de 
CAVIDADE EXOCELÔMICA. 
Epiblasto forma a cavidade amniótica que é revestida pela membrana chamada de âmnio (Membrana Amniótica). 
OBS. Preferência ao termo âmnio. 
10º a 12º dia 
Epiblasto forma o mesoderma extraembrionário; 
O mesoderma extraembrionário forma a cavidade coriônica; e 
Cavidade exocelômica passa a ser a saco vitelino. 
 
GASTRULAÇÃO (3ª semana) 
Formação do disco trilaminar/gástrula (ectoderma, mesoderma e endoderma); 
1. Formação da linha primitiva no epiblasto. 
2. Proliferação e migração das células do epiblasto para a linha primitiva. 
3. Células do epiblasto invaginam, diferenciam-se e substituem as células do hipoblasto, formando uma camada 
celular profunda chamada de endoderma. 
4. A proliferação, migração e diferenciação das células do epiblasto continua e forma-se uma camada celular média 
chamada de mesoderma. 
5. A proliferação, migração e diferenciação das células do epiblasto continua e forma-se uma camada celular 
superficial chamada de ectoderma. 
 
 
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CARIOTIPAGEM 
Cariótipo: conjunto cromossômico de uma espécie; 
Exame de cariótipo: para fazer em feto em gestantes utiliza biópsia do vilo corial e a amniocentese; 
Exames de cariótipo: analisa quantidade e a morfologia dos cromossomos; 
Morfologia dos cromossomos: tamanho, posição do centrômero e perfil de bandeamento (analisar as sequências das 
porções escuras e claras); 
Aneuploidia: adição ou subtração de cromossomos, de pares ou fragmentos cromossômicos. Não é hereditário. 
Ligado aos cromossomos autossômicos 
Síndrome de Down cariótipo 47, XX, + 21 ou 47, XY, + 21 
Síndrome de Edwards cariótipo 47, XX, +18 ou 47, XY, +18 
Síndrome de Patau cariótipo 47, XX, +13 ou 47, XY, + 13 
Síndrome de Cri du chat: deleções do braço ou parte curto do cromossomo 5. 
Ligado aos cromossomos sexuais (X e Y) 
Síndrome de Klinefelter cariótipo mais comum é 47,XXY. Mais raro 48,XXXY; 48,XXYY; 49,XXXXY 
Síndrome de Turner cariótipo 45, X (ÚNICA monossomia compatível com a vida.) 
 
Corticosteroide para o parto pré-maturo: Estimula a síntese e a liberação do surfactante no alvéolo. E assim, 
permitindo a entrada de ar nos alvéolos para ocorrer a troca gasosa. 
Sofrimento fetal: Situações de baixa quantidade de oxigênio (hipoxia). 
Pré-termo: Menos de 37 semanas completas (menos de 259 dias) de gestação. 
Termo: De 37 semanas a menos de 42 semanas completas (259 a 293 dias) de gestação. 
Pós-termo: 42 semanas completas ou mais (294 dias ou mais) de gestação. 
Teratógeno: Agente que causa teratogênese. Transmissão vertical (passa para o feto via placenta) 
Teratogênese: Formação de ANOMALIAS CONGÊNITAS. Período embrionário (3 a 8 semana) possui maior risco, devido 
ser a fase em que são formados grande parte dos órgãos e estruturas. 
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PLACENTAÇÃO 
 
Membrana amniocoriônica é formada pelas membranas amnióticas e coriônicas, a membrana que se rompe na saída 
do líquido, “quando a bolsa estoura”. 
Placenta é formada pela união do cório frondoso (parte fetal) com a decídua basal. 
• OBS. As decíduas são partes maternas (endométrio). 
Cotilédones: compartimento da porção fetal da placenta. 
FUNÇÕES DA PLACENTA: proteger o embrião de agentes danoso, troca de nutrientes, troca gasosa, produção de 
hormônios, Imunização passiva (passagem de anticorpo, IgG, da mãe para feto). 
MEMBRANA PLACENTÁRIA (BARREIRA PLACENTÁRIA): 
Inicialmente: 4 camadas (sinciciotrofoblasto, citotrofoblasto, tecido conjuntivo das vilosidades, endotélio dos 
capilares fetais); 
Do 4º mês, fica mais fina, com 3 camadas (sinciciotrofoblasto, citotrofoblasto, endotélio dos capilares fetais). 
CORDÃO UMBILICAL 
É formado por Gelatina de Wharton (tecido conjuntivo mucoso), uma veia e duas artérias. 
Artérias Umbilicais: Transportam resíduos e sangue desoxigenado do FETO à mãe (via PLACENTA). 
Veia Umbilicais: transporta nutrientes e sangue oxigenado para o feto. 
 
