SOP - Síndrome do Ovário Policístico

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SUMÁRIO
1. Introdução ..................................................................... 3
2. Etiologia e fisiopatologia ......................................... 3
3. Sinais e sintomas ....................................................... 8
4. Diagnóstico ................................................................12
5. Tratamento .................................................................17
Referências bibliográficas ........................................22
3SÍNDROME DOS OVÁRIOS POLICÍSTICOS
1. INTRODUÇÃO
A síndrome dos ovários policísticos 
(SOP) é o distúrbio endócrino mais 
comum nas mulheres em idade re-
produtiva, variando de 4 a 16% en-
tre os estudos. Sua primeira descri-
ção data de 1935 quando Stein e 
Leventhal descreveram o quadro clí-
nico típico dessa doença. Sua etio-
logia é multifatorial e ainda não está 
totalmente esclarecida, envolvendo a 
predisposição genética e a sua inte-
ração ambiental. Atualmente a SOP é 
considerada uma doença metabólica, 
pois além das manifestações gine-
cológicas, essa patologia pode cur-
sar com alterações lipídicas, diabetes 
mellitus (DM), obesidade, hiperten-
são arterial sistêmica (HAS), aumento 
do risco cardiovascular, entre outros 
fatores. O principal achado clínico nas 
pacientes com SOP é a associação do 
hiperandrogenismo e da anovulação, 
porém as manifestações clínicas são 
bastante variadas, incluindo hirsu-
tismo, infertilidade, acne, obesidade, 
entre outras manifestações. Sendo 
assim, para o diagnóstico da SOP é 
necessário a investigação e exclusão 
de outras patologias que cursam com 
sinais e sintomas semelhantes, como 
tumores produtores de androgênios, 
hiperplasia de adrenal e hiperprolac-
tinemia. Isso é importante visto que 
terá impacto na instituição da tera-
pêutica adequada, que inclui regulari-
zação dos ciclos menstruais, controle 
do hiperandrogenismo e distúrbios 
metabólicos e melhora da qualidade 
de vida das pacientes.
SE LIGA! A SOP é a principal causa de 
anovulação crônica e hiperandrogenis-
mo em mulheres, estando presente em 
cerca de 90% das mulheres com ciclos 
anovulatórios e 80% das mulheres com 
hiperandrogenismo!
2. ETIOLOGIA E 
FISIOPATOLOGIA
A etiologia da SOP ainda é desco-
nhecida, porém acredita-se que sua 
origem é muitifatorial e envolvem al-
terações genéticas poligênicas e suas 
interações com condições ambien-
tais. Em vários estudos encontra-se 
uma maior incidência de casos dentro 
das famílias, sugerindo a transmissão 
da alteração genética.
A fisiopatologia da SOP não é muito 
bem esclarecida, mas sabe-se que 
ocorre uma alteração da pulsatilidade 
na liberação do hormônio GnRH pelo 
hipotálamo. Entretanto, não se sabe 
se essa disfunção da pulsação no 
GnRH é um distúrbio primário ou se-
cundário a regulação de outros pro-
dutos alterados na SOP. De qualquer 
forma, com a alteração do GnRH, há 
um aumento da liberação do LH e uma 
diminuição da liberação do FSH, am-
bos produzidos pela hipófise anterior.
4SÍNDROME DOS OVÁRIOS POLICÍSTICOS
SAIBA MAIS!
GnRH- Hormônio liberador de gonadotrofina, responsável pela liberação de FSH e LH.
LH - Hormônio folículo estimulante, controla a produção de hormônios ovarianos. 
FSH - Hormônio luteinizante, controla a produção de hormônios ovarianos.
O papel do LH é de estimular as cé-
lulas da teca a produzirem androgê-
nios. Portanto, se há mais LH, haverá 
também maior produção de andro-
gênio, principalmente testosterona e 
androtenediona. Já o FSH estimula a 
produção da enzima aromatase nas 
células da granulosa. Essas enzimas 
convertem os androgênios em estro-
gênios. Sendo assim, como há uma 
diminuição da liberação de FSH, ocor-
re também a redução da produção de 
estrogênios, propiciando um acúmulo 
de androgênios.
SAIBA MAIS!
