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PATOLOGIA BUCAL
Patologia pulpar e periapical
Polpa, diante de um fator agressor, apresenta reações inflamatórias ou degenerativas. Estas dependem do tipo, da frequência e da intensidade do agente irritante, assim como da resposta imune do paciente. Se o agente agressor não for removido, a polpa alterada ficará calcificada ou necrosada. Quando uma alteração pulpar está presente e não é tratada, poderá evoluir para a necrose pulpar. A necrose pulpar consiste na completa cessação dos processos metabólicos do tecido pulpar e, se não for removida, os produtos tóxicos bacterianos e da decomposição tecidual vão agredir os tecidos periapicais, dando início às alterações periapicais. 
Polpa dentária
Origina da papila dentária, tendo portanto uma origem ectomesenquimal. Na fase de campânula da odontogênese, o órgão do esmalte possui um aspecto de sino e envolve a papila dentária; em íntimo contato com as células do epitélio interno do órgão do esmalte ficam as células da periferia da papila, essas células aumentam de tamanho em altura, estabilizam as junções célula-células, iniciando o processo de diferenciação em odontoblastos. A partir desse momento, a papila dentária passa a ser chamada de polpa dentária, na medida que ocorre diminuição da concentração de células ectomesenquimais, aumento das fibras colágenas de matriz celular, e aumento do aparecimento dos odontoblastos. Dessa forma, a polpa é constituída na sua maioria por tecido conjuntivo frouxo, fibras e matriz não colagenosas, que podem se tornar densas e com poucas células, a medida que o indivíduo envelhece. 
Histologia
· A polpa dental encontra-se rodeada de dentina e é formada por 75% de água e 25% de matéria orgânica, células e matriz extracelular.
· Várias células estão presentes no tecido pulpar, tais como odontoblastos, fibroblastos, células ectomesenquimáticas (células tronco indiferenciadas), células de defesa, vasos sanguíneos, vasos linfáticos, nervos.
· Essas variadas estruturas estão em diferentes regiões ou zonas topográficas. 
Corte histológico do complexo dentinho pulpar. A: dentina mineralizada, B: pré-dentina (camada não mineralizada que separa os odontoblastos da dentina mineralizada), C: Polpa dentária propriamente dita.
Corte histológico da polpa dividida em suas quatro zonas topográficas. A: Zona odontoblástica (localizada na periferia da polpa). B: zona pobre em células; bastante proeminente na polpa coronária, podendo estar ausente na raiz e apresenta um plexo nervoso e um plexo capilar subodontoblástico, além dos prolongamentos das células subodontoblásticas. C: Zona rica em células (apresenta densidade elevada, rica em células ectomesenquimais indiferenciadas e há também a presença de fibroblastos). D: Região central da polpa, formada por tecido conjuntivo frouxo, contendo escassas fribras emersas em substâncial fundamental amorfa; observa-se também a presença de abundantes vasos e nervos, além de células como fibroblastos, ectomesenquimais e células de defesa. 
Complexo dentino pulpar
· Dentina primária: depositada durante a formação do dente, até o fechamento do ápice radicular.
· Dentina secundária (ou fisiológica): depositada lentamente ao longo da vida. É formada por estímulos externos, como alimentação, temperatura, ação da bochecha e língua. Forma uma dentina com menos túbulos, sendo geralmente irregulares e menos mineralizados.
· Dentina terciária: formada por estímulos externos geralmente mais agressivos, como um processo carioso, atrição dental, preparo cavitário, restaurações, traumas. É subdividida em dentina reacional (formada de maneira localizada dentro das paredes da polpa dental, e geralmente é uma dentina atubular; formada mais rapidamente que a dentina secundária, através dos odontoblastos originais) e dentina reparativa (deposição é proveniente de novos odontoblastos advindos das células tronco, devido à degeneração dos odontoblastos originais; inicialmente possui características mistas de tecido dentário e tecido ósseo, sem túbulos dentinários, e somente após a diferenciação completa destes odontoblastos, é que passa a se formar uma dentina tubular).
A: dentina secundária indicada pela seta. B: dentina terciária indicada.
Anatomia
Anatomia e localização da polpa, influenciam suas reações fisiológicas. O fato de estar circundada por dentina mineralizada, coloca em crítica sua capacidade de reagir contra invasão bacteriana e outros estímulos nocivos, sendo a resposta observada, diferente daquela em tecidos de alta complacência. Esse encapsulamento da polpa denta, a coloca em um ambiente considera de baixa complacência, que impede o suprimento sanguíneo adequado, e concomitantemente, o recrutamento de células após a agressão, apresentando também uma limitada capacidade de se expandir quando em eventos inflamatórios. 
O tecido conjuntivo pulpar encontra-se subdividido em polpa coronária (se aloja na câmara pulpar) e polpa radicular (alojada nos canais ou condutos radiculares). Assim, a polpa é limitada por dentina exceto no forame radicular, encontrando-se na cavidade pulpar dois tipos de polpa, a coronária e a radicular. 
Pacientes jovens possuem pouca dentina secundária, com uma câmara pulpar mais ampla, já o paciente idoso, possui uma maior dentina secundária, resultando em menor câmara pulpar.
Fisiologia
· Função formadora: produção de dentina primária e secundária, por meio dos odontoblastos.
· Função nutritiva: mantém o suprimento de nutrientes importantes, para a dentinogênese e integridade da própria polpa.
· Função sensorial: por meio da sua inervação.
· Função defensiva: por meio da resposta inflamatória que é deflagrada sempre que o dente for agredido. :
Fatores etiológicos
Agentes químicos:
· são representados pelos materiais odontológicos que, aplicados em cavidades profundas (por exemplo, os adesivos dentinários) sem a devida proteção do complexo dentinopulpar, podem atuar como fator irritante ao tecido pulpar, levando à sua inflamação.
