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SÉRIE VERMELHA: ALTERAÇÕES MORFOLÓGICAS 
DEFINIÇÃO: 
Diz-se haver anemia quando a concentração da hemoglobina sanguínea diminui aquém de níveis arbitrados pela 
Organização Mundial de Saúde, são eles: 
• 13 g/dL para homens 
• 12 g/dL para mulheres 
• 11 g/dL para gestantes e crianças entre 6 meses e 6 anos 
CLASSIFICAÇÃO MORFOLÓGICA: 
 
 
 
 
QUANTO AO TEOR DE HEMOGLOBINA: 
 
 
 
ÍNDICES HEMATIMÉTRICOS: 
 VCM- volume corpuscular médio - determina o volume médio de cada eritrócito 
 VCM= Ht x10 / E 
 Correlaciona-se inversamente com o número de E. 
Causas comuns de erro: 
 Crioaglutinaçao / rouleaux 
 Conservação prolongada in vitro ⇑ VCM 
 Excesso EDTA- desidrata a célula-⇓VCM 
 Valores normais: 89±9Fl 
Através do VCM classifica-se as anemias como: 
 
 
 
Microcitose e hipocromia: Macrocitose: 
 
 
 
 HCM –é o conteúdo médio de hemoglobina por eritrócito: 
 HCM=Hb x 10÷E (pg/dl) 
 Valores normais – 24-33 DIMINUÍDO → HIP 
 Hipocromia: 
 
 
 CHCM - é a percentagem de hemoglobina em 100 ml de hemácias 
 CHCM= Hb / Ht x 100 
 Valores normais 31-36% 
 
 
 
 RDW (Red blood cell Distribution Width) – é a expressão numérica da anisocitose (presença de diferentes 
tamanhos de hemácias) Anisocitose 
 Inversamente proporcional a homogeneidade da população eritróide 
 Valores normais- 11-14,5 
 
Análise Morfológica da Série Vermelha: 
VALIAÇÕES SEMI-QUANTITATIVAS DAS ALTERAÇÕES: 
Além das descrições genéricas (ex: hipocromia) há necessidade de expressar o volume desta alteração. 
Em geral se expressa por: 
 Leve ou + 
 Moderada ou ++ 
 Acentuada ou +++ 
 Muito acentuada ou ++++ 
Alterações morfológicas das hemácias relacionadas às principais causas de anemias: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Eritrócito: 7 µm 
 
 
Macrocitose x Normocitose: Microcitose: 
 
 
 
Causas de Macrocitose: 
 Alcoolismo; 
 Uso de fármacos como: AZT, anticonvulsivantes 
(carbamazepina, ácido válpróico, fenitoína), 
quimioterápicos (fludarabina , cladribina, 
ciclofosfamida , melfalam, clorambucil,azatioprina, 
hidroxiuréia, metotraxate); 
 Hepatopatias; 
 Esplenectomia; 
 Anemias megaloblásticas(def. vit B12 e /ou ac. 
Fólico); 
 Anemia aplástica. 
 
 
 
 
 
Causas de Microcitose: 
Deficiência de síntese de Hb como: 
 Anemia ferropênica 
 Talassemia 
 Policitemia vera 
Hemoglobinopatias 
 
 
 
 
Anemias associadas à Normocitose: 
 Anemia de doença crônica 
 Deficiência combinada de vit.B12 e /ac.fólico com def.ferro 
Distribuição: Avaliar se há distribuição eritrocitária homogênea ou se há aglutinações como crioaglutinação e 
rouleaux. 
Distribuição Homogênea: Aglutinação: Rouleaux: 
 
 
COLORAÇÃO 
 Inferir o conteúdo hemoglobínico através da coloração eritróide 
 HIPOCROMIA 
 NORMOCROMIA 
 HIPERCROMIA 
 
 
 
 
 