TECA - As células da teca são responsáveis pela produção de andrógenos.
GRANULOSA - As células da granulosa são responsáveis pela conversão de androgênios em 
estrogênios. 
O aumento de androgênios ovarianos 
prejudica o desenvolvimento folicular 
normal, fazendo com que os folículos 
fiquem imaturos e se transformem 
em múltiplos folículos subdesenvolvi-
dos na periferia ovariana. Além disso, 
níveis elevados de androgênios cau-
sam alterações no perfil lipídico das 
pacientes com SOP e também predis-
põem ao surgimento de acne. Na pe-
riferia, sob ação da enzima 5-alfa-re-
dutase a testosterona é transformada 
em Di-hidrotestosterona, hormônio 
que causa hirsutismo. Os androgênios 
circulantes são convertidos em estro-
gênios no tecido periférico, sobretudo 
nas células do tecido adiposo, sendo 
assim, pacientes obesas com SOP 
tem maior produção de estrogênio. 
Devido ao não desenvolvimento foli-
cular, a paciente não ovulará, levando 
ao quadro de anovulação crônica e 
por consequência, oligo ou amenor-
reia. Como não há ovulação, também 
não há formação de corpo lúteo, que 
é o responsável pela produção de 
progesterona. Com isso, o endomé-
trio dessa paciente será estimulado 
somente pelo estrogênio produzi-
do, sem a oposição da progesterona, 
levando ao risco de sangramento 
5SÍNDROME DOS OVÁRIOS POLICÍSTICOS
uterino anormal, hiperplasia endome-
trial e câncer de endométrio.
Devido ao aumento de androgênios 
e resistência a insulina presentes em 
algumas mulheres com SOP, ocorre 
a diminuição da produção da Globu-
lina Ligadora de hormônios sexuais 
(SHBG, de sex hermone-binding glo-
bulin) proteína produzida pelo fígado 
e responsável pelo carreamento dos 
esteroides sexuais. Com a redução 
dessa proteína, ocorre o aumento da 
concentração de androgênios livres e 
disponíveis para se acoplarem aos re-
ceptores nos orgãos-alvo. Além disso, 
alguns estudos têm demonstrado as-
sociação entre baixos níveis de SHBG 
e DM2 e DM gestacional.
SE LIGA! Algumas mulheres podem 
apresentar níveis normais de testoste-
rona, mas sinais de hiperandrogenismo. 
Isso ocorre devido a maior fração livre da 
testosterona.
A resistência a insulina e o hiperinsulinis-
mo compensatório podem estar presen-
tes tanto em mulheres magras, quanto 
em obesas com SOP. Acredita-se que 
prevalência de resistência à insulina em 
mulheres com SOP varia muito de 44% 
a 70%. A fisiopatologia envolvida na re-
sistência a insulina ocorre devido a uma 
anormalidade na sinalização intracelular 
do receptor insulínico.
CONCEITO! A resistência à insulina é 
definida como absorção reduzida de gli-
cose em resposta a uma determinada 
quantidade de insulina.
A resistência insulínica pode ser res-
ponsável por levar a atresia folicular 
dos ovários, aumento da produção 
de androgênios pelos ovários, dimi-
nuição da produção de SHBG e na 
pele leva ao surgimento de acantose 
nigricans. Além disso, está associada 
ao surgimento de DM tipo 2, hiper-
tensão arterial, dislipidemia e doença 
cardiovascular (DCV). Cerca de 45% 
das pacientes com SOP possui sín-
drome metabólica.
SE LIGA! A Síndrome metabólica se ca-
racteriza por resistência à insulina, obe-
sidade, dislipidemia aterogênica e hiper-
tensão arterial.
6SÍNDROME DOS OVÁRIOS POLICÍSTICOS
SAIBA MAIS!
Para o diagnóstico da Síndrome Metabólica é necessário a presença de pelo menos três dos 
critérios abaixo:
1. Circunferência abdominal ≥ 88cm;
2. Triglicérides ≥ 150 mg/dl;
3. HDL < 50 mg/dl;
4. PA≥ 130x85mmHg;
5.Glicemia ≥ 100 mg/dl.
