Síndrome dos Ovários Policísticos SOP

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VITÓRIA CORREIA MOURA – T4C 
Síndrome dos Ovários Policísticos – SOP 
A SOP acompanha a mulher em toda sua vida reprodutiva, manifestando-se desde a adolescência com distúrbio 
menstrual e hiperandrogenismo cutâneo, em geral, passando por infertilidade na idade adulta e podendo evoluir para 
maior risco de desenvolvimento de doenças cardiometabólicas antes e após a menopausa. Por essas características, 
assume grande importância em Ginecologia. 
 
Epidemiologia: 
 É a endocrinopatia mais comum da mulher. 
 A prevalência é de 6 a 20% em mulheres no menacme (período reprodutivo da mulher – momento em que está 
clicando). 
 Ocorrência familiar é frequente, principalmente em parentesco de 1º grau (20-60%). 
 Padrão genético ainda não foi totalmente caracterizado. 
 
Etiologia: 
 Causa mais comum de anovulação crônica: 
✔ Afeta 10% das mulheres em idade reprodutiva (uma das causas de infertilidade). 
✔ Condições associadas ao ↑prevalência SOP: 
– Infertilidade / anovulação 
– Obesidade 
– DM 
– História de adrenarca prematura 
– Familiares de 1º grau com SOP – 20-40% prevalência. 
 
Patogenia: 
 Concentrações séricas de LH > FSH. 
 Superexpressão R-LH células da teca e da granulosa. 
 ↑Sensibilidade dos R-LH. 
 ↑Secreção de andrógenos nas células da teca. 
 Resistência aos efeitos do FSH nos folículos ovarianos. 
 ↓Atividade da aromatase =↑ hiperandrogenismo. 
 Seleção anormal de um folículo dominante. 
 
 
 
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 Resistência a insulina = muita insulina no sangue (alta glicemia) = Tenta aumentar ainda mais a insulina 
(hiperinsulinemia compensatória). 
 SOP = mulher imitando um diabético e com características masculinas. 
 
 
 A desregulação do eixo faz com que haja baixo nível de FSH. Sem o FSH, não há transformação de testosterona em 
estrógeno ( = acúmulo de testosterona). Disfunções metabólicas favorecem ainda mais o acúmulo de testosterona, 
agrando o quadro da SOP. 
 SOP é uma síndrome multifatorial. 
 
 
 Na SOP há falta de FSH, então não há a fase de conversão de andrógeno em estrógeno. Com isso, há acúmulo de 
andrógeno e falta de estrógeno. 
 
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 O hiperandrogenismo é muito marcante em muitas mulheres com SOP. Esse distúrbio pode interferir no sistema 
reprodutor, tanto central (eixo córtico-hipotalâmico-hipofisário) como perifericamente (ovários), levando à perda da 
ciclicidade funcional ovariana por retroalimentação inadequada. Haveria, pois, maior produção de androgênios, o que 
perpetuaria a anovulação, bem como a inadequação endometrial. 
 
SOP e Resistência à Insulina (associadas): 
A identificação de resistência insulínica, intolerância à glicose ou diabetes melito não faz parte do diagnóstico da SOP, 
mas, quando houver a associação com esses distúrbios do metabolismo dos carboidratos, deve-se também identificar e 
tratar adequadamente para evitar a síndrome metabólica e a doença cardiovascular. 
 Prevalência: 44-70%. 
 Independentemente do IMC. 
 Obesidade agrava resistência à insulina. 
Sabe-se que a insulina desempenha importante papel na fisiopatologia da SOP. O mecanismo da resistência à insulina 
na síndrome parece estar relacionado com defeito pós-receptor de insulina. Concomitantemente, há maior 
hiperinsulinismo compensatório, como resposta do pâncreas a essa situação, o que pode predispor à intolerância à glicose 
ou até ao diabetes melito. 
A insulina tem ação sinérgica ao LH nas células da teca interna e do estroma ovariano, bem como determina aumento 
da produção de androgênios. 
 
SOP e Obesidade (associadas): 
 Hiperandrogenismo: Gordura Visceral/Ectópica. 
 
 
SOP 
Não SOP 
 
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Critérios Diagnósticos de Rotterdam – pelo menos 2 de 3 critérios: 
1) Ciclos irregulares: Oligo ou Amenorreia. 
 
2) Hiperandrogenismo clínico ou laboratorial: 
– Clínico: hirsutismo, acne e alopecia androgênica 
– Testosterona total > 50ng/dL 
– Suspeita de tumor > 150ng/dL 
 
3) Ovários policísticos ao US: 
– Volume ovariano >10cc E/OU 
– >=12 folículos periféricos com < 10mm diâmetro 
* 1 ovário com as características é suficiente. 
* Excluindo outras causas de hiperandrogenismo e anovulação (Lembre-se: o diagnóstico de SOP é eminentemente 
de exclusão)! 
 
 
 
 A – clássico ou completo com as três características; 
 B – anovulação com hiperandrogenismo sem as imagens de ovários policísticos; 
 C – hiperandrogenismo com imagens de ovários policísticos, mas a paciente tem ciclo regular (ovulatório); 
 D – a paciente não tem hiperandrogenismo. 
 Os fenótipos mais comuns são o A e o B, correspondendo a quase 80% das mulheres com SOP. Assim, o diagnóstico 
final é baseado nos critérios de Rotterdam, afastando as afecções com quadro clínico semelhante. 
 