Normocromacia Hiper x Hipo 
POIQUILOCITOSE (diferença da forma dos eritrócitos) 
Alterações Morfológicas dos Eritrócitos 
 Hemácia Normal: célula anucleada, rosada com palidez central ocupando cerca de 
1/3 da célula com dimensões de 7-7,5µ 
 Formas anormais de hemácias- chamados poiquilócitos Poiquilocitose - presença 
de formas anormais de hemácias, comum em anemias ferropênicas severas, 
anemia megaloblástica, mielofibrose… 
Principais Poiquilocitose: 
 Esferócitos - são eritrócitos de biconcavidade e diâmetro reduzidos, geralmente apresentam-se 
hipercorados, forma esferocítica devido a diminuição da superfície de membrana 
Podem ser encontrados na esferocitose hereditária, anemias hemolíticas. 
 Ovalócitos ou eliptócitos - são eritrócitos com forma oval ou elíptica decorrente de defeitos 
genéticos que afetam as membranas do citoesqueleto. 
Visto na eliptocitose hereditária e pequeno número de ovalócitos (<10%) também pode ser visto 
nas anemias microcíticas e magaloblásticas e nas síndromes mieloproliferativas. 
 
 Drepanócitos – caracteriza-se pela presença de hemácias em foice ou forma de banana. 
Decorrente da presença da hemoglobina S, presente em indivíduos portadores do gene da 
anemia falciforme. 
 Leptócitos ou target cells – são eritrócitos delgados com excesso de membrana. 
Ao distender-se na lâmina coram-se mais no centro e na periferia, por este motivo são chamadas 
target cells (hemácias em alvo). 
O excesso de membrana pode ocorrer nas hemoglobinopatias C e S e na ßtalassemia. 
 
Inclusões Eritrocitárias: 
 Algumas são vistas com a coloração de rotina, outras somente com colorações especiais. 
 Corpos de Howell-Jolly – são restos nucleares remanescentes, vistos quando há hipofunção 
esplênica, pela falta de função filtrante do baço. Vistos também em doenças como anemias 
megaloblásticas, mielodisplasias ...) 
 Pontilhado basófilo – é um artefato de coloração pela precipitação dos ribossomos, quando 
muito ricos em RNA. 
 Pode ser visto em grandes policromatocitoses, nos micrócitos da ßtalassemia e um pontilhado 
grosseiro é visto na intoxicação por chumbo. 
Maturidade: 
 Eritroblastos são eritrócitos imaturos, ainda células nucleadas, não existem 
normalmente no sangue periférico. 
 Aparecem em hiperregenerações eritróides extremas, metaplasia mielóide em baço e 
fígado, quando a medula está ocupada por fibrose, disseminação tumoral ou necrose. 
 Policromatocitose é o eritrócito jovem, intensa policromatocitose pode ser 
encontrada em anemias hemolíticas, aumento da eritropoiese. 
Eritroblastos + policromatocitose 
 
LEUCOPOESE 
A Leucopoese é o nome dado a origem e maturação de células brancas ou leucócitos, à partir de células-tronco, ou 
seja, células com alto poder de diferenciação encontradas na medula óssea. 
 
 
 
 
MATURAÇÃO DOS GRANULÓCITOS OU GRANULOPOESE 
Mieloblasto  Promielócito  Mielócito  Metamielócito  Bastão  Neutrófilo 
 
 
 
 
MATURAÇÃO DOS AGRANULÓCITOS 
Linfócitos: Monócitos: 
 
 
 