Figura 1. Fisiopatologia da síndrome dos ovários policísticos. Fonte: Federação Brasileira das Associações de Gineco-
logia e Obstetrícia (FEBRASGO), 2018
7SÍNDROME DOS OVÁRIOS POLICÍSTICOS
MAPA MENTAL – FISIOPATOLOGIA DA SOP
HIPOTÁLAMO
LIBERAÇÃO DO 
GnRH ALTERADA
HIPÓFISE
ꜛdo LH e ꜛdo FSH
OVÁRIO (TECA)
ꜛ ANDROGÊNIO TECIDO ADIPOSO ꜛESTROGÊNIOPERFIL LIPÍDICO ALTERADO
GLÂNDULA 
SUPRARRENAL
ATRESIA
FOLICULAR
RESISTÊNCIA 
INSULINICAPELE
HIRSUTISMO, 
ACNE, ACANTOSE 
NIGRICANS
ANOVULAÇÃO/
AMENORREIA
ÚTERO
HIPERPLASIA 
ENDOMETRIAL
SANGRAMENTO 
UTERINO 
ANORMAL
RETROALIMENTAÇÃO
8SÍNDROME DOS OVÁRIOS POLICÍSTICOS
3. SINAIS E SINTOMAS
A SOP se caracteriza por um amplo 
espectro de manifestações clínicas, 
dificultandoo seu diagnóstico. Em 
geral, as apresentações clínicas ficam 
evidentes anos após a puberdade.
• DISFUNÇÃO MENSTRUAL – Em 
mulheres com SOP as principais 
disfunções sexuais apresentadas 
são a oligomenorreia, amenorreia 
secundária e/ou sangramento ute-
rino anormal.
◊ Amenorreia/ oligomenorreia: 
A amenorreia e a oligomenor-
reia são consequências do es-
tado de anovulação que não 
forma corpo lúteo e por isso 
não produz progesterona. Em 
algumas pacientes com SOP, 
a amenorreia pode ser expli-
cada pelos níveis elevados de 
androgênios.
SE LIGA! Amenorreia secundaria ocor-
re quando existem ciclos menstruais 
prévios, porém ocorre ausência de pelo 
menos 3 ciclos menstruais em mulhe-
res com ciclos regulares ou ausência de 
menstruação por, pelo menos, seis me-
ses em mulheres com ciclos irregulares.
CONCEITO! Oligomenorreia: ciclos com 
intervalos maiores que 35 dias entre as 
menstruações.
◊ Sangramento uterino anor-
mal: Na SOP também pode 
ocorrer sangramentos uteri-
nos que variam de intensidade 
e duração e aparecem de ma-
neira imprevisível. Esses san-
gramentos se devem a esti-
mulação do endométrio pelos 
estrogênios, sem contraposi-
ção da progesterona, levando 
a surgimento de um endomé-
trio espesso e instável, resul-
tando em sangramentos.
• HIPERANDROGENISMO – As 
manifestações do hiperandroge-
nismo na SOP são principalmente 
a acne, hirsutismo e/ou alopecia 
androgênica.
◊ Acne: A acne se deve ao blo-
queio da abertura folicular por 
hiperceratose, produção ex-
cessiva de sebo, proliferação 
de Propionibacterium acnes 
comensal e inflamação por 
ação androgênica.
◊ Alopecia: A alopecia ocorre 
devido a ação da 5-alfa-redu-
tase no folículo piloso, gerando 
queda do cabelo. A manifesta-
ção mais comum do hiperan-
drogenismo é o hirsutismo que 
é definido como a presença de 
pelos mais escuros e ásperos 
em padrão de distribuição tipi-
camente masculino.
◊ Hirsutismo: Dentro do folí-
culo piloso a testosterona é 
9SÍNDROME DOS OVÁRIOS POLICÍSTICOS
convertida em di-hidrotes-
tosterona (DTH) pela enzima 
5-alfa-redutase. A testostero-
na e principalmente a DTH são 
os responsáveis por engrossar 
e enegrecer os pelos de áre-
as sensíveis a androgênios. A 
quantificação da distribuição 
de pelos pode ser feita utili-
zando a Escala de Ferriman-
-Gallwey (Figura 2) que possui 
9 imagens com diferentes pa-
drões de hirsutismo, sendo 
que o seu grau é pontuado de 
0 a 4. De acordo com as no-
vas recomendações da ASRM 
e ESHRE, a pontuação para 
considerar o hirsutismo varia 
de acordo com a etnia da pa-
ciente, sendo considerados o 
valor de 4 para orientais ou 6 
para outras etnias.