· toda e qualquer substância de pH não fisiológico (exceção do hidróxido de cálcio) e de ação citotóxica, são potencialmente danosas aos tecidos pulpares e periapicais. 
Agentes biológicos:
· são representados pelos microrganismos presentes na cárie dental ou em periodontopatias. Se a cárie dental não for tratada, as bactérias ali presentes agridem o tecido pulpar via túbulos dentinários. Em casos de periodontopatias, como, por exemplo, em abscessos periodontais, as bactérias poderão agredir a polpa dental através das vias de intercomunicação polpa/periodonto. A fratura dental com exposição de dentina ou dentina/polpa aos microrganismos da cavidade bucal também representa um fator biológico à alteração pulpar.
Agentes físicos: 
· podem ser representados pelo uso de brocas em alta rotação sem adequada refrigeração durante o preparo de cavidades na dentística restauradora. 
· a polpa de dentes acometidos por bruxismo, erosão, abrasão e atrição também está diante de fator agressor físico. 
· a formação de correntes elétricas (galvanismo), por causa da presença de restaurações metálicas, agride o tecido pulpar. 
 
Respostas pulpares
 dependem da frequência, intensidade e tipo do agente irritante.
 podem ser reações inflamatórias ou degenerativas.
Alterações pulpares inflamatórias:
Quando um estimulo externo atinge um nível nocivo, ocorre desgranulação dos mastócitos, diminuição do fluxo de nutrientes e dano celular. São liberados diversos mediadores inflamatórios (p. ex., histamina, bradicinina, neurocinina, neuropeptídeos e prostaglandinas). Estes mediadores causam vasodilatação, aumento do fluxo sanguíneo e extravasamento vascular com edema. Nos tecidos normais, o aumento do fluxo sanguíneo promove a cicatrização pela remoção dos mediadores inflamatórios e normalmente ocorre a tumefação dos tecidos lesionados. No entanto, a polpa dentaria esta situada em uma área muito confinada. O aumento da pressão intersticial nas áreas de inflamação leva ao aumento do retorno do fluxo para os capilares dos tecidos adjacentesnão inflamados e ao aumento da drenagem. Dessa maneira, o aumento da pressão do fluido proveniente da inflamação é compensado e não leva a um aumento generalizado da pressão dos fluidos pulpares, prevenindo com eficácia o “autoestrangulamento.
 
 
	Dor
Por possuir um metabolismo intenso, a polpa dental apresenta boa capacidade de reparo. Por ser um tecido conjuntivo, quando diante de um agente agressor ocorrem fenômenos vasculoexsudativos, caracterizando a inflamação. 
Em virtude de a polpa dental estar circundada por paredes dentinárias rígidas, quando ocorrem a inflamação pulpar e, consequentemente, o aumento de volume desse tecido, há a compressão de fibras nervosas, gerando dor. Além disso, o aumento do volume pulpar pode dificultar a circulação sanguínea local e o retorno de sangue venoso via forame apical, o que prejudica a capacidade de defesa do tecido pulpar. 
No que se refere à natureza, a dor pulpar pode ser provocada ou espontânea. É provocada quando o processo inflamatório está em estágio inicial e espontânea quando o processo já está avançado. Para a compreensão por parte do paciente, deve-se fazer a seguinte pergunta: Seu dente dói sozinho ou precisa de estímulo para que ocorra a dor? 
No tocante à intensidade, a dor pulpar pode ser leve, moderada ou forte. Quanto à frequência, a dor pode ser intermitente ou contínua, ou seja, ela pode aparecer em intervalos ou, quando desencadeada, demorar para passar. Caso a dor seja localizada, o paciente consegue indicar exatamente qual dente causa dor; se for difusa (ou reflexa), o paciente relata que a região está dolorida e não determina, ao certo, o dente originário de dor. Ele pode dizer que sente dores que se iniciam no dente e irradiam para outros dentes da mesma arcada, ou da arcada antagonista ou para regiões como cabeça, ouvido, pescoço. No que respeita à qualidade da dor, pode ser pulsátil (latejante) ou não. Tal tipo de dor se apresenta em pulpites mais avançadas. 
Maior intensidade, dor difusa e latejante, denotam uma alteração patológica mais avançada.
Pulpites agudas
As pulpites agudas são classificadas clinicamente, de acordo com o grau de comprometimento pulpar, em reversível, reversibilidade duvidosa e irreversível. 
Ressalva-se que as alterações pulpares não são observadas radiograficamente. O exame radiográfico vai apenas mostrar se há presença de cáries ou restaurações profundas, que podem ser a causa da alteração pulpar. Na região periapical não se observa presença de lesão, e sim espaço periodontal apical normal ou levemente aumentado, mas com lâmina dura normal.
REVERSÍVEL
· pulpite focal reversível ou hiperemia pulpar.
· denota um grau de inflamação pulpar no qual o tecido e capaz de retornar a um estado normal de saúde se os estímulos nocivos forem retirados.
· neste estágio inicial de inflamação, a polpa está sob agressão de baixa intensidade (como por cárie, contato prematuro, trauma de oclusão); todavia, se o agente patogênico for removido, apresenta condições de voltar ao estado de normalidade. 
· o tratamento indicado é o conservador, ou seja, a remoção do agente agressor ou proteção pulpar indireta ou direta. No entanto, no caso de sintomatologia provocada por cárie, deve-se realizar o procedimento restaurador. Já se for pelo contato prematuro, o ideal é ajustar a oclusão.
· clinicamente, o paciente acusa dor aguda, provocada muitas vezes pelo frio ou pelo doce, de curta duração que passa rápido após a remoção do estímulo. 
