Sedação em UTI

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ANALGESIA E SEDAÇÃO EM UTI
EULER ALBUQUERQUE
R1 ANESTESIOLOGIA
INSTITUTO DE MEDICINA INTEGRAL PROF.
FERNANDES FIGUEIRA
SEDAÇÃO
▪ Definição:
É um ato médico realizado mediante a utilização
de medicamentos com o objetivo de
proporcionar conforto ao paciente para a
realização de procedimentos médicos ou
odontológicos. Sob diferentes aspectos
clínicos, pode ser classificada em leve,
moderada e profunda, abaixo definidas:
● Sedação Leve é um estado obtido com o uso de
medicamentos em que o paciente responde ao
comando verbal. A função cognitiva e a
coordenação podem estar comprometidas. As
funções cardiovascular e respiratória não
apresentam comprometimento.
● Sedação Moderada (“Sedação Consciente”) é
um estado de depressão da consciência, obtido com
o uso de medicamentos, no qual o paciente
responde ao estímulo verbal isolado ou
acompanhado de estímulo tátil. Não são necessárias
intervenções para manter a via aérea permeável, a
ventilação espontânea é suficiente e a função
cardiovascular geralmente é mantida adequada.
▪ Sedação Profunda é uma depressão da
consciência induzida por medicamentos, e nela o
paciente dificilmente é despertado por comandos
verbais, mas responde a estímulos dolorosos. A
ventilação espontânea pode estar comprometida e
ser insuficiente. Pode ocorrer a necessidade de
assistência para a manutenção da via aérea
permeável. A função cardiovascular geralmente é
mantida. As respostas são individuais.
▪ Indicações
 1. IOT
 2. Controle da ansiedade e agitação
CAUSAS DE ANSIEDADE E AGITAÇÃO
● Falta de comunicação entre equipe médica
e paciente
● Barulho e iluminação excessivos
● Alteração do ciclo sono-vigília
● Efeitos adversos de medicamentos
● Delirium
● Hipoglicemia, hipoxemia, hipotensão, dor e
abstinência de drogas
POR QUE SEDAR?
▪ Adaptação a aparelhos e procedimentos
médicos
▪ Evitar a retirada inadequada de cateteres
e outros dispositivos
▪ Evitar aumento do consumo de O2
▪ Fornecer conforto e segurança ao paciente
▪ Stress pode levar a alterações fisiológicas,
como aumento do tônus simpático e do
catabolismo, liberação de glucagon, cortisol
e outros hormônios -> isquemia,
desbalanço hidroeletrolítico e
imunossupressão
AVALIAÇÃO DA SEDAÇÃO
▪ A exemplo da analgesia, deve ser efetuada
frequentemente, assim como a resposta à
terapia
▪ Deve ser estabelecido um nível “ideal” de
sedação
▪ Escalas: Ramsay, MAAS, SAS, RASS, MSAT
▪ Avaliação objetiva da atividade cerebral:
Bispectral Index – BIS
▪ Uso de dose mais precisa e em menor
quantidade, menor tempo de VM, menor
incidência de sedação excessiva, menos
custos
BIS
● Traçado EEG: 100 (completamente
acordado) a 0 (EEG isoelétrico)
● Uso rotineiro em UTI não está indicado:
contração muscular pode causar artefato
● Indicação: pacientes em uso de
bloqueadores musculares e em coma
profundo (induzido pelo pentobarbital ou
outros barbitúricos)
COMO ESTABELECER SEDAÇÃO?
● Intervenções não-farmacológicas: Afastar
fatores causais, comunicação com o paciente,
manutenção do ciclo sono-vigília, visitas
familiares regulares, musicoterapia, técnicas
de relaxamento
● Tratamento farmacológico
1. Benzodiazepínicos
2. Propofol
3. Dexmedetomidina
SEDATIVO IDEAL
● Rápido início de ação;
● Curta duração do efeito;
● Boa relação dose-efeito;
● Ausência de toxicidade e interação com
outras drogas;
● Baixo custo;
● Fácil administração
BENZODIAZEPÍNICOS
▪ Agem em receptores GABA
▪ Efeito ansiolítico, anticonvulsivante,
hipnótico e provocam amnésia
▪ Não possuem efeito analgésico
▪ Sofrem acúmulo em tecidos periféricos
▪ Usar com cuidado em pacientes idosos
▪ Efeitos adversos: depressão respiratória,
tolerância, dependência
▪ Podem causar hipotensão em pacientes
hipovolêmicos ou com tônus simpático
exacerbado
MIDAZOLAM
● Rápido início de ação: 30 seg a 5 min
● Meia-vida curta (dose única): 2 h
● Metabolizado no fígado (oxidação)
● Sofre acúmulo na IR e na disfunção
hepática
● Metabólito ativo: 1-hidroximetilmidazolam
PROPOFOL
▪ Derivado fenólico com efeito sedativo ,
hipnótico e anticonvulsivante. Também pode
causar amnésia. Diminui pressão intracraniana
▪ Não possui efeito analgésico
▪ Age no receptor GABA (sítio diferente dos BZD)
▪ Rápido início de ação: 1 a 5 min
▪ Duração da ação: 2 a 8 min
▪ Metabolizado no fígado (oxidação) em
metabólitos inativos, que são excretados pelo
rim
▪ Sofre pouca influência de disfunção hepática/
renal
PROPOFOL
▪ Usar com cuidado em idosos
▪ Efeitos adversos (uso por mais de 48 h):
depressão respiratória, bradicardia,
hipotensão, hipertrigliceridemia, pancreatite,