Figura 2. Hirsutismo na parte inferior do abdome. Fonte: Revista Brasileira de Ultrassonografia 2012.
SE LIGUE! A virilização não é uma ma-
nifestação comum da SOP. Portanto, em 
mulheres com sintomas como aumen-
to de massa muscular, diminuição das 
mamas, aumento do clítoris e engrossa-
mento da voz, deve-se investigar outras 
causas de hiperandrogenismo, princi-
palmente tumorais.
10SÍNDROME DOS OVÁRIOS POLICÍSTICOS
• DISFUNÇÕES ENDÓCRINAS 
Mesmo em pacientes com índi-
ce de massa corporal (IMC) ideal, 
é comum na SOP a ocorrência de 
resistência insulínica, intolerância a 
glicose e DM2.
◊ Resistência insulínica: Um 
dos marcadores da resistên-
cia insulínica é o aparecimento 
SAIBA MAIS!
Medicamentos como esteroides anabolizantes, metoclopramida, metildopa, testosterona e 
progestágenos podem gerar hirsutismo em mulheres. Por isso, devemos estar atentos ao uso 
dessas substâncias quando estivermos diante de um quadro de hirsutismo.
Figura 3. Escala de de Ferriman-Gallwey para avaliação do hirsutismo. 
Fonte: Federação Brasileira das Associações de Ginecologia e Obstetrícia (FEBRASGO), 2018.
de acantose nigricans que é a 
consequência do estímulo in-
sulínico no desenvolvimento 
de queratinocitos e fibroblas-
tos da pele, levando ao espes-
samento e escurecimento em 
áreas de flexão da pele, princi-
palmente nas axilas e na nuca.
11SÍNDROME DOS OVÁRIOS POLICÍSTICOS
◊ DM2/intolerância a glicose: 
mulheres com SOP apresen-
tam risco elevado de desen-
volver DM tipo 2 e intolerância 
a glicose devido a disfunção 
das células beta pancreáticas 
presente nessa patologia.
• DISLIPIDEMIA – A dislipidemia 
tem alta prevalência na SOP e se 
caracteriza por níveis elevados de 
lipoproteína de baixa densidade 
(LDL), triglicerídeos e colesterol, 
além níveis reduzidos de lipopro-
teína de alta densidade (HDL). 
Sendo assim, a Síndrome Metabó-
lica é uma entidade frequente nas 
mulheres com SOP.
• OBESIDADE – Cerca de metade 
das pacientes com SOP são obe-
sas, ou seja, tem IMC maior que 30. 
O padrão típico é andrógeno, com 
aumento da relação cintura/qua-
dril. Esse aspecto contribui para o 
desenvolvimento de dislipidemia 
e aumento o risco cardiovascular 
presentes em mulheres com SOP.
• APNEIA OBSTRUTIVA DO SONO 
– Tem alta prevalência em mulheres 
com SOP e está relacionada com 
obesidade central, resistência in-
sulínica e alterações metabólicas e 
hormonais presentes na SOP.
• NEOPLASIA ENDOMETRIAL – 
Mulheres com SOP tem três vezes 
mais chance de desenvolver ne-
oplasias endometriais devido ao 
quadro de anovulação crônica, as-
sociada a estimulação estrogênica 
sem oposição progestágena.
• INFERTILIDADE – Como descrito 
acima, devido ao processo de al-
teração do eixo hipotálamo-hipó-
fise-ovariano, ocorre anovulação, 
visto que o desenvolvimento foli-
cular não é completado. Dessa for-
ma, a SOP é responsável por cerca 
de 80% dos casos de infertilidade 
anovulatória.
• HIPERTENSÃO ARTERIAL – A 
hipertensão arterial tem risco au-
mentado de ocorrer em pacientes 
com SOP. Ela ocorre sobretudo no 
final da idade reprodutiva.