· o prognóstico para o dente e para o tecido pulpar, nessa condição, mostra-se favorável. 
· é importante diferenciar a pulpite aguda reversível de hipersensibilidade dentinária. Esta pode estar presente em casos de exposição dentinária cervical, na qual o estímulo térmico ou mecânico (por exemplo, a escovação) gera dor; para tratamento recomenda-se restauração da cavidade. 
· macroscopicamente, se fosse possível observar a polpa inflamada reversivelmente, seu aspecto seria de sangramento vermelho vivo e brilhante, polpa com consistência e resistente ao corte, além de dilatação prolongada dos vasos (hiperemia; na ativa, vasos sanguíneos congestos, na passiva, as vênulas so sistema venoso ficam congestas), podendo provocar um edema.
 Hiperemia ativa resulta o aumento do influxo tecidual devido à dilatação arterial, acarretando a hiperemia passiva. Nesse caso, pode regredir sem deixas estigma. Mas se o agente agressor permanece, continua a inflamação e esta se agrava de tal modo que maior quantidade de exsudato difunde-se no interior do tecido conjuntivo pulpar. Este exsudato de natureza serosa, infiltra nesta malha conjuntiva, exercendo pressão sobre os vasos e sobre as terminações nervosas, e como a polpa é circundada por dentina, tendo limitada dilatação, a inflamação na tentativa de vencer o agente agressor, destrói os próprios tecidos da polpa, aí, para este estado de inflamação mais intensa, mas ainda aguda, dá-se o nome de Pulpite aguda irreversível.
IRREVERSÍVEL
· significa que um nível maior de inflamação se desenvolveu, no qual a polpa dentaria sofreu um dano além da possibilidade de recuperação..
· esta condição pulpar denota estágio avançado de inflamação. A polpa está sob agressão, e apenas a remoção do agente patogênico não basta para cessar a dor, ou seja, a polpa não apresenta condições de voltar ao estado de normalidade após a remoção da causa. 
· clinicamente pode-se observar lesões de cárie e uma área focal de inflamação aguda, denominada abcesso pulpar. 
· clinicamente, o paciente acusa dor aguda, espontânea, intensa, pulsátil e, quando desencadeada, demora de segundos a horas para aliviar. Analgésicos, nem os mais potentes são capazes de aliviar a dor. 
· no exame radiográfico a pulpite aguda irreversível não mostra sinais. a região periapical, radiograficamente, pode estar normal ou com aumento do espaço periodontal apical e lâmina dura intacta 
· com frequência, a invasão bacteriana e o limite entre a pulpite reversível e a irreversível. Conforme as bactérias penetram nos túbulos dentinários, os granulócitos e neutrófilos presentes na polpa, migram em direção aos orifícios dos túbulos dentinários que envolvem as bactérias ou por onde estas penetram. Esse processo libera enzimas lisossômicas, e leva à destruição dos tecidos pulpares. Durante o curso da fagocitose subsequente dos tecidos destruídos por fagócitos poli ou morfonucleares, os restos celulares se desintegram levando à liberação de mais enzimas lisossomais e posterior destruição de tecidos, e isso faz com que ocorra uma atração quimiotática das células inflamatórias adicionais que migram para a região. Essas substâncias tóxicas que levam ao aumento da reação inflamatória, incluem as bactérias, seus subprodutos metabólicos, produtos da degradação dessas bactérias e da dentina afetada. Esse processo então leva à dissolução de segmentos inteiros de tecido pulpar e prossegue na direção apical. 
A: cárie avançada na dentina, que atingiu o tecido pulpar. B: observa-se a morte de odontoblastos e intenso infiltrado inflamatório; as áreas brancas, descrevem espaços micro necrosados, com formação de pus e acúmulo de leucócitos polimorfonucleares. C: vasos sanguíneos dilatados, acumulo de células inflamatórias com predomínio de leucócitos polimorfonucleares; visível também espaços maiores, que representam o início de necrose 
Exsudato fibrino-purulento, preenchido principalmente por neutrófilos já degenerados, chamados de miócitos, componentes fundamentais do pus, apresentando núcleo muito denso, picnótico e mais segmentados do que os neutrófilos jovens, assim, são células em degeneração ou em estágios de apoptose. Há também a presença de muitas fibrinas, geralmente organizadas na forma de grumos ou filamentos tortuosos, em emaranhados, com coloração mais rosada.
OBS: Quando a pulpite aguda irreversível se encontra em estágio inicial, o paciente ainda pode conseguir localizar o dente, facilitando o diagnóstico por meio de teste de vitalidade que acusará dor exacerbada. Por outro lado, se a inflamaçãoirreversível progride, a dor passa a ser difusa ou reflexa (irradiada para outros dentes ou regiões da cabeça), exacerbada pelo calor e aliviada com o frio. Nesse estágio, o paciente pode relatar que compressas com gelo aliviam a sintomatologia dolorosa. Na pulpite aguda irreversível é comum o paciente afirmar que a dor fica mais intensa à noite. Isso ocorre pelo fato de, ao deitar-se, a pressão interna pulpar aumentar; como o tecido se encontra inflamado, a dor é exacerbada. Nessa condição, o prognóstico para o dente mostra-se favorável; já para o tecido pulpar é desfavorável, e então a polpa deve ser removida. O tratamento indicado é o endodôntico – a biopulpectomia. Macroscopicamente, quando acessada, a polpa demonstra as seguintes características: sangramento discreto e com coloração vermelho escuro e opaco, consistência pastosa e sem resistência ao corte.
Pulpites crônicas
· devido à persistência do agente agressor, os fenômenos inflamatórios instalam-se com lentidão, sobrevindo tardiamente a lesão na polpa. 
