AULA - SÍNDROME COLESTÁTICA CSR

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SÍNDROME COLESTÁTICA - CSR
COLESTASE
 Definida por diminuição ou interrupção do
fluxo biliar para o duodeno, por obstrução da
árvore biliar intra ou extra-hepática, ou por
alteração funcional do hepatócito.
 A bile é produzida no fígado, armazenada na
vesícula e liberada na 2a porção do duodeno
através da árvore biliar.
 A redução no fluxo da bile pode ocorrer, em
maior ou menor grau, em qualquer ponto entre as
células hepáticas e o duodeno.
 Classificação da colestase em:
 Extra-hepática (CEH): obstrução da
árvore biliar extra-hepática, nos ductos
biliares principais, localizados fora do
fígado ou ao nível do hilo hepático. Causa
intrínseca ou extrínseca.
 Intra-hepática (CIH): defeitos funcionais
do hepatócito (CIH hepatocelular) ou de
obstrução do fluxo de bile da árvore biliar
intra-hepática.
ETIOLOGIA
SINTOMAS DA SÍNDROME COLESTÁTICA
 Tríade: ICTERICIA + COLÚRIA E
ACOLIA/HIPOCOLIA FECAL.
 Icterícia não é uma condição obrigatória para
o seu diagnóstico, sendo, muitas vezes,
diagnosticada somente pela elevação de enzimas
hepáticas canaliculares.
 Crônica: > 6 meses.
 Laboratório:
 Fosfatase alcalina (FA) acima de 1,5 x
LSN.
 Gama-glutamil transferase (GGT), acima
de 3 x LSN.
 Elevação sérica de sais biliares
(bilirrubinas).
PROPEDÊUTICA COM IMAGEM
 USG de abdome:
 1º exame a ser perdido na colestase.
 Visualizar os sistemas biliares intra e extra-
hepáticos, fígado e pâncreas.
 Identifica muito bem a vesícula, e a
precisão diagnóstica para a colelitíase é de
aproximadamente 96% (exame mais
sensível).
OBS: O exame padrão-ouro para colelitíase é
a cintilografia por DISIDA.
 Visualiza lesões neoplásicas e anomalias
congênitas, como a doença de Caroli e cistos
do colédoco.
 Colangiorressônancia magnética:
 Excelente definição anatômica da árvore
biliar, sendo capaz de detectar pequenos
cálculos.
 Sua sensibilidade é de 95%, com
especificidade de 89%, no diagnóstico de
coledocolitíase.
 É o exame de escolha para casos de risco
moderado de coledocolitíase, tendo como
vantagem o fato de ser um exame não
invasivo e com elevada acurácia.
 Ecoendoscopia:
 Endoscópio especial que tem em sua
extremidade distal um transdutor de
ultrassom.
 Vantagem: excelente capacidade de
detecção de lesões periampulares
(colédoco distal) e microcálculos de
vesícula biliar.
 Esse método também permite a realização
de biópsias, o que o torna particularmente
útil no diagnóstico das neoplasias
periampulares, onde também permite
uma maior definição da ressecabilidade.
 Colangiopancreatografia endoscópica
retrógrada (CPRE):
 Consiste na passagem de um cateter
através da ampola de Vater, com injeção
de contraste, permitindo a visualização
fluoroscópica e documentação radiológica
das vias biliares e ducto pancreático
principal.
 O contraste enche de forma retrógrada o
colédoco, o ducto cístico, a vesícula e as vias
biliares intra-hepáticas.
 Também faz o tratamento. É um
procedimento invasivo, por isso, não
pedimos de cara. A principal complicação
é pancreatite (30% dos casos) e
perfuração de duodeno.
TUMOR PERIAMPULAR
 É um grupo de 04 tumores:
 CA Cabeça de Pâncreas (mais comum).
 CA Ampola de Vater.
 Colangiocarcinoma (CA de via biliar).
 CA de Duodeno.