12SÍNDROME DOS OVÁRIOS POLICÍSTICOS
4. DIAGNÓSTICO
Existem vários critérios que podem 
ser usados para o diagnóstico da sín-
drome dos ovários policísticos, como 
o National Institutes of Health (NIH), 
Consenso de Rotterdam e Andro-
gen Excess and PCOS Society (AE-
-PCOS). O mais utilizado é o critério 
de Rotterdam que leva em conta um 
consenso entre a European Society 
for Human Reproductive Medicine 
(ESHRE) e a American Society for Re-
productive Medicine (ASRM)(Quadro 
1). Segundo esse consenso está pre-
sente pelo menos dois dos três cri-
térios propostos para o diagnóstico: 
oligo-amenorreia, hiperandrogenis-
mo clínico e/ou laboratorial e morfo-
logia ultrassonográfica de policistose 
ovariana. Além disso, é obrigatório 
MAPA MENTAL CLÍNICA
ALOPECIA
HIPERTENSÃO
ARTERIAL SISTÊMICA
DISLIPIDEMIA
INFERTILIDADE
AMENORREIA 
SECUNDÁRIA
OLIGOMENORREIA
OBESIDADE
HIPERANDROGENISMO
ACNE
 CICLOS 
ANOVULATÓRIOS
SEBORREIA HIRSUTISMO
SÍNDROME 
METABÓLICA
SANGRAMENTO
UTERINO ANORMAL
QUADRO 
CLÍNICO
13SÍNDROME DOS OVÁRIOS POLICÍSTICOS
que outras doenças que causam hi-
perandrogenismo deve ser excluídas. 
De acordo com os critérios de Rotter-
dam é possível o diagnóstico de SOP 
em mulheres com ciclos regulares e 
ovulatórios, desde que tenha hirsu-
tismo e ovários policísticos a USG, 
item obrigatório nos outros critérios 
citados acima. Outro ponto é de que 
com esses critérios, é possível haver 
pacientes com SOP sem os sinais de 
hiperandrogenismo, que caracteriza a 
doença.
CRITÉRIOS DE ROTTERDAM
1. Alteração dos ciclos menstruais
2. Hiperandrogenismo clínico
3. Morfologia ovariana policística 
à ultrassonografia (USG)
Fonte: Adaptado de Consenso de Rotterdam, novas 
recomendações da ASRM/ESHRE de 2018.
De acordo com esses critérios, enten-
de-se por alteração no ciclo mens-
trual a ausência de menstruação por 
um período de 90 dias ou mais ou 
a presença de um número de ciclos 
menstruais menor ou igual a 9 por 
ano. Em relação ao hiperandroge-
nismo, deve-se pontuar esse critério 
quando houver pelo menos um dos 
seguintes achados: Acne, hirsutismo 
e alopecia de padrão androgênico ou 
hiperandrogenismo laboratorial.
SE LIGA! O hiperandrogenismo labo-
ratorial ocorre quando há elevação de 
pelo menos um androgênio,que pode 
ser testosterona total, androstenediona 
e/ou sulfato de desidroepiandrosterona 
sérica (SDHEA).
Com relação a presença de ovários po-
licísticos à USG, deve ter mais de 20 fo-
lículos antrais de tamanho entre 2 e 9 
mm, em pelo menos um dos ovários ou 
volume ovariano de maior ou igual à 10 
cm3 (Imagem 3). Não deve ser conside-
rado o ovário que apresente folículo do-
minante ou corpo lúteo. Nesses casos, o 
exame deve ser repetido.
14SÍNDROME DOS OVÁRIOS POLICÍSTICOS
FLUXOGRAMA DIAGNÓSTICO
Apenas 1 critério clínico 
Oligomenorreia
+
Hiperandrogenismo
CRITÉRIOS DE 
ROTTERDAM
NÃO SIM
Diagnóstico da SOP
Sem hiperandrogenismo USG com critérios 
para SOP? SIM
NÃO
DESCARTAR 
OUTRAS CAUSAS DE 
ANIVULAÇÃO
DESCARTAR OUTRAS 
CAUSAS DE 
HIPERANDROGENISMO
Disfunções tireoidianas
Hiperprolactinemia
Tumor ovariano
Hiperplasia adrenal congênita
Tumor adrenal
15SÍNDROME DOS OVÁRIOS POLICÍSTICOS
Em exames complementares temos: 
• LH e FSH: Normalmente virá com 
a relação aumentada, maior que 2
• BHCG: para exclusão de gravidez 
em pacientes com amnorreia. 
