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HEMOGRAMA COMPLETO 
 
SÉRIE VERMELHA 
 
Métodos de Estudo: 
 
As células do sangue geralmente são estudadas em esfregaços preparados pelo espalhamento de uma gota de sangue 
sobre uma lâmina, onde as células ficam estiradas e separadas, o que facilita a observação ao microscópio óptico. 
 
 Exame de contagem e descrição das células vermelhas | hemácias | eritrócitos 
 Útil para: diagnóstico de deficiência de Fe e anemias 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
INTERPRETAÇÃO DE EXAMES LABORATORIAIS 
Linhagem linfóide 
-linfócitos 
Linhagem mielóide 
- hemácias 
- plaquetas 
- granulócitos 
- monócitos 
 
 
Eritropoese 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Na avaliação da série vermelha, observamos: 
 
– Alterações quantitativas da contagem dos eritrócitos 
através da hematimetria; 
– Concentração da hemoglobina; 
– Relação entre a massa eritrocitária e o volume total de 
sangue (hematócrito); 
– Índices hematimétricos: VCM, HCM, CHCM e RDW; 
– Alterações qualitativas dos eritrócitos quanto ao 
tamanho, cor e forma. 
 
Hemácias ou Glóbulos vermelhos ou Eritrócitos 
 
Características morfológicas: 
 
· + numeroso elemento figurado do sangue 
· 1 leucócito : 500 hemácias : 30 plaquetas 
· Disco bicôncavo anucleado 
· 7,5 µ de diâmetro 
· São flexíveis 
· Durante a maturação na MO, a hemácia perde o 
núcleo e as organelas (menos alguns ribossomos) e 
por isso não se divide 
· Uma hemácia dura, em média, 120 dias e é digerida 
pelos macrófagos, principalmente no baço 
· Possuem proteína básica sintetizada pelos 
ribossomos: hemoglobina (32% do peso total da 
Hemácia) 
 
- Passam por vários processos de maturação 
 
 
 
· Reticulócitos: 
· penúltimo na ordem de maturação 
· Normalmente estão em pequena quantidade no sangue (< 2% das hemácias) 
 
 
Interpretação: 
 
Quantitativa: 
- redução de hemácias = anemia 
- aumento de hemácias = policitemia 
 Rarefação do ar 
 Pacientes DPOC 
 
 
- redução de reticulócitos = problema para síntese de 
hemácias na MO (alterações cel tronco, eritropoietina ou 
substratos) 
- aumento de reticulócitos = eritropoiese acelerada! MO 
normal, perda de hemácias por hemólise ou hemorragia 
Hemoglobina (Hb): 
 
É uma ptn presente em elevada concentração nas 
hemácias cuja principal função é o transporte de O2 dos 
pulmões para todas as cels. Ao retornar dos pulmões, a 
Hb atua no transporte de CO2 e prótons. 
 
 
Representa 32% do peso total da Hemácia 
 
Hematócrito (Htc ou volume globular): 
 
Reflete a massa total de células sangüíneas na unidade 
de volume. 
Como as hemácias predominam largamente sobre os 
demais elementos figurados, o volume do hematócrito 
depende praticamente do volume ocupado pelos 
glóbulos vermelhos. 
Hg x 3 = Hematocrito 
Fundamental nos estudos das anemias e policitemias 
 
Dados Quantitativos: 
 
Hematimetria - [ ] normal de hemácias no sangue 
Homens - 5,4 ± 0,8 milhões/mm³ 
Mulheres - 4,8 ± 0,6 milhões/mm³ 
 
Hemoglobinometria 
Homens - 13,5 a 18 g/dl 
Mulheres - 12,0 a 16,4 g/dl 
 Não sofre influência do estado de hidratação 
 Valores abaixo de 10 g/dl necessitam de investigação 
 
Hematócrito OU Volume Globular OU Volume 
Corpuscular 
Percentual que a hemácia ocupa no plasma 
Valor normal - oscila entre 36 e 50% 
Homens - 47% 
Mulheres - 42% 
Atenção  alterações de volemia 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Valores Hematimétricos 
 
Volume Globular Médio (VGM) 
Volume das hemácias 
 
 
• Microcítica 
 VGM < 80μ3 
 Ferropriva e talassemia 
• Normocítica 
 VGM – 80 a 96μ3 
 Normal 
• Macrocítica 
 VGM > 96μ3 
 Deficiência de B12 e folato, reticulocitose, 
fumantes 
 
Índice de Anisocitose (RDW – 11,5 a 15%) 
Reflete a variação de tamanho das hemácias 
Usado para diagnóstico diferencial das microcitoses 
 
