DIABETES - TIPOS

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● Tipos de DM:
- Tipo I:
○ Fenótipo: normalmente é um pcte
jovem, magro
○ Fisiopatologia:
■ É uma dç autoimune c/ formação
tem auto-Ac (anti-ilhota ou anti-ICA,
anti-GAD, anti-IA-2)
■ Esses Ac irão destruir as céls
β-pancreáticas, levando a ausência TOTAL
de insulina→ um bommarcador p/
observar isso é o peptídeo C < 0,1 ou
indetectável (está ligado à presença de
insulina, pois funciona como um
transportador)
○ Clínica: “polis’ + perda ponderal +/-
cetoacidose
■ Por se tratar de um estado de “jejum
absoluto”, o pcte vai apresentar polifagia
(não está chegando glicose na cél, então ela
entende que o pcte não comeu) e
emagrecimento (pelo uso das reservas
energéticas estimuladas pelos hormônios
contra-insulínicos)
■ Mas como o pcte está se
alimentando, ocorre hiperglicemia (que ↑
osmolaridade plasmática, por ela ser
diretamente proporcional à glicemia sérica)
→ o líquido dos tecidos são “puxados” p/
sangue, então o pcte evolui c/ polidipsia
mOsm/L = [2 x Na+] + [glicemia/18] + [Ur/6]
■ Por conta disso, o pcte bebe + água,
havendo maior volume a ser filtrado pelos
rins→ ocasionando poliúria
■ Devido o uso de reservas
energéticas, consequentemente, há
produção de corpos cetônicos→ seu
acúmulo leva a uma grave acidose
metabólica (que cursa c/ ânion-GAP
aumentado→ pelo acúmulo de cetoácidos,
que são ânions)
- Tipo II:
○ Fenótipo: pcte + velho, obeso,
sedentário
○ Fisiopatologia:
■ Existe um FORTE componente
genético contribuindo que, quando
associado ao fator ambiental (maus hábitos
de vida), levam à ocorrência de DM2
■ Esses pctes desenvolvem
resistência à insulina (é como se fosse uma
“intolerância”, precisa de níveis cada vez
maiores p/ o mesmo efeito) e, num dado
momento, o pâncreas “cansa”→
progressivamente vai ocorrendo um déficit
de céls β-pancreáticas ao longos dos anos,
até zerar completamente a produção de
insulina
○ Clínica:
■ Inicialmente é assintomático
(porque a perda de céls ocorre
progressivamente, em passos lentos)→ a
partir do momento que surgem
complicações crônicas, o pcte começa a
apresentar sintomas macro ou
microvasculares (IAM, AVE, retinopatia
diabética)
Por isso, nesses pctes, deve rastrear lesões de
órgão-alvo no momento do diagnóstico (não
sabe quando o quadro começou)
■ Mas uma coisa que pode ser
observada nesses pctes é a acantose
nigricans (hiperpigmentação
principalmente em regiões de dobras, como
axila, pescoço, virilha→ a pele fica +
aveludada)
- MODY:
○ DMmonogênico→ ocorre por uma
mutação genética em 1 único gene
○ Essa mutação implica numa maior
dificuldade de secreção insulínica pelas
céls β-pancreáticas
○ Pensa-se nesse tipo em pctes c/
FORTE história familiar (normalmente tem
3 gerações acometidas c/ DM) e um DM de
apresentação atípica, “estranha”→mas
NÃO TEM auto-AC
- LADA:
○ “DM1 tardio e lento”→ também é
mediado por auto-Ac, mas desenvolve-se
lentamente em pctes + velhos
○ Às vezes rola até uma dúvida
diagnóstica, podendo chegar a tratar c/
anti-diabético→mas invariavelmente
evolui p/ dependência total de insulina (por
ser autoimune)