HEMOGRAMA 
Estudo de três linhagens celulares: 
» Série Eritrocitária (Eritrograma) 
» Série Leucocitária (Leucograma) 
» Série Plaquetária 
LEUCOGRAMA 
O leucograma é composto pela contagem total e diferencial de leucócitos e 
pela avaliação morfológica dos mesmos no esfregaço sanguíneo. 
Contagem de Leucócitos 
 Contagem global – não difere os tipos de leucócitos 
Método do Hemocitômetro 
 Diluir sangue 1:20 (Liquido de Türk), promovendo lise eritrocitária. 
Preencher câmara 
 A contagem de leucócitos é feita nos quadrantes laterais (16 
quadradinhos em cada quandrante, totalizando 64 quadradinhos) 
Leucometria 
Células contadas X fator de diluição X 10 Quadrados contados 
Método Automatizado – idem hemácias 
CONTAGEM DIFERENCIAL 
- Avaliação Morfológica dos Leucócitos 
 A contagem diferencial dos leucócitos é realizada em esfregaço sanguíneo 
corado. 
 Primeiramente, deve ser feita uma inspeção de toda a lâmina para apreciação 
das condições técnicas do esfregaço e evidenciação de elementos anômalos. 
 Contar 100 células e registrar em tabulador mecânico ou eletrônico os tipos 
de leucócitos encontrados. 
AVALIAÇÃO QUANTITATIVA DOS LEUCÓCITOS NORMAIS 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ANORMALIDADES MORFOLÓGICAS DOS LEUCÓCITOS: 
NUCLEARES: Linfócitos atípicos; Vacuolizações; Células L.E.; Pelger Huet; Hipersegmentação. 
CITOPLASMÁTICAS: Linfócitos atípicos; Vacuolizações; Granulações Tóxicas; Bastonete de Auer. 
Linfócitos atípicos: citoplasma mais basofílico que o linfócito normal, núcleo irregular. Aparece em 
infecções virais. Em grande número na mononucleose infecciosa, na infecção por citomegalovírus, 
na toxoplasmose. Infecções virais, bacterianas, protozoárias. 
 
Granulaçõestóxicas neutrófilos 
Origem: maturação incompleta do neutrófilo associada à liberação na corrente sanguínea 
Caracteristicas: Presença de grânulos imaturos de mucopolissacarídeos com coloração 
azurófila no citoplasma 
Ocorrência: Infecções; Inflamações; Gravidez; anemia aplástica. 
Vacúolos citoplasmáticos 
Célula afetada: NEUTRÓFILOS/MONÓCITOS 
Características morfológicas: Estruturas circulares sem fixação de coloração distribuídas 
unitariamente ou em número variável. 
Origem: Resultante da fusão de grânulos com vacúolo fagocitário. 
Ocorrência: infecções, terapia com G-CSF e GMSF, intoxicação alcoólica, intoxicação por 
benzeno. 
Artefato: Provocado por anticoagulante. 
Anomalia de PELGER-HÜET 
Célula afetada: NEUTRÓFILOS melhor observado, LINFÓCITOS e MONÓCITOS 
Características: Cromatina grosseira e núcleos em forma de bastão, bilobulado em halteres 
semelhante a óculos “Ray-ban” no sangue periférico. Durante processo infeccioso aparece 
neutrófilos não segmentados com núcleo redondo ou ovais. 
Herança: Rara, autossômica dominante. Encontrada entre holandeses, alemães, suíços, 
asiáticos e negros. Características associadas: A anomalia é benigna e não tem significado 
clínico. As células afetadas não se mostram funcionalmente anormais. 
***Lúpus eritematoso sistêmico (LES) é uma doença inflamatória crônica, 
multissistêmica, de causa desconhecida e de natureza auto-imune, caracterizada 
pela presença de diversos auto-anticorpos (anticorpos contra as estruturas 
celulares da própria pessoa). O teste de LE positivo pode apresentar sob forma de 
corpos nucleares homogêneos e livres, células LE, que são neutrófilos contendo 
inclusões citoplasmáticas violáceas, homogêneas, amorfas e rosetas: grupos de 
neutrófilos englobando material nuclear amorfo. 
OBS: A figura ilustra o eritema malar, que é uma lesão eritematosa fixa em região malar, plana ou em relevo. Ao lado 
a pesquisa de célula LE característica do lúpus. 
 