 
 
 Alteração precoce na def. Fe antes mesmo das 
alterações do VCM e da diminuição da 
hemoglobina. 
 Na Anemia ferropriva: tendência à 
heterogeneidade do tamanho das hemácias; 
logo, de valores de RDW elevado 
 Talassemia: tende a homogeneidade da 
população microcítica, levando a valores normais 
de RDW 
 
CHCM – Concentração de Hemoglobina 
Corpuscular Média 
Percentual de cada hemácia que é composto por 
hemoglobina 
 
 
 
Hipocrômica 
CHCM < 34% 
Ferropriva e talassemia 
 
Normocrômica 
CHCM – 34±2% 
Normal 
 
 
 
 
 
 
Variação de cor das hemácias 
 
Anisocromia: Presença de células vermelhas com 
coloração ou grau de hemoglobinização diferentes, 
variando entre hipocromia, normocromia e 
hipercromia. É característica de: 
 anemias sideroblásticas, 
 pode também ser encontrada nas terapias 
pós-transfusionais e de reposição de ferro. 
 
Policromasia ou Policromatofilia: Presença de um 
número aumentado de eritrócitos recém-saídos da 
medula óssea, que se coram azulado em meio à 
coloração normal. 
 Interpretação: processo regenerativo da 
medula (reticulocitose), característico da hemólise e 
perda aguda de sangue. 
 
Anomalias na forma das hemácias: 
 
 Anisocitose - variação excessiva do diâmetro 
 Poiquilocitose - acentuada irregularidade na forma 
(Pera = Anemia acompanhada de anisocitose) 
 Micrócitos - diâmetro < 7,5  (comum na anemia 
ferropriva) 
 Macrócitos - característicos das anemias por 
carência de vit B12 ou Ác Fólico, hemácias com 
diâmetro aumentado. 
 Micrócitos Hipocrômicos - comum na talassemia 
 Esferócitos (Microsferócito) - hemácias espessas e 
de forma globular, de diâmetro reduzido e volume 
normal. Sofrem hemólise facilmente 
 Ovalocitose (Eliptocitose) - anomalia hereditária 
benigna ou distúrbio sintomático de várias formas 
de anemia 
 
 Drepanócitos (Céls Falciformes) - presença de 
uma forma anormal de Hb (Hb S) com reduzida 
tensão de O2 (fenômeno do afoiçamento) 
 Cél em Alvo de Tiro - a Hb concentra-se na periferia 
e no centro das hemácias 
 Ponteado Basófilo - presença de grânulos 
arredondados dispersos no citoplasma das 
hemácias policromatófilas. Representa 
regeneração ou imaturidade da cél, sendo 
encontrado nas anemias crônicas, leucemia, 
anemia ferropriva, formas leves de talassemia e 
intoxicação por chumbo 
 Acantócitos - céls espiculadas, presentes na 
uremia 
 
ESTUDO DAS ANEMIAS  AVALIAÇÃO 
CLÍNICA + LABORATORIAL 
 
 Clínica (“síndrome anêmica”) 
 Dispnéia aos esforços 
 Palpitações, taquicardia 
 Menor tolerância à esforços 
 Cansaço evidente 
 Anorexia 
 Tonteira postural 
 Cefaléia 
 Descompensação de DCV 
(angina, ICC) 
 
 Sinais e sintomas: 
 
- Relacionados à hipóxia tecidual 
- anemia cronica x aguda 
- idade 
 
 
 
 
 
História clínica: crucial para investigação etiológica!! 
 
 Duração, início e sintomas 
 Icterícia e cálculos biliares – sugestivo hemólise 
 Perda ou doação sanguínea 
 Gestação – def. ferro ou folato 
 Recorrências e remissões – investigar def, B12, Fe 
e folato 
 Geofagia, criofagia – sugere def. ferro 
 Parestesia, ataxia – sugere def. B12 
 
Avaliação 
 
 Laboratorial  é fundamental ter um hemograma 
inicial de cada pessoa para funcionar como padrão 
 
 Passo 1: exame a avaliar: hemoglobina e 
hematócrito,VCM, CHCM 
 
 Passo 2: avaliar reticulócitos (0,5 a 1,5% das 
hemácias) 
 Alto: MO normal, perda de hemácias por hemólise 
ou hemorragia 
 Baixo: problema para síntese de hemácias na MO 
(alterações cel tronco, eritropoietina ou substratos) 
 
Com isso sei : 
1. Se o paciente é anêmico 
2. Se a medula dele funciona 
3. Padrão celular 
 
Mas não sei diferenciar anemias com padrões celulares 
iguais!! 
 