Âmnio e líquido amniótico 
Permite o desenvolvimento normal do pulmão, protege contra choques mecânicos, ajuda no controle da temperatura, 
permite movimentos fetais e manutenção da homeostasia. 
Aspecto normal: cristalino ou levemente opaco com pequenos grumos. 
Hidrâmnio e polidrâmnio: excesso de líquido amniótico; 
Oligodrâmnio: pouco líquido amniótico. 
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Saco vitelino e alantoide 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Mutações gênicas 
Sem sentido (nonsense): após a mutação ocorre a formação de uma proteína mais curta ou mais longa devido à nova 
posição do códon STOP. 
Mudança de sentido: após a mutação, ocorre a substituição do aminoácido e, portanto, a proteína final. 
Silenciosa: substituição de um códon por outro que codifica o mesmo aminoácido sem alterar a proteína final. 
Mudança na matriz de leitura (adição/deleção): por adição ou remoção de uma base nitrogenada. 
Gestação de Alto Risco 
É classificada segundo as chances de causar danos a saúde ou a vida da mãe e/ou do feto e/ou do recém-nascido têm 
maiores chances de serem atingidas que as da média da população considerada. 
Fatores: anomalia cromossômica, idade materna, exposição a teratógeno, condições socioeconômicas, saúde da 
mulher (pressão arterial, glicemia...), entre outros. 
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SP 3.1 – CARBOIDRATO 
Classificação dos nutrientes 
Macro, micro e oligo diz respeito a quantidade do nutriente na dieta/composição corporal. Macro (proteína, lipídeos 
e carboidrato). 
Balanço energético: déficit (consumo menos do que o gasto) e superávit (consumo maior do que o gasto). 
Nutriente essencial: Nutrientes que o organismo não consegue sintetizar. 
Classificação dos carboidratos segundo número de monossacarídeos 
Monossacarídios (principais: glicose, galactose e frutose); Oligossacarídios; e Polissacarídeos mais complexo formado 
por vários monossacarídeos. 
OBS. Amido (reserva energética de plantas) e glicogênio (reserva energética de animais) são polissacarídeos formados 
por glicoses. 
OBS: Dissacarídeos → maltose (glicose + glicose); lactose (galactose + glicose); e sacarose (frutose + glicose) 
Digestão: Polissacarídeos → oligossacarídeos → monossacarídeos 
Boca (ação da amilase salivar) → Duodeno (ação da amilase pancreática, e enzimas liberadas pelos enterócitos: α-
dextrinase, maltase, lactase e sacarase). 
OBS. Amilase salivar para de funcionar no estômago. 
Absorção e Transporte 
Ocorre no intestino delgado, pelos enterócitos (células que revestem a parte interna do intestino). 
 
 
 LÚMEN ENTERÓCITO 
Do lúmen do intestino para o enterócito 
A glicose e galactose usam o mesmo transportador, o SGLT1, 
para entrar no enterócito; 
SGLT1: precisa do íon de sódio (Na+). O tipo de transporte é 
transporte ativo secundário. 
A frutose utiliza o transportadorGLUT5. O tipo de transporte 
é difusão facilitada. 
Do enterócito para tecido (capilares) 
Glicose, frutose e galactose passam pelo transportador 
GLUT2. O tipo de transporte é difusão facilitada. 
 
 
 
 
 
 
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Rotas metabólicas dos carboidratos 
Glicólise (Ocorre no citoplasma/citosol): quebra de glicose (gasta 2 ATP e gera 4 ATP e 2 piruvatos). 
Glicogênese – formação de glicogênio (fígado e músculo) 
Via das Pentoses – produz NADPH (é um antioxidante e é necessária para a lipogêneses) e ribose. 
Glicogenólise – quebra do glicogênio 
Gliconeogênese – formação de glicose utilizando substâncias que não são hexoses ou carboidratos. 
Avaliação da glicemia: 
Glicemia em jejum; teste de tolerância oral à glicose (TTOG) e hemoglobina glicada (exame padrão-ouro) 
Camada do sistema digestivos 
Boca e esôfago: Epitélio pavimentoso estratificado não queratinizado 
 
 
Anatomia 
OBS. Ducto parotídeo atravessa o musculo masseter e se abre na altura do segundo 
molar superior. 
Parede muscular da faringe: M. constritor superior da faringe; M. constritor médio 
da faringe; M. constritor inferior da faringe; MM. longitudinais da faringe. 
Divisão do esôfago: Parte cervical; Parte torácica; Parte abdominal. 
 
 
 
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SP 3.2 – LIPÍDEOS 
Alguns tipos de lipídeos 
Triglicerídeos: É formado por um glicerol e três ácidos graxos. Principal fonte de lipídeos da dieta. Forma de 
armazenamento de energia); 
Esfingolipídios: É importante na formação de estruturas do sistema nervoso, como a bainha de mielina. 
Fosfolipídios: Importante na constituição das membranas celulares e para formar estruturas do sistema nervoso. 
Esteroides: O mais abundante nos animais é o colesterol (é componente da membrana celular, precursor de 
hormônios, sais biliares e vitamina D). 
Lipoproteínas: Formada por união de proteína e lipídeos. Quilomícrons, HDL, VLDL, ILDL, LDL. 
Digestão 
OBS. Na boca é liberada a lipase salivar, mas seu funcionamento é no estômago (também libera a lipase gástrica). 
OBS. Ácidos graxos de cadeia curta e média podem ser absorvidos no estomago, também podem entrar direto na 
corrente sanguínea sem as lipoproteínas. 
 
No duodeno: Emulsificação → Micelas (ação das lipases pancreáticas) → Os lipídeos entram nos enterócitos 
(difusão simples) → Os lipídeos digeridos são reesterificado→ É formado o quilomícron → O quilomícron saí da 
célula e entra nos vasos linfáticos/lactíferos. 
TRANSPORTE 
Quilomícrons (1) – transporta lipídeos da dieta 
Quilomícrons remanescentes (2) – transporta 
lipídeos da dieta 
VLDL (3) – transporta lipídeos do fígado para os 
tecidos periféricos. 
IDL (4) – transporta lipídeos do fígado para os 
tecidos periféricos. 
LDL (5) – transporta lipídeos do fígado para os 
tecidos periféricos. 
HDL (6) – transporta lipídeos dos tecidos 
periféricos para o fígado. 
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Classificação das Dislipidemias 
Classificação etiológica: Causas primárias (origem genética) e Causas secundárias (medicamento, hábitos de vida...); 
Classificação laboratorial: hipercolesterolemia isolada, hipertrigliceridemia isolada, hiperlipidemia mista e HDL-c 
baixo. 
METABOLISMO 
Lipogêneses: formação de lipídeos (excesso de carboidrato e aminoácidos) 
Lipólise: quebra de lipídeos (ausência ou indisponibilidade de carboidrato) 
• Beta-oxidação: quebra de ácidos graxos para produção de energia (gera corpos cetônicos, em excesso pode 
causar acidose metabólica). 
• Ausência de carboidrato: jejum. 
• Indisponibilidade de carboidrato: diabete. 
 