 
 
 
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Quadro Clínico: 
 Amenorreia/intervalos menstruais longos de início peripuberal. 
 ↑ Risco CA endométrio: E2 sem contraposição da P. 
 Sangramento uterino anormal. 
 Resistência insulínica. 
 Obesidade. 
 ↑ Atividade e/ou quantidade. 
 Síndrome hiperandrogênica: 
– Hirsutismo; 
– Acne; 
– Alopecia androgênica. 
 
 
 
 
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É preciso ter três dos cinco critérios. Essas pacientes são de alto risco para doença hepática e cardiovascular. 
a) aferição da cintura abdominal maior que 88 cm; 
b) pressão arterial sistêmica maior do que 135/85 mmHg ou uso de anti-hipertensivos; 
c) glicose superior a 100 mg/dL; 
d) triglicerídeos superiores a 150 mg/dL; 
e) HDL menor do que 50 mg/dL. 
 
Questões Metabólicas: 
 Obesidade e resistência à insulina. 
 Síndrome metabólica: DM 2, Apneia do sono / sonolência diurna excessiva, Dislipidemia (↓HDL ↑LDL ↑TGL). 
 ↑ Risco DCV. 
 ↑ Doença hepática gordurosa não alcoólica. 
 
Questões Psicossociais: 
 Transtornos do humor – depressão e ansiedade. 
 Transtornos alimentares – compulsão alimentar e bulimia nervosa. 
Pois há falta de FSH 
 
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Critérios Diagnósticos: 
 Exames para exclusão de outras causas de hiperandrogenismo e anovulação: 
 – βHCG (exclusão de gravidez); 
– Hiperprolactinemia: PRL (exclusão de tumor de hipófise); 
– Tireoideopatias: TSH e T4L (exclusão de disfunção da tireoide); 
– IOP (insuficiência ovariana primária): FSH e estradiol 
– Hiperplasia adrenal congênita: 17OHP (exclusão de tumor da suprarrenal); 
– Cortisol urinário (exclusão de síndrome de Cushing). 
 
 O diagnóstico só será firmado após a exclusão de gravidez e destas afecções: disfunção da tireoide, 
hiperprolactinemia, tumor ovariano ou da suprarrenal, defeitos de síntese da suprarrenal, síndrome de Cushing e 
uso de substâncias androgênicas (anabolizantes). 
 
Tratamento: 
 Objetivos: 
– Melhora dos sintomas hiperandrogênicos; 
– Melhora do metabolismo dos carboidratos; 
– Metformina; 
– Gestão de anormalidades metabólicas e ↓RCV; 
– Prevenção de hiperplasia endometrial e carcinoma; 
– Contracepção para quem não busca gravidez; 
– Indução da ovulação para quem busca gravidez. 
 
 Generalidades: 
- Conduta expectante; 
- Atividade física; 
- Orientação nutricional; 
- Tratamentos estéticos; 
- Apoio psicológico. 
 
 Mudanças no estilo de vida: 
- Dieta e exercícios físicos para ↓peso; 
- ↓RI ↓conversão periférica; 
- Restauração dos ciclos ovulatórios normais; 
- Melhores taxas de gravidez; 
- ↓Hirsutismo. 
 
 Cirurgia bariátrica (em pacientes muito obesas e que não responderam aos tratamentos anteriores). 
 
 
 Anticoncepcionais Hormonais Orais - Mecanismo de Ação: 
- ↓ níveis LH; 
- ↓ produção androgênica nas gônadas; 
- ↑ produção SHBG 
- ↓ níveis testosterona livre; 
- inibição da atividade 5 alfa-redutase (para inibir a síntese de testosterona); 
- ↓ conversão testosterona em diidrotestosterona; 
- progestagênio com pequena ou nenhuma ação androgênica. 
 
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Nos casosmais intensos de hirsutismo, os contraceptivos podem não ser suficientes para debelar esses sinais do 
hiperandrogenismo. Portanto, a associação com substâncias antiandrogênicas deve ser prescrita (ex: acetato de 
ciproterona, espironolactona, flutamida e finasterida). 
Para o restabelecimento da fertilidade, utilizam-se fármacos indutores da ovulação, como citrato de clomifeno, citrato 
de tamoxifeno e os inibidores da aromatase, como o letrozol. 
 
 
 
 
 SOP é responsável por até 80% dos casos de infertilidade por anovulação, ou seja, o 
fator ovulatório é o que leva a infertilidade nessa síndrome. 
 Aumento de LH e redução de FSH  estímulo a secreção de androgênios. Em outras 
palavras, o ovário tem mais dificuldade em transformar seu microambiente androgênico 
em estrogênico. 
 O aumento de androgênios impede o desenvolvimento folicular normal, induzindo atresia 
folicular prematura. 
 SOP é a causa mais comum de hiperandrogenismo na mulher. 
 História: início gradual, irregularidade menstrual, anovulação. 
 Exame físico: hirsutismo, acne, obesidade, acantose nígricans. 
 Laboratorial: altas concentrações de testosterona e de LH. 
 Para o diagnóstico de SOP é necessária a presença de pelo menos 2 dos 3 critério de 
Rotterdam (após a exclusão de outras causas): ciclos anovulatórios; hiperandrogenismo 
clínico ou laboratorial; USG com ovários policísticos. 
 A SOP com ciclos anovulatórios não tratada pode aumentar o risco de câncer de 
endométrio. 
 Na escala de Ferriman Gallwey, considera-se hirsutismo pontuação maior ou igual a 8. 
 Tratamento: clínico com ACHO.