 Passo 3 
 
 Exames complementares: 
 ferritina, ferro sérico, transferrina, TIBC (CTLF) => 
microcitose 
 B12 , ácido fólico, homocisteína e ácido metilmalônico 
(AMM)=> macrocitose 
 
Ferritina: 
 
 Indicador mais sensível para a quantidade de ferro 
armazenada no organismo. 
 Valores de ferritina abaixo do normal indicam 
diagnóstico de anemia. 
 Valores baixos indicam carênciacrônica e valores 
elevados indicam sobrecarga de Fe 
 Atenção: depleção orgânica acontece antes 
mesmo de o indivíduo apresentar diminuição dos 
níveis de hematócrito, hemoglobina, VCM e HCM. 
 
Valores de referência: 
Homem: 36–262 μg/L. 
Mulher: 20 - 110 μg/L. 
Mulher pós-menopausa: 24–155 μg/L 
 
 
 É uma proteína de fase aguda positiva - está elevada 
em casos de estresse metabólico, podendo mascarar 
diagnóstico de anemia ferropriva 
 Só interromper a suplementação de ferro após 
normalização da ferritina que indica repleção das 
reservas. 
 Não usar hematócrito , Hb, VCM e CHCM sozinhos 
para parâmetro de avaliação do tratamento 
 
 
Considerações importantes: 
 
 Suplementação de ferro não elevou ferritina? 
Considerar: 
 paciente pode não estar tomando adequadamente a 
medicação 
 presença de sangramento mais rápido que a 
reposição de hemácias pela medula óssea 
 ferro suplementar não está sendo absorvido 
(esteatorréia?; doença celíaca?; hemodiálise?) 
 
 Indicação de suplementação endovenosa: 
conduta médica! 
 
Transferrina 
 
 Fe circula no sangue ligado a uma ptn 
denominada TRANSFERRINA (ou siderofilina) 
 Constituída de uma única cadeia polipeptídica 
com dois locais de ligação, quimicamente 
distintos, para o ferro 
 Está reduzida em fase aguda por ser PTN de 
fase aguda negativa 
 Está elevada na anemia ferropriva 
 
 
Valores de referência (capacidade total de fixação) 
Total: 250–450 g/dL 
Livre: 150–340 g/dL. 
 
 
TIBC ou CTLF 
 
 Total iron bind capacity ou capacidade total de 
ligação do ferro 
 Representa a porção total de ferro ligado à 
transferrina 
 Referência: 250 a 450g/dl 
 
 
 
Saturação da transferrina 
% = ferro sérico 
TIBC 
 
 
- em indivíduos normais, apenas 1/3 dessa capacidade é 
aproveitada 
Fe plasma nunca é suficiente para saturar toda 
transferrina 
 
Referencia: 20 a 50% 
 
Ferro Sérico e Transferrina 
 
 
 A dosagem de Transferrina exige a dosagem de 
Fe sérico, além da dosagem do Fe capaz de 
fixar-se à transferrina livre (determinação da 
capacidade latente de fixação) 
 Importante na anemia ferropriva e 
hemocromatose 
 
 
 Ferro sérico < 50 g/dL + saturação da 
transferrina <16%, há diminuição da eritropoiese 
antes do aparecimento de microcitose e 
hipocromia! 
 
 
Valores de referência para ferro sérico: 
Homem: 60–170 g/dL. 
Mulher: 50–160 g/dL 
 
 
 
ANEMIAS MICROCÍTICAS: 
 
Ferropriva 
 
1º momento: normo/normo 
2º momento: micro/hipo 
Fe sérico baixo 
Ferritina baixa 
TIBC alto 
Saturação transferrina baixa 
Tratamento: dieta + suplementação 
 - sulfato ferroso 200 a 300mg 3x/dia 
Resposta: 
- Reticulocitose a partir do 4º dia tto 
- Hb e Ht ↑ em 2 semanas e normalizam em 4 a 
6 semanas 
- continuar TTO por mais 4 meses 
 
 
Anemia da doença crônica 
 
 TNF-alfa e IL-1 => dificultam mobilização do 
ferro da ferritina. 
Normo/normo – 2/3 casos 
Micro/hipo – 1/3 casos 
Fe sérico baixo 
Ferritina normal ou alta 
TIBC normal ou baixo 
Saturação transferrina baixa 
 
 
Anemia responsiva a B6 
 
Micro/hipo 
Fe sérico alto 
Ferritina alta 
TIBC baixo 
Saturação transferrina baixa 
Tratamento: 50 a 200 mg/dia de B6 por toda vida 
 