DISLIPIDEMIAS 
• Classificação etiológica: Causas primárias (origem genética) e Causas secundárias; 
• Classificação laboratorial: hipercolesterolemia isolada, hipertrigliceridemia isolada, hiperlipidemia mista e 
HDL-c baixo. 
Aterosclerose: causada devido o LDL se deposita nos vasos sanguíneos e gera uma resposta inflamatória, 
consequentemente ocorre a formação de placas de ateroma, causando prejuízo ao fluxo sanguíneo. 
Tratamento: a sinvastatina inibi a enzima HMG-CoA redutase (enzima que participa da síntese de colesterol). 
Também é necessário ter hábitos saudáveis. 
 
Anatomia 
 
4 – Ducto hepático comum; 
1 – Ducto cístico; 
5 – Ducto colédoco (4 + 1); 
3 – Ducto pancreático principal; 
2 – Papila maior do duodeno (dentro do duodeno); e 
6 – Flexura duodenojejunal. 
OBS. A união do 3 + 5 formam a ampola hepatopancreática 
(ampola de Vater) 
Intestino delgado é divido em: Duodeno, jejuno e ílio. 
 
 
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Tênias do cólon: tênia mesocólica, tênia omental, tênia livre. 
 
 
 
 
 
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SP 3.3 – Proteínas 
Proteínas → peptídeos → aminoácidos 
A digestão começa no estômago pela ação da pepsina (quebra as proteínas em peptídeos). As proteínas e os 
peptídeos ao chegarem no duodeno são digeridos pelas enzimas liberadas pelo pâncreas e enterócitos, 
formando aminoácidos livre, dipeptídeos e tripeptídeos. 
 
Absorção 
Os carboidratos e proteínas são transportados pelos capilares sanguíneos, vão direto para o fígado. 
Entrada nos enterócitos: transporte ativo secundários 
• Aminoácidos livre: cotransporte com o Na+ 
• Di e tripeptídeos: cotransporte com o H+ 
Do enterócito para os tecidos: 
• Aminoácidos livre: contratransporte com o Na+ 
• Di e tripeptídeos: contratransporte com o H+ 
 
 
 
 
 
 
 
Metabolismo 
Os aminoácidos podem ser divididos em: cetogênicos (produz corpos cetónicos) e glicogénicos (usado na rota dos 
carboidratos). 
Proteína → Aminoácidos → glicose, lipídeo, outro aminoácido, compostos nitrogenados não proteicos (base 
nitrogenada, bilirrubina, porfirina...) e ureia. 
Excesso de proteína: será convertido para lipídeos e carboidrato. Aumentará a produção de resíduos (ureia, creatinina 
e outros compostos) podendo causar sobrecarga no fígado e rim. 
Marasmo: perda severa de gordura subcutânea e músculo. Deficiência proteica–energética. 
Kwashiorkor: deficiência proteica causando hipoalbuminemia (baixa quantidade de albumina no sangue/plasma), que 
por sua vez pode causar edema. 
Anabolizantes: função principal a reposição de testosterona. Atuam no crescimento celular e em tecidos do corpo, 
como o ósseo e o muscular. A testosterona causa feedback negativo no eixo hipotalâmico-hipofisário-gonadal 
1. Em homens: redução na quantidade de esperma; calvície; crescimento irreversível das mamas (ginecomastia); 
impotência sexual. 
2. Em mulheres: engrossamento da voz; crescimento de pelos no rosto e no corpo; redução dos seios; 
irregularidade ou interrupção das menstruações. 
 
 
 
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Estômago 
Glândulas gástricas (ou glândulas fúndicas): glândulas do corpo do 
estômago e são as principais produtora do sulco gástrico. 
➢ Célula Parietal (ou oxínticas): secreta ácido clorídrico e o fator 
intrínseco doestômago. 
➢ Células Principais (ou zimogênicas): secreta pepsinogênio, 
que, após ser secretado, é convertido em pepsina (enzima que 
degrada proteína e só funciona em pH baixos). 
➢ Células mucosas: secreção de muco e lisozimas. 
➢ Células enteroendócrinas: produz hormônios. Essas células 
também estão presentes em outras partes do sistema digestivo. 
 
 
 
Intestino 
Vilosidade intestinais: são projeções da mucosa em direção ao lúmen. Tem a função de aumentar a área de contato. 
Microvilosidades: são prolongações dos enterócitos (células que reveste o intestino e são responsáveis pela absorção). 
Glândula intestinal (glândula ou cripta de Lieberkünn): É formada principalmente por células caliciformes que 
secretam muco para lubrificação. A abertura fica entre as vilosidades. 
Glândula duodenal (glândula de Brunner): Secreção alcalina para aumentar o pH. Ao contrário das pepsinas que 
precisa de pH baixo (ácido), as enzimas que atuam no intestino precisam de um pH mais alto (básico). 
 
 
 
 
 