Neutrófilos hipersegmentados na anemia macrocítica, gestação, an. Megaloblástica: 
 
 
 
 
Bastão de Auer 
Leucemia mielóide aguda Bastões de Auer ou bastonetes de Auer são compostos lisossomais 
que podem ser vistos nos blastos da leucemia mielóide aguda. 
 
 
INTERPRETAÇÃO DO LEUCOGRAMA: LEUCOCITOSES 
 As leucocitoses variáveis entre 12 a 30 mil, geralmente estão associadas às infecções bacterianas. 
 Entretanto, leucemias em fase de tratamento podem apresentar este quadro. 
 Leucocitose entre 30 e 40 mil, sem células blásticas, porém com desvio à esquerda escalonado, pode ocorrer na 
reação leucemóide - um tipo de infecção grave. 
 Leucocitose acima de 50 mil geralmente é indicativo de leucemia. 
Leucocitoses: Infecções; Inflamações; Neoplasias; Leucemias 
Desvio à Esquerda: Tradicionalmente, os esquemas didáticos que ilustram o processo de 
maturação dos granulócitos posicionam as células mais jovens à esquerda, de maneira que a 
direção da maturação ocorre da esquerda para a direita. 
O desvio à esquerda ou desvio maturativo é o jargão utilizado quando da presença de maior 
quantidade de bastonetes e(ou) de células mais jovens da série granulocítica (metamielócitos, 
mielócitos, promielócitos e mieloblastos). 
Exemplo de leucocitose (aumento de leucócitos) com desvio à esquerda: 
Leucometria =20.000/mm3. 
Bastonetes = 10%. 
Valor absoluto de bastonetes =2.000/mm3. 
 O desvio à esquerda não-escalonado traduz, fisiopatologicamente, a liberação de granulócitos jovens em processo 
de produção não-hierarquizado, associado à disfunção da medula óssea. 
Exemplo de leucocitose com desvio à esquerda, Escalonado: 
Leucometria =20.000/rnm3. 
Bastonetes =10% - valor absoluto =2.000/mm3. 
Metamielócitos =6% -valor absoluto =1.200/mm3. 
Mielócitos =2% - valor absoluto =400/mm3. 
Escalonamento: Bastonetes > metamielócitos > mielócitos 
AVALIAÇÃO CITOLÓGICA DAS LEUCEMIAS 
EVIDÊNCIAS MORFOLÓGICAS DE MALIGNIDADES: • alterações celulares; • alterações e inclusões citoplasmáticas; • 
alterações nucleares. 
CÉLULA: • Tamanho anormal (gigantismo ou encolhida); • Tendência a agrupamento; • Morfologia clonal anormal 
(todas as células anormais se parecem). 
ÁNALISE DAS PLAQUETAS: Corpúsculos celulares anucleados e pequenos, redondos ou 
ovais, responsáveis pela coagulação do sangue. 
 
PLAQUETOMETRIA: 
Método Manual 
 Pode ser realizado em sangue anticoagulado (EDTA) ou em sangue capilar (somente 
primeiras gotas) 
 O sangue, bem misturado, deve ser diluído 1:200 (diluente – Oxalato de amônia 1%) - 
homogeneizar 
 Preencher hemocitômetro, deixar em repouso em câmara úmida por 15’. • As 
plaquetas são contadas em 5 quadrados centrais. 
 O resultado é multiplicado por 1000 
Método Automatizado 
 Sistema de contagem por pulso de voltagem 
 Sistema eletro-óptico 
MORFOLOGIA DE PLAQUETAS: 
No esfregaço normal é comum encontrar plaquetas com diferentes tamanhos, 
uma vez que o seu diâmetro varia de 2 a 4 m. 
A contagem plaquetária pode ser estimada pela análise do esfregaço. 
Valores Normais: 150.000 – 450.000/mm3 
A anisocitose plaquetária deve ser relatada em situações bem evidentes.
 
