Prévia do material em texto
Figura 38.5 Cicatrizes formadas após a instalação da doença de Addison tornam-se hiperpigmentadas. IA crônica secundária As manifestações clínicas da IA secundária diferem em dois aspectos principais das observadas na DA: não há hiperpigmentação cutaneomucosa (uma vez que os níveis de ACTH e outros peptídeos da POMC encontram-se baixos ou normais) e estão geralmente ausentes a depleção de volume e a desidratação, assim como a hipercalemia (devido à preservação da secreção de mineralocorticoides). O mesmo se aplica à hipotensão, exceto em apresentações agudas. Sintomas gastrintestinais e crise adrenal são menos comuns. Pode ser observada, também, sintomatologia relacionada com a deficiência de outros hormônios hipofisários e, nos casos secundários a neoplasias selares e suprasselares, sintomas compressivos (cefaleia, distúrbios visuais etc.).2,3,8 Cerca de 20% dos pacientes com hiponatremia normovolêmica têm IA secundária e aumento dos níveis de hormônio antidiurético.29 IA aguda | Crise adrenal ou crise addisoniana Aproximadamente 25% dos pacientes com DA apresentamse, na ocasião do diagnóstico, com uma crise adrenal estabelecida ou iminente. Essa apresentação é bem menos comum na IA secundária. Crise addisoniana pode ser observada em portadores de insuficiência adrenal crônica, expostos ao estresse de infecções, cirurgia ou desidratação (por privação de sal, diarreia ou vômitos), seja por falta do diagnóstico prévio da doença, seja porque não se fez o ajuste adequado da dose do glicocorticoide, necessário para essas situações. Pode, também, ser precipitada pela reposição isolada de hormônios tireoidianos em indivíduos com hipotireoidismo e hipocortisolismo, bem como pelo uso de inibidores da esteroidogênese adrenal (cetoconazol, mitotano, metirapona, aminoglutetimida etc.), quando usados em doses elevadas ou administrados a pacientes com reserva funcional das adrenais reduzida.5,71,72 A crise adrenal de pior prognóstico é aquela resultante de hemorragia adrenal bilateral, sendo muitas vezes fatal. A hemorragia adrenal, como já mencionado, pode resultar de meningococcemia (síndrome de Waterhouse-Friderichsen), septicemia por outras bactérias (sobretudo, a Pseudomonas aeruginosa), uso de anticoagulantes, traumatismo ou cirurgia abdominal ou, ainda, como complicação ou sequela de coagulopatias, leucemia, metástase, venografia bilateral, síndrome antifosfolipídica primária etc.3,72,73 A perda da atividade supressiva do cortisol leva a um aumento exagerado da liberação do fator de necrose tumoral a, com consequente resistência relativa aos glicocorticoides. A falta da ação permissiva do cortisol nos receptores adrenérgicos file:///C|/Users/AnaMilk/Desktop/Vilar/Endocrinologia%20Cl%EDnica,%20Sexta%20edi%E7%E3o%20(193).html#bib2 file:///C|/Users/AnaMilk/Desktop/Vilar/Endocrinologia%20Cl%EDnica,%20Sexta%20edi%E7%E3o%20(193).html#bib3 file:///C|/Users/AnaMilk/Desktop/Vilar/Endocrinologia%20Cl%EDnica,%20Sexta%20edi%E7%E3o%20(193).html#bib8 file:///C|/Users/AnaMilk/Desktop/Vilar/Endocrinologia%20Cl%EDnica,%20Sexta%20edi%E7%E3o%20(193).html#bib29 file:///C|/Users/AnaMilk/Desktop/Vilar/Endocrinologia%20Cl%EDnica,%20Sexta%20edi%E7%E3o%20(193).html#bib5 file:///C|/Users/AnaMilk/Desktop/Vilar/Endocrinologia%20Cl%EDnica,%20Sexta%20edi%E7%E3o%20(193).html#bib71 file:///C|/Users/AnaMilk/Desktop/Vilar/Endocrinologia%20Cl%EDnica,%20Sexta%20edi%E7%E3o%20(193).html#bib72 file:///C|/Users/AnaMilk/Desktop/Vilar/Endocrinologia%20Cl%EDnica,%20Sexta%20edi%E7%E3o%20(193).html#bib3 file:///C|/Users/AnaMilk/Desktop/Vilar/Endocrinologia%20Cl%EDnica,%20Sexta%20edi%E7%E3o%20(193).html#bib72 file:///C|/Users/AnaMilk/Desktop/Vilar/Endocrinologia%20Cl%EDnica,%20Sexta%20edi%E7%E3o%20(193).html#bib73 Endocrinologia Clinica - Vilar 6 edicao