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SP 3.4 – COMPOSTOS NITROGÊNADOS NÃO PROTEICO 
Porfirinas: Composto nitrogenado não proteico que tem facilidade para se ligar a íon metálicos. A mais abundante em 
humanos é o Heme 
• HEME: (grupo prostético da hemoglobina, da mioglobina, dos citocromos, da catalase, do óxido nítrico-sintase 
e da peroxidase) 
• Formação da heme: Fígado e medula óssea. 
• Formação de ALA: Glicina + succinil-CoA (Mutações com perda de funcionalidade da ALAS2 resultam em 
anemia sideroblástica ligada ao X.) 
• OBS. ALAS2 = ALA-sintase 2 (nas células formadora de eritrócitos só tem a ALAS2) 
• Formação do heme: Portoporfirina IX + Fe2+ (reação acelerada pela ferroquelatase) 
OBS. As células formadoras dos eritrócitos/hemácias (células vermelhas do sangue) produzem o grupo HEME. Os 
eritrócitos não produzem. 
Função: transporte de oxigênio (hemoglobina, mioglobina), antioxidante (catalase, citocromos, peroxidase) 
Degradação 
Morte dos eritrócitos (principal lugar é o baço), o grupo heme é removida da 
hemoglobina. Para a bilirrubina ser eliminada (fezes e urina) precisa ser conjugada, 
esse processo é realizado pelo fígado. 
OBS. Diglicuronato de bilirrubina = bilirrubina conjugada = bilirrubina direta 
Icterícia hemolítica: causada pela elevação da taxa de morte dos eritrócitos. A 
bilirrubina se eleva demais e corpo não está conseguindo eliminar na mesma 
velocidade. 
• A bilirrubina indireta estará alta. 
• A bilirrubina direta estará normal (o corpo irá conjugar e eliminar 
normalmente) 
Icterícia obstrutiva: o corpo não consegue eliminar a bilirrubina direta devido uma 
obstrução (provavelmente cálculo na vesícula biliar) 
• A bilirrubina indireta estará normal (o corpo irá conjugar normalmente). 
• A bilirrubina direta estará alta (o corpo irá conjugar, mas não irá eliminar). 
• Acolia: fezes claras, é necessário a bilirrubina para a cor escura. 
• A urina escurece ao ficar parada. 
Icterícia hepática: O fígado não estar conjugando a bilirrubina. Logo, o corpo não a 
elimina. 
• A bilirrubina indireta estará alta (o corpo não irá conjugar). 
• A bilirrubina direta estará baixa. 
• Acolia: fezes claras, é necessário a bilirrubina para a cor escura. 
• A urina escura (alta concentração de urobilinogênio). 
Icterícia neonatal: é norma. O fígado ainda não está 100%. 
 
 
 
 
 
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GOTA 
Doença inflamatória causada pela deposição de uratos de sódio nas articulações, podendo ocorrer deposito em tecidos 
mole, por exemplo, nos rins. A deposição ocorre principalmente nas articulações das extremidades devido possuir uma 
temperatura mais baixa. 
• Colchicina: anti-inflamatórios não esteróides 
• Alopurinol: Inibidor da XANTINA OXIDASE que diminui a produção de ÁCIDO ÚRICO. 
Não medicamentoso: mudanças de hábitos de vida, redução do consumo de carne vermelha, consumo de 
álcool, alimentos ricos em purinas... 
Degradação 
Purinas: produz ácido úrico 
Pirimidinas: produz ureia 
 
 
 
 
 
O consumo de álcool inibi a gliconeogênese, aumenta a síntese de lipídeos e de radicais livres. 
 
Fígado 
Lóbulos hepáticos 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Tríade portal: arteríola hepática (supre os hepatócitos com sangue arterial, rico em oxigênio), a vênula porta (supre 
os hepatócitos com sangue rico em nutrientes oriundos da absorção) e um ducto biliar (drena a bile produzida o 
lóbulo). 
 
 
 
 
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SP 3.5 – DIABETES 
 
 
Polifagia: fome excessiva; Poliuria: excessiva produção de urina; Polidipsia: sede excessiva; 
Diabetes mellitus 2: 
Relacionado com hábitos de vida; Estresse (o cortisol aumenta a glicemia), a gordura visceral estar relacionado ao 
aumento da resistência a insulina; 
Caracterizada pela resistência à insulina; 
Pode apresentar níveis elevados de insulina e glucagon; em algumas situações podem estar reduzidos. 
Os sintomas são menos graves que a 1; 
Medicamento: (1) estimular a secreção de insulina por células beta-pancreáticas, (2) reduzir a digestão ou a absorção 
de carboidratos pelo intestino, (3) inibir a produção hepática de glicose, (4) tornar os tecidos-alvo mais sensíveis e 
responsivos à insulina, ou, ainda, (5) promover uma maior excreção de glicose na urina 
Diabetes mellitus 1: 
Comumente problemas autoimunes; 
Baixa ou ausência na produção de insulina; 
Maior risco de acidose metabólica; 
Perda peso; 
Insulinodependente (medicamento é aplicação de insulina); 
Infância; 
Diabetes gestacional: diabetes causada pela gestação. A placenta secreta hormônio que aumenta a glicemia. 
 
 
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Pâncreas 
 
 
1 Ilhotas Langerhans (pâncreas endócrino) 
Células alfa: produz glucagon; 
Células beta: produz insulina. Possui maior 
quantidade; e 
Células delta: produz somatostatina. Possui menor 
quantidade. 
2 Ácinos pancreáticos (pâncreas exócrino) – secretar as 
enzimas e zimogênios. 
 
 
OBS. A importância de armazenar determinadas enzimas em forma de zimogênio é para evitar que elas 
degradem as proteínas do pâncreas. 
 
 
 
LABORATORIO 
Análise de lactato, lipídeos, glicose por espectrofotometria: 
 