· são observadas, geralmente, em dentes de pacientes jovens, haja vista sua incidência estar relacionada à presença de agentes agressores de baixa intensidade em contato com a polpa jovem, a qual apresenta elevada resistência imune. 
· na pulpite crônica, a polpa não está mais circundada em todos os lados por tecido duro, pois a cárie profunda permite uma exposição pulpar, mesmo que mínima, levando a um contato da polpa com a cavidade oral. Desse modo, os produtos tóxicos bacterianos e os mediadores químicos da inflamação não estão mais confinados e fechados na cavidade pulpar, como ocorre nas alterações pulpares agudas. Na pulpite crônica, a comunicação entre polpa e cavidade oral leva à diluição desses produtos tóxicos, diminuindo seu efeito deletério ao tecido pulpar. A pulpite crônica é classificada em crônica ulcerada e crônica hiperplásica.
PULPITE CRÔNICA ULCERADA
· apresenta uma lesão superficial no tecido pulpar, expondo a polpa na cavidade bucal.
· à medida que os exsudatos são formados, vão sendo drenados para o exterior, neste caso, os sintomas subjetivos atenuam-se e a morte pulpar requer um tempo para se efetuar. Concomitantemente a esses eventos, já começam a surgir reações no periápice.
· é caracterizada pela presença de ulceração, visível microscopicamente, na superfície pulpar em contato com o meio bucal; exibindo uma área de fibrose, onde pode-se observar também, uma zona de formação de um abcesso bem abaixo dessa exposição, ou seja, uma barreira leucocitária caracterizada por inflamação linfoplasmocitária e dilatação vascular moderada. Subjacente a essas barreiras de tecido, se tem um tecido com aspecto de normalidade, mas progressivamente, a polpa toda acaba sendo envolvida por este processo. 
· clinicamente, o paciente relata dor provocada durante a mastigação em dentes com cáries profundas ou restaurações profundas mal adaptadas. 
· radiograficamente, pode ser observada cárie ou restauração profunda e mal adaptada em contato com o tecido pulpar.
· a superfície da polpa em contato com o meio bucal, transforma-se em uma ulcera tópica de aspecto granuloso e que sangra facilmente. 
OBS: A escolha do tratamento dependerá das características do tecido pulpar abaixo da área ulcerada. Se abaixo da superfície ulcerada a polpa se apresentar com características macroscópicas de polpa saudável (semelhante às características da pulpite aguda reversível), deverá ser realizado o tratamento conservador da polpa, sobretudo se o dente tiver ápice incompleto. Isso porque o sucesso do tratamento pulpar conservador está relacionado ao reparo do paciente; em jovens a capacidade de defesa é maior.
PULPITE CRÔNICA HIPERPLÁSICA
· expõem uma proliferação de tecido de granulação na superfície pulpar exposta a cavidade bucal. 
· sua principal característica é a presença do pólipo pulpar, o qual ocorre em resultado de uma lesão de cárie aberta e ampla, que favorece a drenagem do exsudato inflamatório. A fratura do dente devido a algum trauma, como exposição pulpar restaurações fraturadas de longa duração pode levar a estímulos pulpares, que resultam em reações pulpares que podem desencadear essas lesões. Assim, o trauma constante de alimentos e da mastigação sobre a superfície pulpar ulcerada leva à formação do pólipo pulpar
· o pólipo pulpar representa a proliferação de tecido de granulação na superfície pulpar exposta à cavidade oral que, anteriormente à formação hiperplásica, estava ulcerada. 
· esse tipo de alteração pulpar é mais comum em dentes jovens, com ápice incompleto, por causa da capacidade de defesa aumentada., como também, por estes apresentarem grande exposição da polpa, nas quais muitas vezes toda a dentina do teto da câmara pulpar está ausente. Os dentes mais envolvidos são os molares decíduos ou permanentes, que possuem câmaras pulpares amplas nesta faixa etária.
· o pólipo pode apresentar coloração variada, desde um vermelho mais intenso (característico da proliferação de vasos do tecido de granulação) até um coloração mais esbranquiçada (devido há presença de um epitélio queratinizado).
· macroscopicamente, é visível esse tecido pulpar hiperplásico preenchendo uma extensa lesão cariosa coronária. Na imagem, as setas esboçam o que previamente era o teto da câmara pulpar. 
 
· A o ápice pode estar aberto, reduzindo a chance de necrose pulpar secundária à compressão venosa.
· o paciente relata dor provocada durante a mastigação e, clinicamente, é notado sangramento ao toque do pólipo, já que se trata de estrutura ricamente vascularizada. 
· radiograficamente, observa-se comunicação entre cavidade oral e cavidade pulpar por meio de cárie extensa e profunda. 
Características microscópicas
· apresenta um capuz de tecido de granulação inflamado subagudo, que preenche completamente o espaço que a câmara pulpar ocupava, e histopatologicamente se assemelha ao granuloma piogênico. 
· a superfície do pólipo pode ou não ser coberta por um epitélio escamoso estratificado, que migra da gengiva adjacente ou se origina do epitélio descamado contido nos fluidos orais. 
· o tecido pulpar profundo do interior dos canais caracteristicamente apresenta fibrose e um infiltrado inflamatório crônico. 
Calcificações pulpares são comuns tanto na porção radicular quanto na coronária. Muitas vezes a porção apical do tecido pulpar permanece normal, apresentando fibrose e inflamação mínimas
Tratamento
O tratamento para dentes com ápice completo com pulpite crônica hiperplásica é a biopulpectomia (remoção da polpa). Já para dentes com ápice incompleto, recomenda-se a manutenção da polpa radicular a fim de permitir a complementação radicular. Dessa forma, em dentes com ápice incompleto, sugere-se tratamento conservador denominado pulpotomia.