• Avaliação hormonal: Testosterona, 
androstenediona e SDHEA, que 
podem estar normais ou levemen-
te aumentados. 
• SGBG que estará reduzida de-
vido a redução da sua síntese no 
fígado por ação dos andrógenos 
circulantes 
SAIBA MAIS!
Novos estudos tem usado o hormônio anti-mulleriano (HAM) como método diagnóstico, com 
evidências de boa correlação entre os os seus níveis e a contagem de folículos, volume ova-
riano e distribuição periférica dos folículos. Com base nesses estudos, o HAM está sendo 
contado para substituir a USG, no entanto, devido a discrepâncias no ponto de corte entre 
esses estudos, o HAM ainda não é utilizado como critério diagnóstico.
Figura 4. USG evidenciando ovário de aspecto policístico e hipertrofia do estroma ovariano. Fonte: Revista Brasileira 
de Ultrassonografia 2012.
16SÍNDROME DOS OVÁRIOS POLICÍSTICOS
SE LIGA! Para o diagnóstico de SOP 
outras causas de hiperandrogenismo 
devem ser excluídas. Por isso, é reco-
mendado a investigação dos principais 
diagnósticos diferenciais (Quadro 2).
DIAGNÓSTICOS 
DIFERENCIAIS DE 
HIPERANDROGENISMO
INVESTIGAÇÃO
Disfunções tireoidianas
Dosagem de hormônio 
tireoestimulante (TSH) 
e/ou T4 livre.
Hiperprolactinemia Dosagem de prolactina
Tumor ovariano produ-
tor de androgênio
Dosagem de testostero-
na total ou livre
Tumor adrenal
Dosagem de deidroe-
piandrosterona sulfata-
da (DHEA-S)
Hiperplasia adrenal 
congênita
Dosagem de 17-alfa-
-hidroxiprogesterona 
(17OHP)
Insuficiência ovariana 
primária
Dosagem de hormônio 
folículo-estimulante 
(FSH)
Quadro 2. Diagnósticos diferenciais dos 
quadros de hiperandrogenismo. Modificado de 
Federação Brasileira das Associações de Gine-
cologia e Obstetrícia (FEBRASGO), 2018.
Como já descrito, disfunções meta-
bólicos como a resistência insulínica, 
obesidade e o risco de diabetes tipo 
2, estão presentes na SOP. Por isso, é 
importante a investigação dessas pa-
tologias, seja no exame físico através 
da circunferencial abdominal, pressão 
arterial e da investigação metabólica 
e bioquímica, com a avaliação do me-
tabolismo glicídico (Glicemia de jejum 
e/ou TTGO) e lipídico (colesterol total 
e frações e triglicérides). Essa inves-
tigação servirá também para o diag-
nóstico da Síndrome Metabólica, en-
tidade frequente nas pacientes com 
SOP.
Em adolescentes, os critérios diag-
nósticos para SOP são controversos, 
visto que nesse período da vida os 
sinais e sintomas sugestivos da SOP 
podem ser confundidos com os que 
ocorrem na puberdade normal. De 
um modo geral, novos consensos re-
comendam que para o diagnóstico de 
SOP, as adolescentes devem estar 
presentes os três critérios citados no 
consenso de Rotterdam e não dois, 
como nos adultos. No entanto, para 
essa faixa etária a morfologia ova-
riana não considerada, e o hiperan-
drogenismo implica necessariamente 
na presença de hirsutismo ou hipe-
randrogenemia. Além disso, mesmo 
que preencha esses critérios, é reco-
mendado que o diagnóstico feito na 
adolescência deve ser revisto após 
oito anos da menarca ou até poster-
gado para depois dos 18 anos com-
pletos. Neste caso, deve-se tratar os 
sintomas como distúrbio menstrual 
e hirsutismo, independentemente do 
diagnóstico definitivo de SOP.
17SÍNDROME DOS OVÁRIOS POLICÍSTICOS
5. TRATAMENTO
A SOP possui uma ampla gama de si-
nais e sintomas com grande impacto 
na qualidade de vida das pacientes. 
