Hipotireoidismo e Tireoidite

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tireoidianos.
Controle do hipotireoidismo
 L-tiroxina (L-T4). A maioria dos pacientes com hipotireoidismo têm sintomas leves e não requerem tratamento. Nos casos
mais graves ou mais sintomáticos, administram-se 50 ou 100 μg/dia de L-T4 por 6 a 8 semanas. A medicação deve então ser
descontinuada, com nova avaliação da função tireoidiana após 4 a 6 semanas, para se certificar se o hipotireoidismo é
permanente ou não.2–4,13
Prognóstico
Hipotireoidismo permanente tem sido relatado em até 15% dos casos. Recidiva da TSGA é rara (2 a 4%), sendo mais comum
nos pacientes que fizeram uso de corticoterapia.4,10,13
Tireoidite linfocítica subaguda
A tireoidite linfocítica subaguda (TLSA) pode ocorrer espontaneamente ou após o término da gravidez, caracterizando a
chamada tireoidite pós-parto (ver adiante). Por motivos didáticos, serão descritas separadamente.2–4,8
Estudos imunológicos e histopatológicos têm sugerido que a TLSA seria uma doença autoimune. Alguns autores acreditam
que ela poderia ser uma forma subaguda da tireoidite de Hashimoto (TH). Os achados histológicos de infiltrado linfocítico são
semelhantes aos encontrados na TH, porém bem menos intensos. A TLSA tem sido também descrita em associação com outras
doenças autoimunes.13,17 Foi detectada uma frequência aumentada de HLA-DRw3 e HLA-DRw5 na TLSA, o que torna
provável a predisposição genética para essa forma de tireoidite.2–4,11
Os achados histológicos da tireoidite silenciosa são semelhantes aos da TH, embora muitas vezes menos acentuados. Durante
a fase tireotóxica, há infiltração linfocítica acentuada, que pode ser difusa ou focal. No período de recuperação ou de
hipotireoidismo, encontra-se infiltração linfocítica discreta, com folículos em regeneração contendo pouco coloide. Meses ou
anos depois ainda se pode encontrar uma tireoidite linfocítica leve.2–4,8
Tireoidite linfocítica indolor
A forma espontânea da TLSA tem sido também denominada tireoidite linfocítica indolor (TLI) ou silenciosa.2–4,8 Ela é mais
frequente no sexo feminino (na proporção de 1,5:1 a 2:1) e pode ocorrer em qualquer faixa etária (mais comum entre os 30 e os
60 anos de idade).2,3 Pode responder por, aproximadamente, 1% de todos os casos de tireotoxicose.4,11
Diagnóstico
Manifestações clínicas
A exemplo da TGSA, a TLI também pode cursar com quatro fases: hipertireoidismo inicial, seguido de eutireoidismo,
hipotireoidismo e, finalmente, recuperação funcional da glândula. A doença é, geralmente, diagnosticada na fase de
hipertireoidismo, com duração de, aproximadamente, 6 semanas a 3 a 4 meses (raramente mais). Os pacientes queixam-se de
intolerância ao calor, nervosismo, palpitações, emagrecimento etc. Algumas vezes, essa fase inicial pode passar despercebida,
sendo a doença detectada já por sintomas de hipotireoidismo ou apenas pelo bócio, que ocorre em cerca de 50% dos casos e é
indolor, difuso, com consistência firme e dimensão pequena (duas a três vezes o normal). O hipotireoidismo ocorre em 25 a
40% dos casos, pode ser assintomático e geralmente tem um curso de 8 a 12 semanas. Pode, no entanto, ser permanente.2–4,10,11
Alterações laboratoriais
O comportamento da função tireoidiana bem como os achados cintilográficos e ultrassonográficos são similares aos da TGSA
e dependem da fase em que a doença é detectada. Na fase inicial de hipertireoidismo, há elevação dos níveis séricos de T3 e T4
livre e da tireoglobulina (pela destruição tecidual), com supressão do TSH. Além disso, a RAIU/24 h está sempre baixa.
Elevação dos anticorpos antitireoidianos é bem mais frequente do que na TGSA: anticorpos antitireoglobulina (anti-Tg) em 24 a
100% (dependendo do ensaio utilizado) e antitireoperoxidase (anti-TPO) em 60%. A VHS encontra-se normal (em cerca de
40% dos casos) ou apenas discretamente elevada. O hemograma geralmente é normal (leucocitose ocasional).2–5 A imagem com
Doppler colorido geralmente mostra redução da vascularização.10,11,17
Diagnóstico diferencial
O principal diagnóstico diferencial da tireoidite indolor é com a doença de Graves (DG), da qual se distingue principalmente
pela ausência de exoftalmopatia e pela baixa RAIU (Quadro 36.3). Por outro lado, a destruição da tireoide pelo processo
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	Endocrinologia Clinica - Vilar 6 edicao