Caracteristicamente, o diagnóstico de pulpite é direto e facilmente correlacionado ao dente acometido, que pode ser estimulado para produzir os sintomas associados. Se tal correlação não for evidente, então deve ser levantada a hipótese de que os sintomas podem não estar relacionados à polpa. O dente que é a fonte da dor pulpar pode ser difícil de ser identificado em alguns casos. Apesar de a dor pulpar nunca cruzar a linha média, ela pode ser referida como sendo de arco a arco, tornando o teste pulpar dos dois arcos necessário nos casos difíceis. Várias desordens, tais como dor miofascial, neuralgia do trigêmio, neuralgia facial atípica, enxaquecas, dores de cabeça, patologias nasais ou sinusais e angina pectoris, foram relatadas como sendo parecidas à dor pulpar em alguns pacientes. Se essas condições não forem reconhecidas como as causadoras da dor, então extrações em série ou procedimentos endodônticos podem ser realizados de maneira inapropriada. O diagnóstico de dor pulpar é realizado com a combinação entre a apresentação clínica e as respostas dos dentes à percussão, aos estímulos térmicos e aos testes pulpares elétricos. O valor de prognóstico destes testes é, algumas vezes, menor do que o desejado. Quando os procedimentos demonstramque a polpa está sadia, os resultados são altamente confiáveis. Entretanto, quando o teste pulpar é positivo para a pulpite irreversível, o exame histopatológico pode demonstrar nenhuma evidência aparente de doença pulpar. O clínico deve utilizar todos os testes disponíveis, informação clínica e o seu julgamento pessoal na tentativa de chegar a um diagnóstico correto. Melhorias futuras nos métodos de diagnóstico, tais como a fluxometria pelo Doppler a laser e oxímetro do pulso, podem ajudar a aumentar a precisão do diagnóstico.
Alterações pulpares degenerativas
 etiologia incerta, mas diversos fatores locais (como traumatismo dentário, cárie, restauração, tratamento endodôntico e doenças periodontais) estão relacionados, como também fatores sistêmicos, dentinogênese imperfeita, displasia da dentina, doenças cardíacas e renais, e estão entre os possíveis fatores de risco para as calcificações pulpares. 
Formação de dentina reacional: no mesmo local acometido pela cárie, mas na superfície interna, podem ser observadas deposição de dentina reacional e, por conseguinte, redução do volume da polpa coronária e alteração da câmara pulpar. A dentina reacional é depositada à medida que a cárie invade o tecido dentinário; 
Esclerose dentinária: é representada pela diminuição do diâmetro dos túbulos dentinários em decorrência da deposição de dentina peritubular. A diminuição da luz dos túbulos faz com que a proteção gerada pelo fluido dentinário seja diminuída, pois há pouco espaço para o movimento do fluido; 
Tratos mortos da dentina: ocorrem quando os prolongamentos dos odontoblastos se retraem, deixando os túbulos dentinários vazios e sem proteção, favorecendo a invasão de bactérias da cárie e a agressão ao tecido pulpar; 
Envelhecimento pulpar: redução da capacidade de defesa do tecido pulpar pela diminuição do número de células, vasos e nervos (figura 1); 
Formação de áreas de hialinização: sobre elas poderá ocorrer deposição de tecido mineralizado, dando origem aos nódulos pulpares (figuras 2, 3 e 4).
Calcificações Pulpares
· são estruturas mineralizadas que aparecem nas porções coronárias ou/e radiculares da polpa. 
· Acredita-se que a prevalência seja de 40%, com mulheres sendo mais acometidas, assim, como os molares superiores.
· para diagnóstico, radiograficamente precisa ter no mínimo 200 micrometros de tamanho.
· Localização: livremente dentro do tecido pulpar (assim, são totalmente cercados por tecido conjuntivo), fixo (parcialmente fusionados com a dentina), ou incorporado à dentina (totalmente circundado por tecido dentinário). todos iniciam-se livremente, tornando-se aderentes ou inclusos conforme avança a formação de dentina.
· são caracteristicamente de pouco significado clínico, com frequente ausência de dor, embora raramente possam ser obstáculos durante procedimentos endodônticos.
 
· nódulo pulpar: se os cálculos estiverem localizados na porção coronária dos canais radiculares, os quais exibem aumento e abaulamento, com uma forma mais esférica. 
Então a displasia dentinária tipo I deve ser considerada. Ambas as condições raras estão associadas a câmaras pulpares ou canais com formatos anormais; portanto, tais diagnósticos não devem ser considerados quando cálculos pulpares são observados na ausência de alterações pulpares.
· Agulhas cálcicas: quando localizadas nos canais radiculares e assumirem uma forma mais linear.
 
· os cálculos pulpares apresentam uma massa amorfa central de calcificação irregular, circundada por anéis lamelares concêntricos de material calcificado regular.
Reabsorção interna dentária
· é uma resposta inflamatória a uma agressão na polpa, mas também pode apresentar uma origem idiopática ou desconhecida. 
· Relativamente raras.
· Ocorre reabsorção das paredes dentinárias, à semelhança com oque ocorre em outros tecidos duros, faz-se pela presença de células gigantes multinucleadas, neste caso, chamadas de dentinoblastos. 
· Resulta radiograficamente em um alargamento radiolúcido da câmara pulpar ou do canal radicular. 
· Pode afetar tanto a raiz como a polpa.
· Tem dois padrões principais de reabsorção: a inflamatória e a por substituição.
· Inflamatória: a dentina absorvida é substituída por tecido de granulação.
· Por substituição: a parede dentinária pulpar é substituída por osso ou osso cementoide; assim, radiograficamente demonstra um canal parcialmente obliterado. A linha de destruição é menos definida que a inflamatória. 
· Quando ocorrer na polpa coronária, do ponto de vista clínica, é visível uma mancha rosa, uma vez que quando na reabsorção do tecido dentinário, a polpa pela translucides do esmalte, se torna mais evidente.
