Baixe o app para aproveitar ainda mais
Prévia do material em texto
● Tipos de DM: - Tipo I: ○ Fenótipo: normalmente é um pcte jovem, magro ○ Fisiopatologia: ■ É uma dç autoimune c/ formação tem auto-Ac (anti-ilhota ou anti-ICA, anti-GAD, anti-IA-2) ■ Esses Ac irão destruir as céls β-pancreáticas, levando a ausência TOTAL de insulina→ um bommarcador p/ observar isso é o peptídeo C < 0,1 ou indetectável (está ligado à presença de insulina, pois funciona como um transportador) ○ Clínica: “polis’ + perda ponderal +/- cetoacidose ■ Por se tratar de um estado de “jejum absoluto”, o pcte vai apresentar polifagia (não está chegando glicose na cél, então ela entende que o pcte não comeu) e emagrecimento (pelo uso das reservas energéticas estimuladas pelos hormônios contra-insulínicos) ■ Mas como o pcte está se alimentando, ocorre hiperglicemia (que ↑ osmolaridade plasmática, por ela ser diretamente proporcional à glicemia sérica) → o líquido dos tecidos são “puxados” p/ sangue, então o pcte evolui c/ polidipsia mOsm/L = [2 x Na+] + [glicemia/18] + [Ur/6] ■ Por conta disso, o pcte bebe + água, havendo maior volume a ser filtrado pelos rins→ ocasionando poliúria ■ Devido o uso de reservas energéticas, consequentemente, há produção de corpos cetônicos→ seu acúmulo leva a uma grave acidose metabólica (que cursa c/ ânion-GAP aumentado→ pelo acúmulo de cetoácidos, que são ânions) - Tipo II: ○ Fenótipo: pcte + velho, obeso, sedentário ○ Fisiopatologia: ■ Existe um FORTE componente genético contribuindo que, quando associado ao fator ambiental (maus hábitos de vida), levam à ocorrência de DM2 ■ Esses pctes desenvolvem resistência à insulina (é como se fosse uma “intolerância”, precisa de níveis cada vez maiores p/ o mesmo efeito) e, num dado momento, o pâncreas “cansa”→ progressivamente vai ocorrendo um déficit de céls β-pancreáticas ao longos dos anos, até zerar completamente a produção de insulina ○ Clínica: ■ Inicialmente é assintomático (porque a perda de céls ocorre progressivamente, em passos lentos)→ a partir do momento que surgem complicações crônicas, o pcte começa a apresentar sintomas macro ou microvasculares (IAM, AVE, retinopatia diabética) Por isso, nesses pctes, deve rastrear lesões de órgão-alvo no momento do diagnóstico (não sabe quando o quadro começou) ■ Mas uma coisa que pode ser observada nesses pctes é a acantose nigricans (hiperpigmentação principalmente em regiões de dobras, como axila, pescoço, virilha→ a pele fica + aveludada) - MODY: ○ DMmonogênico→ ocorre por uma mutação genética em 1 único gene ○ Essa mutação implica numa maior dificuldade de secreção insulínica pelas céls β-pancreáticas ○ Pensa-se nesse tipo em pctes c/ FORTE história familiar (normalmente tem 3 gerações acometidas c/ DM) e um DM de apresentação atípica, “estranha”→mas NÃO TEM auto-AC - LADA: ○ “DM1 tardio e lento”→ também é mediado por auto-Ac, mas desenvolve-se lentamente em pctes + velhos ○ Às vezes rola até uma dúvida diagnóstica, podendo chegar a tratar c/ anti-diabético→mas invariavelmente evolui p/ dependência total de insulina (por ser autoimune)
Compartilhar