 Fatores de risco: obesidade, tabagismo,
etilismo, hereditariedade, sexo masculino,
idade avançada.
 Quadro clínico:
 Icterícia colestática progressiva (CA de
ampola de Vater -> flutuante).
 Vesícular de Courvosier-Terrier
(palpávele indolor).
 Perda ponderal.
 Colangite (devido estase).
 Diagnóstico:
 Ultrassonografia abdominal (1º exame):
Dilatação extrínseca do colédoco.
 TC abdome com contraste: padrão ouro
para diagnóstico de tumor abdominal.
 Colangiorressonância.
 USG endoscópico.
 CPRE.
 Tratamento curativo (raro):
 Cirurgia de Whipple
(duodenopancreatectomia).
 Alívio da icterícia: endoprótese ou
derivação bileo-digestiva se já não for
indicado a cirurgia de Whipple.
COLANGIOCARCINOMA
 Colangiocarcinoma
Perihilar:Colangiocarcinoma mais comum.
 Classificação de Bismuth:
 Tipo 1: Ducto Hepático Comum.
 Tipo 2: Junção dos Ductos Hepáticos.
 Tipo 3: Ductos Hepáticos.
 a. Direito b. Esquerdo
 Tipo 4: Ambos os hepáticos.
COLELITÍASE
 Cálculo amarelo: é o mais comum (80%). É de
colesterol. Os fatores de risco são: obesidade,
sexo feminino, 40 anos, idade fértil, história
familiar.
 Cálculo castanho: mais raro. Origem na via
biliar (pós-colecistectomia, colangite
esclerosante). Fatores de risco: colonização
bacteriana por obstrução (cisto, tumor) ou
parasita (Clonorchis sinensis).
 Cálculo preto: 2° mais comum. A composição
é de bilirrubinato de cálcio. Os fatores de risco
são: doenças hemolíticas, cirrose.
 Fatores de risco para colelitíase:
 Genético, obesidade, dsmotilidade biliar,
idade, dieta, estrogênio e progesterona, uso
de ceftriaxona.
 Sintomas:
 Dor aguda contínua no hipocôndrio
direito e/ou epigastro, apresentando, às
vezes, irradiação para à escápula.
 Náuseas e vômitos. Os episódios se repetem
em intervalos de dias a meses. A dor muitas
vezes ocorre após refeição com alimentos
gordurosos.
 Dispepsia (eructações, plenitude, náuseas).
 Após refeição gordurosa.
 Diagnóstico: Ultrassom.
 As complicações da colelitíase são:
 Colecistite aguda.
 Coledocolitíase.
 Pancreatite aguda biliar.
 Colangite aguda.
 Íleo biliar (cálculo biliar desce para íleo vai
aglutinando partículas e impacta na válvula
íleocecal).
 Tratamento: colecistectomia por
videolaparoscopia.
SÍNDROME DE MIRIZZI
 Obstrução do ducto hepático comum causada
por compressão de cálculo grande em
infundíbulo ou ducto cístico.
 Sintomas de colecistite crônica. É comum a
presença de icterícia e elevação da fosfatase
alcalina.
 Ultrassonografia mostra dilatação do ducto
biliar comum acima da inserção do ducto
cístico, além da presença de cálculo no
infundíbulo da vesícula.
 O diagnóstico geralmente é intraoperatório ou
por CPRE.
COLEDOCOLITÍASE
 Passagem de um cálculo formado na vesícula
biliar através do ducto cístico (coledocolitíase
secundária – 90% casos), num fenômeno
experimentado por cerca de 6-12% dos
portadores de colelitíase.
 Coledocolitíase 1ª: cálculos marrons (10%
casos).
 Clínica: icterícia flutuante, colúria, acolia fecal
e prurido.
 Laboratório: elevação da bilirrubina sérica
(principalmente da fração direta) e enzimas
canaliculares (FA e G-GT). Pode ocorrer
elevação moderada das aminotransferases (>
100 U/L).
 Complicações: colangite, pancreatite e cirrose
biliar secundária.