 
· Tecido bastante fibroso e vascularizado, com aumento de celularidade e colagenização, e junto dessa parede dentinária, estão numerosos dentinoblastos multinucleados (histo funcionalmente idênticas aos osteoclastos, com alto potencial de reabsorção de tecidos mineralizados).
· Pode ser efetivamente interrompida se a terapia endodôntica remover com sucesso todo o tecido pulpar antes que o processo de reabsorção atinja o ligamento periodontal. Então quando a perfuração ocorre, o tratamento torna-se mais difícil e o prognóstico muito desfavorável. 
· Em algumas situações, a remineralização pode ser tratada com pasta de hidróxido de cálcio e poderá resultar em uma remineralização da área de perfuração e controlar esse processo de reabsorção. 
Reabsorção externa dentária
· Ocorrem à custa de modificações no ligamento periodontal.
· É muito comum.
· Todos os pacientes são prováveis portadores de reabsorção radicular. 
· Inicia-se no periodonto lateral e pode ou não chegar na polpa; na maioria das vezes limita-se ao cemento, ou seja.., esta patologia é muito incipiente, atingindo muito pouco a camada dentinária.
· O tecido periodontal vizinho as vezes encontra-se inflamado, oque justifica a provável causa dessa alteração.
· Muitas áreas são moderadas e sem importância clinica, entretanto, em torno de 10% dos pacientes apresentam quantidades incomuns de reabsorção externa, isso quando associada a determinador fatores.
· Radiograficamente apresentam características de perda da estrutura dentária com aspectos semelhantes a ruídos de traça, onde a radiolucidez é bem menos definida e demonstra variações na densidade. 
· A maioria dos casos envolve o ápice ou a porção média da raiz.
 
Patologia periapical
· Podem ser de origem neoplásica, pseudotumoral, e principalmente, infamatória e infecciosa. 
· As reações patológicas da polpa dentária podem tornar-se irreversíveis e conduzir a sua necrose. A necrose pulpar, que representa a interrupção dos processos metabólicos da polpa com perda estrutural do tecido, permitirá a invasão bacteriana no canal radicular, provocando a resposta imune nos tecidos periapicais, os quais estão em íntimo contato com o canal radicular pelo forame apical. Logo após a necrose do tecido pulpar, a presença de bactérias restringe-se apenas à luz do canal principal. Dependendo do agente, tempo e intensidade, pode ocorrer reabsorção dos tecidos duros envolvidos, traduzindo-se em uma radiotransparência periapical.
Dependendo do agente causador da necrose pulpar, pode ser classificada em: 
- Necrose por liquefação: é mais comum quando o agente agressor é bacteriano. Nesses casos, há uma interação dos microrganismos presentes com os neutrófilos; estes fagocitam e digerem as bactérias liberando enzimas proteolíticas que causam a degradação tecidual.
- Necrose por coagulação: ocorre quando há redução ou bloqueio do suprimento sanguíneo de um determinado tecido, levando à coagulação proteica tecidual. É comum tal tipo de necrose em casos de traumatismo dental – como luxação e intrusão –, que ocasiona rompimento do feixe vasculonervoso apical e consequente isquemia do tecido pulpar.
Reações do complexo dentinho-pulpar
· A associação Americana de Ortodontia, conceitua o periápice como um complexo de tecidos que circundam a porção apical de um dente. Assim, é formada pelo cemento,ligamento periodontal e osso alveolar, estruturas estas que apresentam intima relação entre si e com a polpa dentária, a qual quando sofre algum processo patológico, interfere nestas estruturas, seja pela ação dos produtos de sua decomposição, ou pela ação direta das bactérias e suas toxinas, ou ainda durante o tratamento endodôntico.
· O periápice tem por funções: sustentação, inserção, nutrição, sensorial e defesa.
A perda óssea ocorre através de um desequilíbrio entre três proteínas que regulam a formação, diferenciação e a atividade dos osteoclastos, ou seja, são proteínas reguladoras da osteoclastogênese. Essas proteínas são pertencentes a família de um fator de necrose tumoral muito importante no metabolismo ósseo. São elas:
· Rank: receptores ativadores kappa. É um receptor transmembrana, presente em diversos tipos celulares, principalmente em células da linhagem macrofágica (linfócitos, macrófagos, células dendriticas e fibroblastos), que quando ativadas pelo seu ligante rank-l, promovem a diferenciação e a ativação das células osteoclásticas (responsáveis pelo processo de reabsorção óssea). 
· Rank-l: ligante do receptor ativador kappa. São produzidos por células ósseas e do ligamento periodontal.
· Osteoprotegerina ou OPG: são produzidas por vários tipos de células. É uma citocina com afinidade ao rank-l, ou seja, é um receptor chamariz de rank-l; assim, impede a ligação rank – rank-l, atuando como um receptor inibitório para a atividade osteoclástica. 
Obs: em homeostase, essas proteínas estão em equilíbrio.
O mecanismos pelos quais se formam as lesões periapicais, passou a ser melhor entendido após experiências de Fischer, sobre infecção óssea.. O autor esclarece que as lesões ósseas se organizam por características definidas e constantes, que se organizam em quatro zonas distintas concentricamente, sendo que cada uma delas possui elementos constitutivos próprios ao papel que desempenham no quadro geral da lise da destruição óssea.
· 1° zona – Zona de infecção: onde estão sediados os MO ao lado do infiltrado inflamatório prevalentemente neutrofílico.
· 2° zona – Zona de contaminação: marcada pela presença de um infiltrado inflamatório crônico linfoplasmocitário, sendo observada a destruição de células ósseas, de modo que as lacunas apresentam-se vazias. Não há MO nessa área e assim sendo, a destruição é explicada pelas toxinas provenientes da zona de infecção.