 
 
 
LEUCEMIAS 
Definição: Leucemias são doenças malignas caracterizadas pela quebra do equilíbrio da produção dos elementos do 
sangue, causada pela proliferação descontrolada de células. 
Sintomas: • Anemia; • Fraqueza; • Cansaço; • Sangramentos nasais e nas gengivas; • Manchas roxas e vermelhas na 
pele; • Gânglios inchados; • Febre; • Sudorese noturna; • Infecções; • Dores nos ossos e nas articulações. 
CLASSIFICAÇÃO DAS LEUCEMIAS 
 formas agudas: predominam células imaturas (blastos); 
 formas crônicas: predominam céls. Maduras 
Hemograma Normal: 
 
 
Hemograma na Leucemia Crônica e Aguda: 
 
 
LEUCEMIAS MIELÓIDES 
 Originam-se de distúrbios na proliferação das células mielopoiéticas 
primordiais. 
LEUCEMIAS LINFÓIDES 
 Originam-se em distúrbios na divisão das células linfopoiéticas 
primordiais. 
 
CLASSIFICAÇÃO DAS LEUCEMIAS AGUDAS: 
Linhagem  Agudas 
» Mielóide/ Granulocítica  Leucemia Mielóide Aguda (LMA) 
Granulocítica ou Leucemia Mieloblástica 
» Granulocítica  Leucemia Promielocítica (LPM) 
» Linfóide  Leucemia Linfocítica Aguda (LLA) ou Leucemia Linfoblástica 
» Megacariócitos  Leucemia de Células Megacarócíticas 
» Mielomonocítica  Leucemia Mielomonocítica Aguda (LMMA) 
» Eritróide  Eritroleucemia Aguda 
CLASSIFICAÇÃO DAS LEUCEMIAS CRÔNICAS: 
Linhagem  Crônicas 
» Mielóide/ Granulocítica  Leucemia Mielóide Crônica (LMC) Leucemia Mielocítica 
» Linfóide  Leucemia Linfocítica Crônica (LLC) 
» Megacariócitos  Trombocitopenia 
» Mielomonocítica  Leucemia Mielomonocítica Crônica (LMMC) 
» Eritróide  Policetemia Vera 
Sistema de Estadiamento BritânicoAmericano-Francês – 1970  
 
 O FLT3, sigla em inglês de FMS-like tyrosine kinase-3, é um 
receptor com atividade tirosinoquinase que se expressa em 
células precursoras hematopoéticas e desaparece conforme 
essas células se diferenciam. 
 
 
BANDEAMENTO G 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Conduta no Diagnóstico: 
 Hemograma 
 Mielograma 
 Imunofenotipagem 
 Análise Citogenética 
 
LEUCEMIA MIELÓIDE AGUDA 
Exames para o Diagnóstico da LMA: 
- Estudo na Medula óssea: • Proliferação mieloblásticas (intensa infiltração de blastos). A LMA é diagnosticada pela 
presença de no mínimo 30% de blastos e coloração Sudan negro, PAS, ou peroxidase positivas no aspirado de medula 
óssea (é negativo na LLA). Presença de bastão de Auer (uma inclusão eosinofílica citoplasmática semelhante a uma 
agulha). 
**Células mielóides são peroxidases positivas (grânulos 
citoplasmáticos corados de verde) e células linfóides são 
peroxidades negativas. 
**Sundan negro: específico para linhagem mielóide. 
**Ácido Peróxido de Schiff (PAS): a maioria das células 
hematopoéticas são PAS positivas.Hemograma na LMA 
 
 
 
 
Citoquímica positiva para 
peroxidase: coloração de grânulos e 
bastão de Auer. 
Hemograma na LMA: Bastonete de Auer 
 
- Esfregaço do sangue periférico: 
 Anemia normocrômica/normocítica, 
 blastemia, 
 granulocitopenia, 
 plaquetopenia ( maioria abaixo de 100.000). 
- Hemograma: Contagem de leucócitos varia de 5000 a 100.000 leuc/mm3. Contagens acima de 150.000 provocam 
leucostase cerebral que leva a manifestações neurológicas. 
 