dor (infusão periférica), mioclonias
▪ Síndrome de infusão do propofol: ICC,
bradicardia, acidose metabólica,
hipercalemia, rabdomiólise, hiperlipidemia,
esteatose hepática
▪ Administrar em via venosa central
específica: interação com outras drogas,
infecção
▪ Solução calórica: 1,1 kcal/mL
DEXMEDETOMIDINA
▪ Alfa-2 agonista
▪ Início de ação rápido e meia-vida curta
▪ Uso por 24 h em pacientes em VM
▪ Efeito sedativo, analgésico e ansiolítico
▪ Não causa depressão respiratória, preserva
a ação neutrofílica
▪ Bradicardia e hipertensão (bolus ) e
hipotensão (infusão prolongada)
▪ Tem demonstrado diminuir a necessidade
de outras drogas analgésicas/sedativas e
facilitar extubação
▪ Alto custo
CUIDADOS DIÁRIOS
● Desligar a sedação (Daily Interruption of
Sedation )
● Correção de doses para disfunções
orgânicas
● Monitorizar efeitos adversos
● Seguir protocolos de sedação: estudos tem
demonstrado reduzir tempo de VM, tempo
de permanência no hospital e pneumonia
relacionada à VM
RECOMENDAÇÕES
▪ Midazolam é preferível para sedar
rapidamente pacientes agitados
▪ Propofol é preferível quando se deseja um
despertar rápido (avaliação neurológica ou
extubação)
▪ Midazolam é recomendado apenas para
uso por curto período, pois produz
despertar e tempo de extubação
imprevisíveis quando a infusão se
prolonga além de 48 a 72 h
RECOMENDAÇÕES
Deve-se titular frequentemente a dose da
droga de acordo com a avaliação do
paciente e o nível de sedação que se deseja,
associado ao DIS , a fim de minimizar efeitos
dos sedativos
ANALGESIA
▪ Definição
 Ausência ou supressão da sensação de
dor ou de estímulos nocivos
▪ Fatores precipitantes
1. Cuidados de rotina com o paciente
(aspiração, reposicionamento, administração
de medicamentos);
2. Trauma, imobilidade, cirurgia;
3. Presença de tubos e outros dispositivos.
ANALGESIA
▪ Fisiopatologia
 Dano tecidual -> Liberação de mediadores
locais (bradicinina, substância P,
prostaglandinas) -> Sensação de dor
▪ Dor não tratada pode levar a…
1. Distúrbio do sono -> Exaustão e
desorientação;
2. Agitação;
3. Taquicardia, aumento do consumo de O2 pelo
miocárdio, hipercoagulabilidade,
imunossupressão e catabolismo persistente
4. Restrição pulmonar -> Disfunção e
complicações pulmonares
AVALIAÇÃO DA DOR
● Deve ser realizada frequentemente
● O indicador mais confiável é o próprio
paciente
● Escala Analógica Visual, Escala Numérica
Verbal ou Visual
● Pacientes não comunicativos: Avaliação de
comportamento e de indicadores
fisiológicos de dor
TERAPIA NÃO FARMACOLÓGICA
▪ Posicionar adequadamente o paciente
▪ Estabilização de fraturas
▪ Posicionamento adequado do tubo de
ventilação
▪ Musicoterapia
▪ Evitar procedimentos invasivos
desnecessários
▪ Tratamento adequado de ansiedade e
delirium
TERAPIA FARMACOLÓGICA
▪ Os analgésicos agem por três mecanismos:
1. Bloqueio da síntese de prostaglandinas e
outros mediadores (AINEs)
2. Interrupçãodo estímulo para a medula
espinhal (bloqueio de nervo periférico)
3. Percepção alterada da dor no SNC
(opióides e acetaminofen)
OPIÓIDES
▪ Receptores Mu e K
▪ Mu-1: Analgesia
 Mu-2: Depressão respiratória, náuseas/
vômitos, constipação (íleo paralítico), euforia
 K: Sedação, miose
▪ Não causam amnésia
▪ Reduzem o tônus simpático: hipotensão e
bradicardia em pacientes hipovolêmicos
▪ Via de administração: IV (bolus , infusão
contínua)
MORFINA
● Início de ação relativamente lento: 5 a 10
min
● Tempo de meia-vida (única dose): 4 h
● Metabolizada no fígado (glicuronidação)
● Metabólito ativo: morfina-6-glicuronídeo (20
vezes mais potente)
● Ambos eliminados pelo rim (acúmulo na
insuficiência renal)
FENTANIL
▪ Derivado sintético da morfina (100 vezes
mais potente)
▪ Rápido início de ação (1 min)
▪ Meia-vida : ~3h
▪ Metabolizado pelo fígado (oxidação) e
eliminado pelo rim
▪ Metabólitos inativos: pode ser usado na
insuficiência renal
▪ Acúmulo no tecido muscular e adiposo
▪ Não libera histamina: instabilidade
hemodinâmica e broncoespasmo
AINEs e Paracetamol
▪ Podem ser usados como adjuvantes à
terapia opióide
▪ Efeitos adversos dos AINEs: sangramento
GI, sangramento secundário à disfunção
plaquetária e insuficiência renal
▪ Evitar AINEs em pacientes asmáticos ou
com hipersensibilidade ao AAS
▪ Paracetamol: risco de hepatotoxicidade
RECOMENDAÇÕES
▪ Morfina e fentanil são os agentes
recomendados quando doses IV de
opióides são necessárias
▪ Infusão contínua ou doses programadas de
opióide são preferíveis
▪ Fentanil: rápida analgesia, pacientes com
instabilidade hemodinâmica e IR
▪ Morfina: terapia intermitente (efeito mais
longo)
Obrigado