· 3° zona – Zona de irritação: verifica-se com mais frequência a presença de histiócitos e osteoclastos. As toxinas que aí chegam, estando mais diluídas, permitem a sobrevivência das células mencionadas. A trama colágena, é destruída ao mesmo tempo em que os osteoclastos reabsorvem o osso adjacente. Segundo Fischer, o resultado dessa dupla atividade destrutiva é a abertura de uma brecha no osso, em torno do centro da lesão. O espaço formado é preenchido por neutrófilos, e até isso acontecer, há um perigo de extensão da necrose. 
· 4° zona – Zona de estimulação: predominam osteoblastos e fibroblastos. É a zona mais periférica da lesão, onde as toxinas estão a tal pontos diluídas, que passam a se comportar como estimulantes da atividade celular, favorecendo a produção de fibras colágenas e de novo osso que se organiza irregularmente.
Periodontite apical
Periodontite apical aguda
· Ou sintomática.
· Com a instalação de um agente etiológico no interior do canal radicular, independentemente de sua natureza, a primeira região a sofrer agressão é a periapical. De início há uma reação de defesa (inflamação aguda) desses tecidos, denominada pericementite apical aguda. 
· Definida como uma inflamação aguda de rápida evolução nos tecidos situados ao redor do ápice radicular de um dente.
· Desse modo, ocorrem fenômenos vasculoexsudativos com o aumento da permeabilidade vascular e exsudação plasmática para os espaços teciduais, formando edema na região periapical. Com a inflamação e a formação de edema na região periapical, acontece uma discreta extrusão dentária. Assim, clinicamente, há a sensação de “dente crescido” e dor à percussão vertical em casos de inflamação aguda dos tecidos periapicais.
· destaca-se a dor intensa (pulsátil) e não localizada constantemente, dor a percurssão e a mastigação, podendo apresentar respostas negativas frente aos testes de vitalidade pulpar térmicos ou elétricos.
· estão intimamente relacionadas à necrose da polpa e a doença periapical.
· não são observadas alterações radiográficas evidentes, podendo ou não ser caracterizada por uma área radiolúcida periapical.
· O ligamento periodontal pode apresentar um espessamento. 
· Devido ao rápido desenvolvimento do processo inflamatório, não há tempo para a atividade osteoclástica, que caracteriza uma área de rarefação periapical.
· A pressão externa causada pelo edema, comprime as fibras as fibras nervosas, oque mantem o dente dolorido. 
· É a fase inicial do Abcesso dento-alveolar.
Periodontite Apical Crônica
· ou assintomática.
· não apresenta sintomatologia dolorosa e, radiograficamente, são observados aumento do espaço periapical, espessamento da lâmina dura (ou interrupção da mesma), trabeculado ósseo apical mais denso, ou até mesmo, destruição intensa dos tecidos periapicais interradiculares.
· reabsorção óssea leva a acomodação do edema, diminuindo a sintomatologia dolorosa..
 
A: Periodontite Apical Aguda. B: Periodontite Apical Crônica.
 O tratamento endodôntico deve ser a primeira escolha para resolução da Periodontite Apical.
Abcesso dento alveolar
Com o canal contaminado por bactérias e com a presença de pericementite apical aguda, as células inflamatórias (principalmente neutrófilos polimorfonucleares) deslocam-se até a região periapical na tentativa de eliminar essas bactérias. Se tal objetivo não é alcançado, ou seja, se as células de defesa não conseguem combater a contaminação bacteriana do canal radicular, há exacerbação do quadro e o processo inflamatório torna-se agudo purulento ou exsudativo, denominado de abscesso dentoalveolar agudo (ADAA)
· ou abcesso periapical, ou abcesso apical.
· o termo abcesso é empregado em decorrência da presença de uma coleção purulenta localizada. os termos aguda (rápida evolução) e crônico (evolução mais lenta), referem-se às características e evolução clinica.
· ocorre acúmulo de células inflamatórias agudas (leucócitos polimorfonucleares) no ápice de um dente não vital.
· tem como principal característica clinica a presença do edema, podendo disseminar para os espaços submandibulares, sublinguais submentonianos.
· se não tratado, este quadro pode se agravar, e a terapêutica consiste na drenagem via oral via canal. em um segundo momento, o tratamento endodôntico.
· estão frequentemente associados com destruição relativamente rápida do osso alveolar.
· é definido então, como uma coleção purulenta localizada numa cavidade oriunda da desintegração de tecidos, cuja fonte de formação é evidente. é uma coleção purulenta circunscrita envolvendo os tecidos que circundam a porção apical de um dente, sendo um processo inflamatório do periápice muito frequente. 
· todos evoluem de uma periodontite apical, visto que essas duas entidades são estágios do mesmo processo patológico, logo suas causas são comuns. 
· num corte histológico, vê-se nitidamente o centro necrótico composto por pus, e uma parede de tecido conjuntivo denso, exibindo grande quantidade de neutrófilos. Não é visível uma camada externa contendo neovascularização.
Abcesso Dento Alveolar Agudo
· Evolução rápida.
· Caracteriza-se pelo aparecimento de um quadro altamente sintomático, resultante da pressão da acumulação de exsudato, o que acarreta uma incapacidade do paciente na sua rotina diária. 
Abcesso Dento Alveolar Crônico
· apresenta quadros clínicos com baixa sintomatologia e longa duração.
· caracteriza-se pela drenagem de pus na cavidade oral, na pele da face, nos seios maxilares, ou até mesmo no sulco gengival, simulando uma bolsa periodontal.
· não interfere na rotina do paciente.