Por isso o tratamento dos sintomas 
da SOP varia de acordo com as quei-
xas de cada paciente individualmen-
te. Além disso, o tratamento precoce 
da SOP reduz a morbimortalidade por 
doenças cardiovasculares.
• NÃO MEDICAMENTOSO – Uma 
das queixas frequentes entre as 
pacientes com SOP é o sobrepe-
so e obesidade e para isso, como 
na população geral recomenda-se 
modificações do estilo de vida, com 
cessação do tabagismo e do uso 
abusivo de álcool, prática de ativi-
dade física regular e alimentação 
saudável. A perda de peso está 
associada a melhora da obesidade, 
dislipidemia, hipertensão, doença 
hepática gordurosa não alcoólica, 
apneia do sono, regulação endócri-
na, hiperglicemia e efeitos positivos 
na normalização dos ciclos mens-
truais. Evidências apontam que a 
perda de peso melhora os índices 
de ovulação, contribuindo para re-
dução da infertilidade. Além dis-
so, está relacionada a redução de 
abortamentos e doenças gestacio-
nais, tanto fetais, quanto maternas. 
• Para o hirsutismo, medidas cosmé-
ticas como métodos de depilação e 
epilação (retirada inteira dos pelos) 
também podem ser empregados. 
A depilação é a técnica mais utili-
zada, no entanto, efeitos colaterais 
como irritação da pele podem sur-
gir. Dentre as técnicas de epilação 
pode-se usar a retirada mecânica 
dos pelos com pinça, cera e laser 
ou através da retirada permanente 
com a destruição térmica dos folí-
culos pilosos. É comum em pacien-
tes com SOP problemas psicológi-
cos, como ansiedade e depressão, 
devido ao impacto do hiperan-
drogenismo na feminilidade e au-
toestima, sendo necessário uma 
abordagem multidisciplinar entre 
com profissionais ligados a saúde 
mental.
• MEDICAMENTOSO – O tratamen-
to medicamentoso visa reduzir as 
queixas mais comuns das pacien-
tes com SOP.
◊ Irregularidade menstrual: 
Para o tratamento da irregula-
ridade menstrual, é recomen-
dado o uso preferencial de 
anticoncepcionais hormonais 
combinados (AHC) no trata-
mento de mulheres com SOP 
que não desejam gestar. Es-
ses medicamentos além de 
promover a regularização dos 
ciclos menstruais e anticon-
cepção, também estão ligados 
a redução dos níveis de andro-
gênios circulantes e promove 
antagonismo endometrial com 
a progesterona. Isso ocorre 
pois o estrogênio dos AHC 
18SÍNDROME DOS OVÁRIOS POLICÍSTICOS
aumenta a síntese e liberação 
de SHBG no fígado, reduzin-
do a quantidade de testos-
terona livre. Dessa forma, os 
AHC diminuem o hirsutismo 
e mais da metade das pacien-
tes e reduz a proliferação en-
dometrial. Mulheres que pos-
suem contraindicação ao uso 
de AHC, podem fazer uso de 
progestágenos isolados para 
regularização do ciclo, porém 
esse medicamento não previ-
ne a gravidez e o não melhora 
o hirsutismo, além de está li-
gado a efeitos colaterais como 
cefaleia e ganho de peso. 
SE LIGA! Em mulheres com amenor-
reia, deve-se descartar gestação antes 
de iniciar o uso dos anticoncepcionais. 
Alguns estudos apontam que com o 
uso da metformina, além da melhora 
no perfil metabólico, está associada a 
redução da secreção de androgênios, 
melhorando assim o ciclo menstrual.
Com isso, esse medicamento pode ser 
usado no tratamento de segunda li-
nha para melhora das irregularidades 
menstruais em mulheres com SOP.
◊ Hiperandrogenismo clínico: 
Para o tratamento do hirsu-
tismo clínico assim como de 
graus moderado e grave e da 
acne, pode-se utilizar os an-
tiandrogênicos, associado a 
AHC. A medicação de escolha 
é o acetato de ciproterona. En-
tretanto, esses medicamentosestão associados ao ganho de 
peso e redução da libido. 