- As 3 cubetas (A, B e P) terão a reagentes de trabalho; 
- Apenas a cubeta P terá o reagente padrão (tem concentração conhecida da substância que será analisada) 
- Apenas a cubeta A terá o soro do indivíduo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
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TBL 
2.4 
1. Sobre a placenta e sua estrutura: 
1. À medida que o feto cresce, a placenta também cresce (aumentando a taxa de troca entre mãe e feto). 
2. A expansão placentária não é promovida pela penetração de tecido materno, e sim pela arborização das 
vilosidades existentes. 
3. Os septos deciduais contribuem para o desenvolvimento de compartimentos placentários. 
4. Os septos deciduais separam não totalmente os cotilédones que são formados na placenta. 
5. Após expulsão da placenta no pós-parto é possível visualizar fossas entre os cotilédones, na face materna 
formadas pelos septos deciduais. 
6. A face fetal apresentavariedade de veias, artérias, chamados vasos coriônicos, que convergem para o cordão 
umbilical. 
2. Barreira placentária 
1. A membrana placentária caracteriza-se como uma barreira que impede que alguns teratógenos (medicamento, 
vírus, bactérias...) presente na mãe cheguem ao feto. 
2. A membrana placentária impede a mistura sague da mãe com o do feto, mas falhas microscópicas na 
membrana, podem permitir a mistura. 
3. A placenta possibilita a presença de anticorpos temporários no recém-nascido contra os agentes infectantes 
que a mãe foi exposta previamente. 
4. A presença da sorologia IgG reagente pode refletir a imunização passiva da criança, e não necessariamente 
significa uma infecção do recém-nascido. 
3. Produção de hormônio da placenta 
1. Produz HCG (utilizado no diagnóstico da gravidez). 
2. A somatomamotrofina produzida durante a gestação aumenta a possibilidade de a mãe desenvolver diabetes 
gestacional. 
3. A somatomamotrofina promove o desenvolvimento mamário da gestante para a produção de leite. 
4. Os hormônios estrogênicos estimulam o crescimento uterino e desenvolvimento de glândulas mamárias. 
4. Placenta no final da gestação 
1. A diminuição da permeabilidade sanguínea na placenta. 
2. Alguns cotilédones podem ter a permeabilidade totalmente alteradas. 
3. A aparência esbranquiçada apresentada por cotilédones na placenta pós-parto representa infarto da 
estrutura. 
5. Troca gasosa e substâncias pela placenta 
1. O descolamento prejudica a troca gasosa entre sangue materno e fetal. 
2. Se ocorrer a passagem das substâncias necessárias para o feto ficam comprometidas. 
2.5 
As anomalias cromossômicas: Alteram os genes dos portadores, e acabam alterando algumas características 
fenotípicas, e podem tornar a gestação inviável. 
1. Fração β-livre da gonadotrofina coriônica humana (fβ-hCG) encontram-se mais elevadas em gestações com 
trissomia do 21. Porém, mais reduzidas em gestações com trissomia do 18 e 13. 
2. Proteína plasmática-A associada à gestação (PAPP-A) encontra-se reduzida nas trissomias do 21, 18, 13 e 
sexuais. 
3. Transluscência nucal (TN) é um método para rastreamento de forma efetiva e precoce das anomalias 
cromossômicas. 
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7. A conduta do rastreamento das anomalias cromossômicas, devem levar em consideração a eficácia de cada 
ferramenta, e a idade gestacional de realização do teste. 
Considerando as informações acima, e as condutas de rastreamento das anomalias cromossômicas, analise as 
afirmativas abaixo, e marque a alternativa correspondente: 
I. A combinação de parâmetros como a idade materna, espessura da TN e as concentrações séricas maternas da fß-
hCG livre e PAPP-A, no rastreio reduzem a exposição procedimentos invasivos. 
II. A combinação de parâmetros como a idade materna, espessura da TN e as concentrações séricas maternas da fß-
hCG livre e PAPP-A, permitem fechar o diagnóstico do tipo de trissomia. 
III. O método ângulo frontomaxilofacial (FMF), regurgitação da tricúspide e o fluxo no ducto venoso, são úteis para 
evitar o uso desnecessário de procedimentos invasivos no grupo de risco intermediário para anomalias 
cromossômicas. 
1. Durante a realização Ultrassonografia (USG) em uma gestante com idade gestacional de 13 semanas, o médico 
notou a ausência do osso nasal no feto, e explicou para a mãe que a ausência é resultado de uma hipoplasia, ou 
atraso da calcificação óssea. 
Diante da situação, analise as afirmativas abaixo, e marque a alternativa correspondente: 
I. A ausência do osso nasal, durante a realização desta USG permite ao médico confirmar a presença de uma anomalia 
cromossômica. – Não é possível fechar o diagnóstico só com a ausência do osso nasal. 
II. A ausência do osso nasal, durante a realização desta USG demonstra que o feto é portador da trissomia do 21, 
síndrome de Down. – Não é possível fechar o diagnóstico só com a ausência do osso nasal. 
III. Em uma USG nesta idade gestacional, o osso nasal pode estar ausente em alguns indivíduos cromossomicamente 
normais. 
2. Uma gestante iniciou o acompanhamento pré-natal, mas não recorda a data da última menstruação, e durante a 
primeira USG, a médica estimou a idade gestacional equivocadamente atrasada. Na realidade, a idade gestacional 
era 16 semanas, mas a estimativa ultrassonográfica da médica apontava, idade gestacional 12 semanas. Assim, a 
médica orientou a paciente sobre a necessidade de realizar o exame da transluscência nucal, realizou o 
procedimento, e encontrou transluscência nucal aumentada. Diante da situação, analise as afirmativas abaixo, e 
marque a alternativa correspondente: 
I. Nesta situação, o resultado demonstra a presença de uma anomalia cromossômica fetal. –Medido no período errado 
II. Nesta situação, a idade gestacional pode ter contribuído para o resultado obtido na análise. 
III. Nesta situação, é esperado que a TN apresente-se aumentada. 
 
 
3.1 
1. Sobre os radicais livres 
1. O estresse oxidativo acontece com o desequilíbrio das substâncias oxidantes e os antioxidantes no organismo. 
2. A homeostase entre radicais livres e antioxidantes é extremamente importante para prevenir danos celulares. 
3. Os radicais livres são moléculas exógenas e endógenas (o corpo produz). 
4. Algumas reações metabólicas que geram radicais livres são extremamente necessárias à vida. 
 
 
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5. Aumento dos radicais livres: exposição elevada ao sol, prática excessiva de exercícios físicos, certos tipos de 
alimentos 
6. Uma pequena quantidade de radicais livres no corpo, podem ser facilmente eliminadas pela ação dos 
antioxidantes. 
7. Os radicais livres podem reagir com moléculas do organismo a ponto de causarem doenças degenerativas, 
envelhecimento e morte celular. 
8. A ingestão frutas e legumes pode aumentar a exposição aos radicais livres devido aos agrotóxicos. 
 
 
9. As substâncias antioxidantes são agentes capazes de reagirem com os radicais livres. 
10. O organismo humano é capaz de passar por processos de adaptação com aumento na produção de enzimas 
antioxidantes. 
11. As substâncias antioxidantes são representadas pelas enzimas, vitaminas e outros compostos (flavonóides, 
licopeno e bilirrubina). 
12. A vitamina E é um antioxidante de substâncias oxidantes de estruturas lipídicas, enquanto, a vitamina C protege 
substâncias hidrofílicas da oxidação. 
13. As substâncias antioxidantes têm a função de impedir a formação dos radicais livres, impedir que causem 
danos e pode reparar os danos causados. 
 
