Resumo Sindrome do Ovario Policistico (SOP) 2

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Síndrome dos Ovários Policísticos 
• Síndrome anovulatória crônica hiperandrogênica. 
• Endocrinopatia mais comum da mulher. 
• 80% dos casos de hiperandrogenismo em mulheres. 
• Associa-se com resistência insulínica em cerca de 50%. 
• Aumento de LH (↑ amplitude) por condição inespecífica → mais transformação de colesterol em 
androgênio que se converte em estrogênio → mais estrogênio para inibir FSH e estimular LH → a maior 
inibição de FSH leva à falta de recrutamento folicular. 
• Também há alteração hepática: ↓ produção da proteína transportadora de hormônio sexual (SHBG) → 
mais testosterona livre. 
• Aumento de LH + alteração hepática → anovulação + hiperandrogenismo. 
• A fisiopatologia pode ser reumida como uma esteroidogênese anômala com aumento da produção 
ovariana de androgênios, um ambiente hiperandrogênico com ausência de folículo dominante. 
 
• Anovulação: alterações gonadotróficas que levam a uma maior proliferação endometrial, resultando 
em uma irregularidade menstrual e, até mesmo, infertilidade. 
• Hiperandrogenismo: 
➢ Hirsutismo (70%): pelos grossos masculinos na mulher, principalmente no rosto → classificado a 
partir da Escala de Ferriman ≥ 8. 
➢ Acne; alopécia. 
• Resistência insulínica + obesidade: acantose nigricans/nigricante. 
 
• Critérios diagnósticos (pelo menos 2 dos 3 desde que exclua outras patologias): 
1. Hiperandrogenismo (clínico ou bioquímico). 
2. Anovulação. 
3. Ovários policísticos: ≥ 12 folículos de 2 a 9 mm e/ou volume ovariano ≥ 10 cm3 → USG: para 
determinar se são ovários policísticos é preciso contar e medir, não basta apenas visualizar. 
*Atualização: ≥ 20 folículos de 2 a 9 mm 
• Fenótipos: 
➢ A: tem os 3 critérios. 
➢ B: sem alteração USG. 
➢ C: sem anovulação. 
➢ D: sem hiperandrogenismo. 
Mais comuns 
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• Tireoidopatias. 
• Disfunção hipotalâmica. 
• Síndrome de Cushing. 
• Tumores secretores. 
• Hiperprolactinemia. 
• Androgenioterapia. 
• IOP (insuficiência ovariana prematura). 
• HAC (hiperplasia adrenal congênita) de início tardio. 
 
• ↑ testosterona total e livre. 
• ↑ androstenediona. 
• ↑ resistência insulínica. 
• ↑ S-DHEA. 
• ↑ LH. 
• ↑ estrogênio. 
• ↑ prolactina. 
• ↓ ou normal FSH. 
• ↓ SHBG (transportador de hormônio sexual). 
• DM (principalmente tipo 2). 
• Hiperplasia/CA endometrial (efeito estrogênico). 
• Câncer de ovário (hiperestrogenismo). 
• HAS. 
• Dislipidemia. 
• Doença cardiovascular. 
 
• Tratamento individualizado com manejo direcionado, ressaltar se há desejo de engravidar. 
• Orientações para todas as pacientes: atividade física, dieta e manter peso adequado. 
• Regularização dos ciclos menstruais → ACO ou progestogenioterapia. 
• Controle dos sintomas hiperandrogênicos → ACO/ciproterona + tto cosmético (ex: depilação). 
• Controle das sequelas metabólicas → metformina. 
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• Restauração da fertilidade → clomifeno (indutor da 
ovulação – pode ser associado com metformina). 
• Proteção endometrial → ACO ou progestogenioterapia. 
 
RESUMINDO... 
Principal causa de amenorreia primária? Disgenesia gonadal. 
Principal causa de amenorreia secundária? Gravidez. 
Principal causa de disgenesia gonadal? Sd. de Turner - 45,X 
Amenorreia primária + 46,XX + caracteres secundários normais? Agenesia Mülleriana ou MRKH. 
Principal tumor hipofisário causador de amenorreia? Prolactinoma. 
Principal causa ovariana de amenorreia? SOP. 
Sinonímia? Anovulação crônica hiperandrogênica. 
Suspeita clínica? Ciclos irregulares e hiperandrogenismo. 
Sinal cutâneo de RI? Acantose nigricans ou nigricante. 
O que diminui no perfil laboratorial? SHBG / FSH. 
N° de critérios de Rotterdam para diagnóstico da SOP? 2 dos 3 critérios. 
Primeira escolha para regularização dos ciclos menstruais? ACO ou Progestagenioterapia. 
Primeira escolha para RI? Metformina. 
Primeira escolha para indução da ovulação? Citrato de clomifeno (livros) / Letrozol (off label). 
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