· é detectado no exame de rotina radiográfico.· O pus procura uma via de drenagem (uma saída), formando um trajeto por regiões de menor resistência até encontrar a mucosa ou a pele, formando a fistula (intra ou extraoral), por meio da qual o remanescente purulento é drenado espontaneamente. 
· quando apresenta-se com fistula, pode ser detectado pela exame clínico.
· A fistula jamais deve ser drenada, uma vez que ela já é a própria drenagem espontânea de remanescentes de pus.
 
· Radiograficamente, inicialmente apresenta espessamento do ligamento periodontal, podendo também observar uma lesão radiolúcida com limites indefinidos, caracterizados radiograficamente por rarefação óssea difusa, de difícil delimitação. 
B: Parúlide. Nódulo vermelho-amarelado assintomático na mucosa alveolar em região anterior de mandíbula. Os dentes adjacentes eram assintomáticos e apresentavam-se clinicamente normais
Parúlide:
· Substituição do tecido normal, por tecido de granulação inflamado agudo, o qual apresenta áreas focais de formação de abcesso neutrofílico, sendo nessa região executada a drenagem de pus. 
Fases
De acordo com a localização da coleção purulenta, o ADAA classifica-se clinicamente em: inicial, em evolução e evoluído.
Fase inicial:
· o pus encontra-se próximo ao forame apical (sem edema).
· ocorre dor espontânea, pulsátil, continua e localizada.
· tem-se uma resposta negativa ao teste de sensibilidade pulpar, o que indica uma necrose da polpa.
· Radiograficamente é pouco evidente. O espaço do ligamento periodontal pode estar normal, ou levemente aumentado, e pode haver uma interrupção da lâmina dura. No entanto, alguns autores sugerem que a patologia pode ocorrer sem evidências radiográficas, com manifestação apenas pela tumefação dos tecidos moles.
Em evolução
· o pus perfura o periósteo e cai em tecido mole (edema localizado com ponto de flutuação). 
· dor intensa , espontânea ou provocada, pulsátil ou difusa.
· há uma resposta negativa ao teste de vitalidade pulpar.
· radiograficamente, podem ser observados: espaço periodontal normal, levemente aumentado, interrupção da lâmina dura e área de rarefação óssea difusa.
· presença de edema difuso sem ponto de flutuação e assimetria facial.
· Deve-se drenar via canal, o que implica num tratamento endodôntico.
Fase evoluída.
· O pus perfura o periósteo e cai em tecido mole, tendo um edema localizado com um ponto de flutuação
· O ponto de flutuação caracteriza-se por um ponto amarelado sobre o edema significando proximidade do pus com a mucosa (edema intraoral) ou com a pele (edema extraoral)..
· Dor moderada, pulsátil e bem localizada.
· Paciente encontra-se bem debilidade, podendo resultar em febre.
· Radiograficamente: alongamento do espaço periodontal, e em alguns casos pode-se observar interrupção da lâmina dura alveolar e rarefação óssea bastante difusa.
· deve-se fazer drenagem cirúrgica com lâmina de bisturi sobre o ponto de flutuação para a saída do pus e, a seguir, colocar um dreno para manter aberta a via de drenagem.
Vias de drenagem
· depende da localização anatômica do ápice radicular do dente envolvido.
· As regiões mais comuns são: superfície da gengiva, palato, seio maxilar, espaços de tecido mole superior na maxila e inferior na mandíbula, e a região do assoalho de boca (quando neste não se é capaz de drenar através das superfícies cutâneas ou para interior da cavidade oral, pode ocorrer disseminação para todos esses planos faciais).
· Quando em assoalho de boca, recebe o nome de Angina de Ludwig, uma celulite agressiva que se dissemina rapidamente acomete os espaços submandibulares e submentonianos, sublinguais (ocasiona elevação e aumento da região posterior e protrusão da língua, o que pode comprometer as vias aéreas). Em mais de 70% dos casos, a Angina de Ludwig se desenvolve a partir de uma disseminação de uma infecção aguda proveniente de um molar inferior. 
Granuloma periapical 
· massa de tecido de granulação crônica, ou agudamente inflamada, no ápice de um dente desvitalizado. 
· O termo, embora muito utilizado, encontra-se incorreto., uma vez que nos achados histológicos, não evidencia-se uma inflamação granulomatosa verdadeira.
· Representa quase 75% das inflamações periapicais.
· Pode originar-se após a estabilização de um abcesso periapical ou podem se desenvolver como uma patologia periapical inicial.
· Clinicamente, apresenta-se assintomático, sendo comumente descobertas em exame de rotina.
· O aspecto radiográfico é de uma imagem radiolúcida (pela reabsorção óssea, com perda da densidade óssea por um tecido granulomatoso) que varia de redonda oval bem ou mal definida, exibindo perda de lâmina apical do elemento dentário envolvido. 
· Tamanho bastante variável, podendo ser quase imperceptíveis, ou com 2cm de diâmetro no exame radiográfico. 
· Reabsorção radicular periapical não é incomum.
· Tratamento: endodontia. Os dentes sem possibilidades restauradoras devem ser extraídos, seguido pela curetagem de todo o tecido mole apical. 
 
· Histologicamente, consiste num tecido de granulação, principalmente com linfócitos, macrófagos e fibroblastos do tecido conjuntivo. Infiltrado linfoplasmocitário predomina. Neutrófilos recém chegados, mas não residentes, podem ser visualizados, assim como células espumosas (macrófagos carregador de lipídeos)
 
· Devido a esse crescimento liberado, por uma variedade de células inflamatórias, os restos de Malasses, que são restos da bainha de Hertwig, responsável pelo desenvolvimento radicular, também presentes no ligamento periodontal, podem começar a se proliferar, e quando isso ocorre, pode dar origem a uma lesão cística, chamada Cisto radicular apical.. 
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