14. A prática regular de atividades físicas e controle do peso contribui para redução do estresse oxidativo no 
organismo dos seres vivos. 
 
15. A ingestão de alimentos ricos em pró-antioxidantes é indispensável para a redução da ação dos radicais livres 
no organismo dos seres vivos. 
1. O paciente R.TJ., 52 anos, casado, procurou atendimento médico para realização de testes de triagem do câncer 
de próstata. O paciente tem histórico de câncer na família, é fumante, e consome álcool socialmente aos finais de 
semana. Durante acompanhamento do paciente, o médico solicitou a realização de alguns exames, que não 
demonstraram nenhuma alteração. Entretanto, o médico explicou ao paciente sobre os possíveis fatores de risco 
que possuem. 
Diante das explicações, o paciente referiu que tem seguido as orientações de uma nutricionista com dietas ricas em 
substâncias antioxidantes, e acrescentou que tem realizado caminhadas diariamente, às 11 h da manhã. 
Levando em consideração as informações supracitadas, analise as afirmativas abaixo,e marque a alternativa correta: 
I. Ao adotar a dieta rica em substâncias antioxidantes, o paciente R.T.J. reduz os danos de alguns radicais livres no seu 
organismo. 
II. O paciente possui hábitos que favorecem a produção de radicais livres no seu organismo. 
III. As exposições a radicais livres que o paciente apresenta podem contribuir para aumentar o risco do 
desenvolvimento do câncer. 
2. Uma paciente buscou atendimento médico, com o objetivo de reduzir as rugas que têm surgido rapidamente 
na pele. Durante anamnese a paciente referiu que não suporta ingerir frutas, e produtos de origem vegetal, mas que 
tem buscado compensar a deficiência de vitaminas, utilizando um suplemento vitamínico a base de ácido ascórbico. 
Considerando as informações acima, analise as afirmativas a seguir, e marque a alternativa correspondente: 
I. O hábito de não consumir produtos de origem vegetal reduz a exposição direta a radicais livres possivelmente 
desenvolvidos, pós consumo desses alimentos. 
II. A reposição vitamínica realizada pela paciente não confere nenhum tipo de proteção contra radicais livres. 
III. A reposição vitamínica protege contra os radicais livres hidrofílicos, mas não protegem contra os radicais livres 
lipofílicos. 
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3.2 
1. Sobre a dislipidemia 
1. As alterações no perfil lipídico dos pacientes podem apresentar associação com características genéticas. 
2. As alterações no perfil lipídico dos pacientes tanto podem apresentar associação com doenças prévias, como 
contribuir para o desenvolvimento de outras doenças. 
 
3. A elevação na concentração do LDL (Lipoproteína de baixa densidade) é considerada como importante, pois 
essa porção lipídica flui não perfeitamente no sangue. 
4. A elevação na concentração do LDL (Lipoproteína de baixa densidade) é considerada como prejudicial, e 
começa a se depositar nos vasos. 
5. A elevação da concentração da LDL, permite uma associação com a elevação da concentração de colesterol 
sanguíneo do paciente. 
6. As lipoproteínas LDL são formadas a partir da resíduos provenientes do metabolismo da VLDL após alguns 
estágios de hidrólise. 
 
7. A elevação na concentração dos triglicerídeos expõe os pacientes ao risco de pancreatite. 
8. A dislipidemia com alterações nas concentrações do HDL e LDL, podem contribuir para aterosclerose. 
9. As lipoproteínas HDL removem o colesterol livre das células, e transfere-o para as VLDL, após esterificação pela 
enzima lecitina colesterol acetiltransferase (LCAT), e captura triglicerídeos. 
10. As lipoproteínas HDL ricos em triglicerídeos, se ligam ao fígado para transferir colesterol e voltar a ter a 
capacidade de transportar mais colesterol. 
 
11. As apolipoproteinas são moléculas anexas às lipoproteínas e são peças fundamentais na regulação do 
metabolismo. Cada lipoproteína tem seus respectivos tipos de apolipoproteinas associadas, que podem 
apresentar funções distintas. 
12. Algumas apolipoproteínas podem exercer atividade antiaterogênica e antioxidante. 
13. Algumas apolipoproteínas podem exercer atividade aterogênica, e contribuir para o acúmulo de colesterol nas 
artérias. 
14. Algumas apolipoproteinas podem exercer atividade de transporte reverso do colesterol. 
 
7. As dislipidemias são etiologicamente classificadas como primárias ou secundárias. As dislipidemias primarias 
estão associadas à origem genéticas, e as secundárias estão associadas a distúrbios metabólicos, presentes em 
algumas doenças, e o uso de alguns medicamentos. 
Considerando as informações acima, analise as afirmativas abaixo, e marque a alternativa correspondente: 
I. O indivíduo portador das dislipidemias primárias, obrigatoriamente nasce com elas. 
II. O indivíduo pode desenvolver uma dislipidemia primária ao longo da vida. 
III. O indivíduo portador do vírus HIV em terapia pode desenvolver a dislipidemia secundária. 
 