 Diagnóstico: depende do risco do paciente.
Podem ser utilizados os seguintes exames:
USG de abdome, colangiografia
perioperatória, colangiorressonância
magnética e CPRE.
 Tratamento: extração endoscópica do cálculo por
CPRE x derivação cirúrgica biliodigestiva.
PANCREATITE AGUDA BILIAR
 A pancreatite aguda é uma condição
inflamatória do pâncreas caracterizada por
dor abdominal e níveis elevados de enzimas
pancreáticas no sangue (amilase e lipase).
 Os cálculos biliares (incluindo microlitíase)
são a causa mais comum de pancreatite aguda,
representando 40 a 70% dos casos. A 2a causa
mais comum é a alcoólica.
 3 a 7% dos pacientes com cálculos biliares
desenvolvem pancreatite.
 Possível evento inicial na pancreatite biliar:
refluxo da bile para o ducto pancreático
devido à obstrução transitória da ampola
durante a passagem dos cálculos biliares; ou
obstrução na ampola secundária a cálculo(s)
ou edema resultante da passagem de cálculo.
 O risco de desenvolver pancreatite aguda em
pacientes com cálculos biliares é maior nos
homens.
 A incidência de pancreatite por cálculos
biliares é maior em mulheres devido a uma
maior prevalência de cálculos biliares.
 Clínica:
 História prévia de sintomas de
colecistopatia calculosa.
 Dor abdominal em hipocôndrio direito e
mesogastro (em faixa), podendo irradiar-
se para o dorso.
 Náuseas e vômitos.
 Febre.
 Icterícia.
 Sinal de gravidade: equimose
periumbilical (Sinal de Cullen) / equimose
em flanco(Sinal de Grey-Turner). E sinal
de Fox (equimose em base do pênis). São
sinais indicativos de hemorragia
retroperitoneal (pancreatite
necrohemorrágica).
 Exames laboratoriais:
 Elevação das enzimas pancreáticas
(amilase e lipase) acima de 3x o valor de
referência.
 Amilase é mais sensível, pico mais precoce.
 Lipase é mais específica, pico mais tardio,
porém se mantém por mais tempo.
 Exames de imagem:
 USG abdome: é o 1° exame a ser pedido,
pode visualizar cálculos biliares na
vesícula biliar ou na via biliar principal,
ou a dilatação das vias biliares.
 TC abdome com contraste: alterações
pancreáticas, como áreas não captantes de
contraste indicativas de necrose,
borramento da gordura peripancreática e
coleções líquidas peripancreáticas.
 Colangiorressonância.
 CPRE (vai atuar de maneira mais
terapêutica).
 Um dos métodos mais utilizados para
classificação da gravidade da pancreatite são
os critérios Ranson.
 São avaliados critérios no momento da
internação e após 48 horas. (LEGAL-FECHOU)
 A presença de três ou mais critérios define o
caso como grave.
 Tratamento pancreatite leve:
 Unidade intermediária (enfermaria).
 Jejum (mantido até melhora do quadro
clínico, principalmente da dor).
 Hidratação vigorosa (hipovolemia devido
sequestro de líquidos): 1,5 mL / kg / hora
com bolus de 10 mL / kg em pacientes
com hipovolemia.
 Analgesia com analgésicos comuns.
 Colecistectomia na mesma internação.
 CPRE para retirar cálculo.
OBS: critério para retornar com a dieta é fome e
ausência de dor abdominal.
 Tratamento pancreatite grave:
 Unidades de Terapia Intensiva.
 Jejum.
 Analgesia (opiáceos).
 Hidratação.
 Dieta enteral: sonda no duodeno.
 Dieta parenteral: pacientes que não
toleram a alimentação enteral.
 Antibiótico se necrose infectada (febre e
piora de leucocitose e PCR).
 Colecistectomia na mesma internação.
 CPRE para retirar cálculo.