IMUNOFENOTIPAGEM LMA: A LMA indiferenciada ou com mínima diferenciação é observada em cerca de 10% das 
LMA no adulto e em torno de 3-6% na criança. CD13 e CD33 ao lado de antígenos imaturos, como CD34, HLA-DR e 
CD117 e com frequência coexpressam CD7. 
 
L.LINFÓIDE AGUDA ( LLA) 
LLA é classificada em linhagem B ou T. 
 80% dos casos, a leucemia é de cels. blástica B. 
 Céls T está relacionada ao linfoma linfoblástico. 
Diagnostico Laboratorial 
 Proliferação linfoblásticas (intensa infiltração de blastos). 
 A LLA é diagnosticada pela presença de no mínimo 30% de blastos e coloração Sudan negro ou peroxidase negativas 
no aspirado de medula óssea. 
 Não se encontra bastões de Auer. 
 Sangue periférico: anemia normocrômica/cítica. 
 blastemia 
 granulocitopenia 
 plaquetopenia ( maioria abaixo de 100.000). ◼ Contagem de leucócitos varia de 5000 a 100.000 leuc/mm3. 
Diagnostico Laboratorial ( LLA) – MO 
 
MEDULA ÓSSEA NORMAL APLASIA DE MEDULA ÓSSEA MEDULA ÓSSEA LLA 
LEUCEMIAS CRÔNICAS 
L.Mielóide Crônica (LMC): 
 Alta proliferação de células maduras ou diferenciadas. 
 Sua fisiopatologia está relacionada com a troca entre cabeça-cauda do cromossoma 9 com o cromossoma 22. 
 Diagn. Pela citogenética - reconhece cromossomo filadélfia (cromossomo.22 encurtado) ou gene bcr-abl. 
Translocação cromossômica 
 Movimento do proto-oncogene abl de sua posição normal no cromossomo 9q para a "região do grupo de pontos 
de quebra" (BCR), um gene de função desconhecida no cromossomo 22q. 
 A justaposição das sequências BCR e ABL possibilita a síntese de uma proteína mais longa que a ABL normal e isso 
faz com que altere a expressão das células hematopoéticas malignas. 
DIAGNOSTICO LABORATORIAL DA LMC 
Estudo da medula óssea: 
 Hiperplasia - Proliferação granulocítica de todas as linhagens em todos os estágios de maturação. 
 Oitenta a 90% de cels. granulocíticas, 10% sendo as formas jovens (mieloblastos e promielócitos). 
DIAGNOSTICO LABORATORIAL DA LMC – MO: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
MEDULA ÓSSEA NORMAL MEDULA ÓSSEA LMC 
Sangue: 
 Hiperleucocitose (geralmente acima de 100.000 leuc/mm3) e um 
intenso desvio à esquerda. 
 Há grande aumento de células maduras, poucos promielócitos e 
blastos (menos de 5%). 
 Quando há eosinofilia dos granulócitos há um pior prognóstico. 
 Basofilia: péssimo prognóstico. 
 Geralmente não há anemia e a morfologia das hemácias é normal. 
 A contagem de plaquetas é usualmente normal, mas pode estar às 
vezes intensamente elevada. 
 
L. LINFÓIDE CRÔNICA ( LLC) 
 É um distúrbio linfoproliferativo caracterizado pela proliferação e acúmulo de linfócitos neoplásicos maduros. 
 Noventa porcento dos casos são linfócitos B (doença monoclonal). 
MARCADORES 
 CD38 
 CD5+, CD19+, CD20+, CD22+ e CD23+ 
 Deleção do braço curto do cromossomo 17 
 Deleção do braço curto do cromossomo 13 
Diagnostico Laboratorial 
 Estudo da medula óssea: Prolif. linfocítica alcançando todos os 
estágios de maturação com certo grau de preservação 
granulocítica. A medula possui mais de 30% de linfócitos bem 
diferenciados. S.P. => Linfocitose periférica (acima de 15.000/dl) de 
linf. Bem diferenciados. 
 