1. O paciente J.P.F. realiza acompanhamento periodicamente com endocrinologista, e tem enfrentado alguns 
problemas metabólicos. Descobriu ser portador da diabetes há 3 anos, quando realizou adequações na alimentação 
para reduzir o risco de complicações metabólicas. Nos últimos meses os exames de J.P.F. passaram a apresentar 
elevações na concentração do colesterol total, triglicerídeos, e LDL, enquanto os níveis de HDL encontram-se abaixo 
do normal. 
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Diante das informações acima, analise as afirmativas abaixo, e marque a alternativa correspondente: 
I. A diabetes é um fator que pode estar contribuindo para a elevação dos lipídios do paciente. 
II. Os exames laboratoriais estão errados e torna-se necessário a realização de outras análises para confirmar as 
alterações. 
III. A diabetes eleva os níveis da glicemia, mas não influencia na concentração dos lipídeos sanguíneos. 
3.3 
1. Sobre o metabolismo no exercício, analise as afirmativas abaixo, e marque a alternativa correta: 
O uso da energia resulta na desfosforilação da molécula de adenosina trifosfato. 
O fosfato de creatina no organismo contribui para a reposição rápida de energia corporal (fornece o fosfato para 
transformar ADP em ATP). 
Os carboidratos e lipídeos podem ser metabolizados pelo ciclo do ácido cítrico para a disponibilidade de energia. 
Com a disponibilidade do oxigênio nas células a produção de ATP se torna mais eficiente. 
Os músculos conseguem produzir energia sem oxigênio, porém consome mais glicose. 
A glicólise anaeróbica contribui para a produção de lactato no organismo, podendo contribuir um acúmulo de ácidos. 
Os ácidos graxos dependem da presença do oxigênio para serem degradados como fonte energética. 
A glicólise anaeróbica produz ATP mais rápido que a glicólise aeróbica. 
O catabolismo de carboidratos é mais rápido que a betaoxidação lipídica. 
A glicólise aeróbia sustenta durante horas de exercício, na disponibilidade de glicose. 
A maior parte da energia para a produção de ATP no exercício de baixa intensidade, advém das gorduras. 
O cortisol, as catecolaminas e o glucagon contribuem para a elevação da glicemia ao ativar a glicogenólise, durante a 
realização do exercício. 
O hormônio do crescimento, o cortisol e as catecolaminas são responsáveis por ativar a gliconeogênese, durante a 
realização do exercício. 
A ação do hormônio do crescimento, e as catecolaminas utilizam os lipídeos no organismo como fonte energética, 
durante a realização do exercício. 
Com o exercício a produção de calor pode exceder a perda de calor corporal, e a temperatura pode elevar-se para mais 
de 40 graus Celsius. 
A vasodilatação da pele é um importante mecanismo de termorregulação corporal. 
A produção do calor interno favorece desidratação dos indivíduos com a sudorese. 
A prática de atividade física pode reduzir os níveis de glicemia independente da insulina. 
Como a atividade física estimula a degradação de lipídeos como fonte energética, o risco de aterosclerose diminui. 
Os sedentários apresentam menor risco de infecções, quando comparados aos praticantes de atividades extenuantes. 
A prática de atividade física contribui para a redução do risco do desenvolvimento da depressão. 
 
1. O paciente G.T.S, 49 anos, tem sido acompanhado pelo endocrinologista da família, e os últimos exames 
realizados para avaliação da glicemia demonstraram que o paciente encontra-se na classificação de pré-diabético, e 
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consumir alimentos ricos em carboidratos e gorduras, e que passa o dia inteiro sentado na frente do computador, 
executando suas rotinas laborais; acrescentou ainda, que não sobra tempo para a prática exercícios físicos. 
Considerando as informações supracitadas, analise as afirmativas abaixo, e marque a alternativa correspondente: 
I. Os hábitos de vida do paciente podem estar contribuindo para as alterações demonstradas nos exames. 
II. A prática de exercício físico pode contribuir na redução da glicemia do paciente. 
III. A prática de exercício seria capaz de melhorar o perfil lipídico do paciente, mas não influenciará na glicemia. 
 
2. A paciente T.J.S. buscou atendimento médico após apresentar problemas associados a elevação da pressão 
arterial. Durante avaliação, foi identificado alguns problemas metabólicos, como obesidade, elevação do colesterol 
e frações, e redução do HDL. A paciente referiu consumir alimentos ricos em carboidratos e gorduras, e 
sedentarismo. Diante das circunstâncias o médico orientou sobre a modificação do hábito alimentar, e a prática de 
exercícios físicos. A paciente atendeu as orientações, e apresentou alguns efeitos benéficos. 
Diante das informações acima, analise as afirmativas abaixo, e marque a alternativa correspondente: 
I. O exercício físico contribui para a redução do perfil lipídico da paciente. 
II. O exercício físico aumenta a taxa metabólica, e pode reduzir o armazenamento de gordura corporal, na 
paciente. 
III. O exercício físico aumenta a atividade das catecolaminas e estimula a gliconeogênese, na paciente. 
 
SP 3.4 
1. Sobre as porfirinas 
As porfirinas são importantes para o transporte de oxigênio, metabolismo de xenobióticos esíntese de mioglobulina, 
mas não de proteínas de contração muscular. 
As porfirinas são utilizadas na síntese do heme no fígado e eritrócitos. 
 
A ingestão excessiva do álcool pode contribuir para manifestação da porfiria. 
Pacientes com acúmulo de porfirinas podem ter sensibilidade a exposição de raios solares. 
Na protoporfíria eritropoética ocorre o acúmulo de protoporfirina nos eritrócitos. 
Os padrões de manifestações das porfirias estão relacionados com o defeito enzimático. 
 
Fisiologicamente, a maior parte do heme degradado é oriundo das hemácias. 
A degradação do heme contribui para a formação da bilirrubina no organismo. 
A bilirrubina pode atuar como uma importante substância antioxidante. 
O fígado exerce papel importante na degradação heme e excreção da bilirrubina. 
1. Sobre o metabolismo das catecolaminas 
As catecolaminas são sintetizadas a partir de um aminoácido. 
As catecolaminas dopamina e noradrenalina funcionam como neurotransmissores. 
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As noradrenalina e adrenalina são liberadas em resposta ao medo, ao frio, ao exercício e a hipoglicemia. 
A inibição da enzima monoaminooxidase (MAO) contribui para aumentar a concentração corporal das catecolaminas. 
1. Sobre os compostos nitrogenados não proteicos 
A histamina é uma substância derivada do aminoácido histidina, que executa funções gástricas e imunológicas 
importantes. 
O triptofano é utilizado na síntese de serotonina, uma substância que causa sensação de bem estar e regula o sono. 
A glicina e a arginina são utilizadas para a síntese da creatina. 
 