SE LIGA! Os antiandrogênicos estão li-
gados a feminilização de fetos masculi-
nos, por isso sempre deve está associa-
do a métodos contraceptivos. Ademais, 
os AHC além de promover a regularida-
de menstrual, estão ligados a redução 
dos androgênios livres, reduzindo o hir-
sutismo. Medicações antiandrogênicas 
como espironolactona e finasterida que 
é um inibidor da enzima 5-alfa-redutase 
também podem ser utilizadas no trata-
mento do hirsutismo, mas possuem al-
guns efeitos colaterais, sendo mais usa-
das quando há contraindicação ou não 
resposta às demais medicações.
◊ Distúrbios metabólicos: Para 
mulheres que não atingiram 
controle metabólico com a 
melhora da qualidade de vida, 
a metformina pode ser reco-
mendada como adjuvante. 
Essa medicação é associada à 
redução da resistência insulí-
nica, obesidade e melhora do 
perfil lipídico, além de reduzir 
a gliconeogênese hepática e 
melhorar as taxas de ovulação.
◊ Infertilidade: Pacientes que 
desejam gestar pode utilizar 
medicações que induzem a 
ovulação, sendo a droga de 
primeira escolha o Citrato de 
Clomifeno. Essa medicação 
possui bons níveis de ovula-
ção e gravidez. Na intolerância 
a essa droga, pode-se utilizar 
19SÍNDROME DOS OVÁRIOS POLICÍSTICOS
ainda gonadotrofinas. Vale 
lembrar que com o uso dessas 
medicações a paciente deve 
ser monitorada com ultrasso-
nografias visando melhor efi-
cacia gestacional e identifica-
ção de efeitos colaterais como 
a Síndrome do hiperestímulo 
ovariano. A fertilização in vitro 
(FIV) também tem altas taxas 
de sucesso em pacientes com 
SOP que desejam engravi-
dar. Cirurgias para ressecção 
da cunha ovariana e eletro-
cauterização ovariana (Drillii-
ng ovariano) também podem 
ser empregadas em casos 
selecionados.
◊ Cirurgia bariátrica: Pacientes 
com SOP que tenham dificul-
dade de perda de peso, so-
bretudo com obesidade grave, 
podem utilizar a cirurgia bariá-
trica como opção de tratamen-
to. Essa cirurgia, independente 
da técnica empregada, está 
relacionada à redução ponde-
ral, regularização hormonal e 
metabólicos, além de melhoria 
no hirsutismo, irregularidade 
menstrual e fertilidade.
20SÍNDROME DOS OVÁRIOS POLICÍSTICOS
MAPA MENTAL DE TRATAMENTO
Hirsutismo
Medicamentoso
Tratamento
Não medicamentoso
Irregularidade 
menstrual
Antiandrogênio: 
Acetato de ciproterona
Distúrbios metabólicos
Anticoncepcionais 
hormonais combinados
Mudanças de 
estilo de vida Depilação/Epilação
Acompanhamento 
psicológico 
Redução do peso corporal
Melhora da alimentação
Atividade física 
Infertilidade
Citrato de 
Clomifeno
Metformina
21SÍNDROME DOS OVÁRIOS POLICÍSTICOS
MAPA MENTAL GERAL
SOP
Etiologia Origem genética multifatorial poligênica
DiagnósticoTratamento
Quadro clínico Fisiopatologia
USG
Critérios de Rotterdam
Exames laboratoriais 
para exclusão
 Alteração na liberação do GnRH
 Aumento da relação LH/FSH
Aumento dos androgênios
Redução do FSH
Redução da aromatase
Redução dos estrogênios
Atresia folicular
SANGRAMENTO UTERINO ANORMAL
SEBORREIA
ALOPECIA
HIRSUTISMO
INFERTILIDADE
OLIGOMENORREIA
DISLIPIDEMIA
AMENORREIA SECUNDÁRIA
ACNE
Mudanças de 
estilo de vida
Anticoncepcionais 
hormonais combinados
Metformina
Antiandrogênio: 
Acetato de ciproterona
22SÍNDROME DOS OVÁRIOS POLICÍSTICOS
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23SÍNDROME DOS OVÁRIOS POLICÍSTICOS