Leucemia linfóide crônica – linfonodo 
 
 
Leucemia linfóide crônica – SP 
 
 
 
 
ANEMIAS 
CLASSIFICAÇÃO PELA PATOGÊNESE: 
- Causas Genéticas: 
Defeitos na hemoglobina: 
» Doença falciforme 
» Síndromes talassêmicas 
Defeitos na membrana do eritrócito: 
» eliptocitose 
» esferocitose 
Defeitos enzimáticos 
» Deficência da glicose 6 fosfato desidrogenase (G6PD) 
- Causas Nutricionais: 
» Deficiência de ferro (Anemia Ferropriva) 
» Deficiência de vitamina B12 (Anemia Perniciosa) 
» Deficiência de folato (Anemia Megaloblástica) 
- Causas Hemorrágicas: 
» Agudas: Hemorragias excessivas por acidentes,cirurgias, parto; 
» Crônicas: Sangramentos crônicos que podem ocorrer por múltiplas causas, dentre elas ciclo menstrual excessivo, 
sangramento por hemorróidas, neoplasias intestinais ou outras. 
PERDA SANGUÍNEA MUITO RECENTE ANEMIA PÓS-HEMORRÁGICA: 
 Sangue remanescente é normal 
 Rápida hemorragia: plasma reposto de 1 a 3 dias, porém há baixa concentração de hemácias 
Perda sanguínea crônica  perda de FERRO é maior que a sua absorção e reserva  hemácias são produzidas com 
pouca hemoglobina. 
ANEMIA FERROPRIVA (anemia microcítica, hipocrômica): 
Causas 
 Deficiências na ingestão de Ferro; 
 Deficiência na absorção de Ferro; 
 Aumento das necessidades: 
» Crescimento; 
» Gravidez/ lactação; 
» Menstruação. 
 Por perda crônica de sangue: 
» Parasitoses; 
» Hemorróidas; 
» Distúrbios menstruais; 
» Úlceras. 
Quando suspeitar? 
 Limitação da capacidade de exercícios; 
 Taquicardia, palpitações, dispinéia, sudorese; 
 Fraqueza, cansaço, palidez. 
Como confirmar? 
 História e exame clínico; 
 Hemograma com anemia hipocrômica, microcítica; 
 Eritrograma com baixas taxas de hematócrito, hemoglobina e volume corpuscular médio; 
 Contagem de reticulócitos (aumentada). 
Como tratar? 
 Erradicar a causa 
 Alimentação rica em proteínas 
 Sulfato ferroso 
 Vitamina C 
 Ferro injetável 
ANEMIA PERNICIOSA 
 Anemia perniciosa é geralmente usada para citar um estado de anemia devido a deficiência de vitamina B12. 
 Refere-se a uma doença autoimune que resulta na perda da função das células gástricas parietais, que secretam 
ácido clorídrico para acidificar o estômago e o fator intrínseco gástrico que facilita a absorção da vitamina B12. 
 A anemia perniciosa pode resultar de fatores hereditários. 
 Anemia perniciosa congênita é herdada como um distúrbio autossômico recessivo. 
Os pacientes com anemia perniciosa podem apresentar: 
» Fraqueza; 
» Fadiga; 
» Diarréia; 
» Adormecimento e formigamento dos pés e das mãos (parestesia); 
» Icterícia. 
ANEMIA MEGALOBLÁSTICA 
Causas 
 Deficiência de vitamina B12 ou ácido fólico: 
» Ingestão inadequada 
» Alterações na absorção 
» Falta de fator intrínseco 
Esse distúrbio é provocado pela carência de vitamina B12 ou de ácido fólico no organismo. Uma vez que esses dois 
fatores são importantes para a síntese de DNA e responsáveis pela eritropoese, a sua falta causa um defeito na síntese 
de DNA, levando ao desequilíbrio no crescimento e divisão celular. Divisão celular. 
**Transportam O2, porém são mais frágeis 
Causas: 