 
1. Um paciente, 39 anos, sexo masculino, etilista crônico, foi conduzido para a unidade hospitalar após 
apresentar alguns problemas gastrointestinais, erupções cutâneas principalmente após exposição ao sol, tonalidade 
de pele normal, alterações na coloração da urina que apresenta-se marrom. Segundo informações do familiar, o 
paciente consome álcool compulsivamente várias vezes por dia, há vários anos e essa foi a primeira vez que esses 
sintomas se manifestaram. 
Considerando as informações supracitadas analise as afirmativas abaixo, e marque a alternativa correta: 
I. As características permitem afirmar que o paciente apresenta icterícia. 
II. As características sugerem uma porfiria hereditária. 
III. As características sugerem complicação hepática, associada a deficiência enzimática. 
2. Um paciente, 27 aos, sexo masculino, procurou o atendimento hospitalar, após a manifestação de alguns 
sintomas. O paciente refere dor abdominal, vômitos, acolia fecal e urina escura. No exame físico foi observado que 
a pele e a esclera do paciente apresentavam-se amareladas. No exame laboratorial do sangue foi observado que a 
bilirrubina indireta (não conjugada) estava dentro da normalidade e a bilirrubina direta (conjugada) encontrava-se 
elevada. 
Diante das informações analise as afirmativas abaixo, e marque a alternativa correspondente: 
I. Os dados sugerem uma disfunção metabólica hepática. 
II. Os dados sugerem uma possível obstrução de ductos. 
III. Os dados sugerem uma porfiria tardia. 
3. Uma paciente, 21 anos, sexo feminino, é acompanhada por médico em um ambulatório de determinado 
município. O profissional prescreveu um medicamento inibidor da monoaminoxidase para a paciente. Essa 
substância atua no metabolismo de alguns produtos nitrogenados não proteicos no nosso organismo. 
Considerando as informações supracitadas, analise as afirmativas abaixo e marque a alternativa correspondente: 
I. Ao utilizar esse medicamento a degradação das catecolaminas é ampliada. 
II. O medicamento em uso contribui para elevação da concentração de catecolaminas no organismo. 
III. Com o uso desse medicamento reduz-se a concentração de metabólitos das catecolaminas na urina. 
 
SP 3.5 
1. Sobre os efeitos promovidos pela insulina e glucagon 
O efeito da insulina contribui para a redução dos níveis da glicemia. Esse hormônio é classificado com anabólico. 
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O efeito do glucagon contribui para a elevação dos níveis da glicemia. Esse hormônio é classificado como catabólico. 
O efeito sustentado desses hormônios depende da secreção contínua, devido à meia vida curta. 
A presença da glicemia, aminoácidos, efeito do sistema parassimpáticos são estímulo para a secreção da insulina no 
pâncreas. 
Ação do neurotransmissor acetilcolina sobre as células beta pancreáticas aumenta a secreção se insulina. 
Os hepatócitos, os músculos e o tecido adiposo são alvos da ação da insulina. 
A insulina promove a abertura de canais já existentes no citoplasma. Esses canais (GLUT4) vão para a membrana 
plasmática quando a célula é estimulada pela insulina. 
Alguns tecidos são independentes de insulina, por exemplo, o sistema nervoso e eritrócitos. 
A insulina facilita a entrada de aminoácidos nos hepatócitos. 
Na presença de insulina os aminoácidos não são convertidos em glicose. (a gliconeogênese é inibida) 
A secreção do glucagon responde ao mecanismo de feedback negativo. 
No jejum prolongado o glucagon é secretado em maiores concentrações. 
Com aumento do glucagon na razão insulina/glucagon aumenta a formação de cetonas. 
Sobre os mecanismos envolvidos no diabetes tipo 1 
No diabetes tipo 1, a gliconeogênese ampliará a concentração da glicose. 
Mesmo com a hiperglicemia, o centro da saciedade estimula a ingestão de alimentos. 
No diabetes tipo 1, existe a possibilidade de ocorrer a acidose metabólica por duas vias (corpos cetônicos e lactato). 
 
1. Um paciente, 47 anos, 105 Kg, sexo masculino, buscou atendimento ambulatorial, para acompanhamento 
médico. Durante consulta realizada em uma tarde, o paciente informou que se alimentou pela última vez, na noite 
anterior, com receio daelevação da glicose sanguínea. O paciente aproveitou para solicitar a verificação da sua 
glicemia capilar. 
O paciente apresentava-se lúcido, conseguia se comunicar normalmente, sem alterações aparentes. 
Levando em consideração os mecanismos de regulação metabólica, analise as afirmativas abaixo, e marque a 
alternativa correta: 
I. As informações supracitadas sugerem que o paciente apresenta uma hiperinsulinemia. 
II. As informações supracitadas sugerem que o paciente apresenta ativação da gliconeogênese e glicogenólise. 
III. A informações supracitadas permitem afirmar que o paciente apresenta uma hipoglicemia. 
2. Durante o acompanhamento de uma paciente, sexo feminino, 52 anos, o médico solicitou a dosagem da 
glicemia de jejum. A paciente dirigiu-se ao laboratório, seguiu todas as orientações prévias para a coleta da amostra, 
e o resultado obtido foi de 165 mg/dL (Diabetes >=126). Diante da situação o médico resolveu solicitar a repetição 
do exame, e obteve o resultado de 155 mg/dL. Assim, o médico solicitou a dosagem da insulinemia, que apresentou 
concentração normal. 
Diante das informações acima, analise as afirmativas abaixo, e marque a alternativa correspondente: 
I. As informações sugerem que a paciente é portadora do diabetes tipo I. 
II. As informações permitem afirmar que a paciente apresenta hiperglicemia. 
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III. As informações sugerem que o risco de cetose é reduzido nesta paciente.