 Deficiência de vitamina B12: 
» Neoplasias malignas 
» Nutrição deficiente de vitamina B12; 
» Anemia Perniciosa; 
» Fármacos: 
 Neomicina, colchicina 
 Anticoncepcionais orais 
 Anticonvulsivantes 
 Deficiência de ácido fólico: 
» Injestão inadequada 
» Absorção deficiente 
» Fármacos: barbitúricos 
Quando suspeitar? 
 Cansaço, fraqueza, palidez, taquicardia,... 
 Anemia macrocítica 
 Anorexia, diarréias 
Como confirmar? 
 Presença de macrocitose no hemograma 
 Eritrograma revela VCM maior do que 110 
 Reticulócitos reduzidos 
 Baixos níveis de vitamina B12 
 Punção de medula (mielograma) ➔hiperplasia eritróide 
Como tratar? 
 Ácido Fólico 
 Vitamina C 
 Vitamina B12 
ANEMIAS POR DEFEITOS GENÉTICOS 
 Anemia de células falciformes 
 Talassemias 
 Esferocitose 
 Deficiência de glicose 6 fosfato desidrogenase. 
ESFEROCITOSE 
 Doença autossômica dominante em 75% dos casos 
 As hemácias se formam pequenas e esféricas, não podemser comprimidas (não possuem a estrutura flexível 
normal) ➔ leve compressão ➔ hemólise. 
 É causada por um defeito na membrana da hemácia, resultando numa instabilidade do citoesqueleto celular. 
 A hemácia perde superfície, tornando-se esférica e de tamanho menor. 
 Assim, estas células são rapidamente seqüestradas da circulação pelo baço. 
 A deficiência de espectrina é a causa mais comum de esferocitose; 
 Características do Hemograma: Hemácias microcíticas e hipercrômicas, 
forma esférica sem palidez central; 
 O aumento da CHCM (Concentração de Hemoglobina Corpuscular Média) 
é característico na esferocitose; 
 A contagem de reticulócitos encontra-se aumentada. 
DEFICIÊNCIA EM GLICOSE-6-FOSFATO DESIDROGENASE 
 Doença hereditária recessiva ligada ao cromossomo X que, frequentemente, 
desencadeia uma anemia hemolítica. 
 A G6PD catalisa o primeiro passo da via das pentoses fosfato, produzindo 
NADPH, que é crucial para a proteção das células contra o stress oxidativo. 
 A G6PD é expressa em todos os tecidos, mas a sua deficiência manifesta-se 
essencialmente nas hemácias. 
 Diagnóstico: Reticulócitos aumentados; 
 Queratócitos (hemácias mordidas) 
ANEMIAS POR AGRESSÃO PERIFÉRICA AOS ERITRÓCITOS 
 Malária: reprodução do Plasmodium sp. nas hémacias e seu posterior rompimento. 
 Anemias hemolíticas imunológicas: reação autoimune “contra” hemácias 
ANEMIAS DECORRENTES DE DOENÇAS DA MEDULA ÓSSEA 
 Anemia Aplástica: falta de medula óssea funcionante: lesão das células primitivas da eritropoese. Pode ter como 
causa o uso de drogas, a hepatite viral e a exposição à radiação ionizante. 
 Leucemias e Tumores na Medula 
ANEMIA ASSOCIADA A INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA 
Eritropoetina  Rins  Hipóxia tecidual 
 ⤷ Estimula as cels progenitoras eritróides imaturas. 
 ⤷ Produzida através da técnica do DNA recombinante 
Eritropoetina 
Usos: 
 Anemia - insuf. renal crônica 
 Pacientes AIDS (zidovudina) ↓ níveis endógenos de eritropoetina 
 Não se destina a paciente que necessitam de correção imediata de anemia grave

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