 
 
ANEMIAS MEGALOBLÁSTICAS: 
 
 Atenção: O termo megaloblastose não se 
refere ao tamanho da célula mas sim à defeito 
no núcleo. A anemia megaloblástica é causa de 
anemia macrocítica. 
 Principais causas: Def.B12 e ácido fólico 
 
 Achados laboratoriais 
 VCM > 130 fl é um forte indicativo de 
megaloblastose 
 Pode haver anisocitose (investigar 
anemia mista: ferropriva + 
megaloblástica) 
 Pode ocorrer pancitopenia 
 Pode haver aumento de indicadores de 
anemia hemolítica como bilirrubina 
indireta 
 Reticulócitos baixos 
 
 
 CLÍNICO 
 Em geral mesmo quadro anêmico de 
toda anemia! 
 ATENÇÃO!! Def. de B12 cursa com 
manifestações neuropsiquiátricas 
(mesmo com hematócrito ainda 
normal) e a de folato não! 
 Parestesia em extremidades 
 Desequilíbrio 
 Ataxia 
 Déficit cognitivo 
 Demência e psicose 
 
Por que def. B12 cursa com alteração neuropsiquiátrica? 
B12 é fundamental para síntese da bainha de mielina, 
que envolve os axônios e é responsável pela condução 
dos impulsos nervoso. 
 LABORATORIAL 
 
Dosar sempre B12 + folato 
 
 Def. B12 Def. folato Def. ambos 
Folato sérico Normal ou alto baixo Baixo 
Vit B12 Baixa Normal ou baixa Baixo 
Folato 
 eritrocitário 
Normal ou baixo baixo Baixo 
 
Atenção: é preferível a dosagem de folato eritrocitário, já 
que o sérico sofre interferência da alimentação do dia. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Absorção e Metabolismo da Vitamina B12 
 
 Ao chegar no estômago, a B12 se liga a uma 
proteína chamada ligante R, que em pH ácido, 
possui maior afinidade com ela do que o FI. 
 Ao chegar no duodeno, a tripsina liberada na 
secreção pancreática destrói o complexo B12 – 
ligante R tornando-a livre. 
 Como no duodeno o pH já está alcalino, o FI se 
liga a B12, formando o complexo B12 – FI que 
será absorvido pela célula ileal. 
 Ao cair na corrente sanguínea, parte da B12 
será transportada pela holotranscobalamina II 
(holoTC II) que é a proteína de transporte da 
B12 e parte será ligada à holohaptocorrina 
(holohap) que é a proteína de armazenamento. 
 A TC II é importante na disponibilização de B12 
para os tecidos, de forma que indivíduos que 
não a possuem desenvolvem anemia 
megaloblástica rapidamente. 
 
 LABORATORIAL – ácido metilmalônico (AMM) 
 O ácido metilmalônico apresenta sua 
concentração aumentada SOMENTE 
na presença da deficiência de vitamina 
B12, a def. folato não altera seus 
valores. 
 A dosagem é feita na urina, soro ou 
plasma. 
 
 
 
 
 
A vitamina B12 é co-fator para conversão de ácido 
metilmalônico em ácido succínico. 
 
 
ATENÇÃO para Situações clínicas que também 
favorecem a elevação do MMA: 
 insuficiência renal, 
 gestantes, 
 doenças da tireóide 
 aumento intestinal de bactérias produtoras de ácido 
propiônico (precursor do AMM). 
 
LABORATORIAL – Homocisteína 
 Está elevada na deficiência de ambos 
 Avaliação em conjunto com AMM: 
 Ambos aumentados: def. B12 
 Somente homocisteina aumentada: def. folato 
 
TRATAMENTO 
 B12: normalmente reposição parenteral 
(conduta médica) => geralmente deficiência por 
disabsorção e não por carência na dieta. 
 A reticulocitose se inicia no 5º dia e as 
alterações neurológicas melhoram 
com 4 a 6 meses de TTO 
 Folato: 1 a 5mg/ dia por 3 a 4 semanas 
 
CUIDADO: Suplementação de folato isolado => resposta 
no hemograma => pode mascarar def. B12 => lesão 
neurológica irreveresível! 
 
 
 
 
RESUMO ANEMIAS: 
 
FERROPRIVA 
 
 Achados laboratoriais: 
 Hemácias microcíticas e hipocrômicas 
 VGM   50-82 ³ (normal 87-92) 
 HGM   12 – 27 pg (normal 29-31 pg) 
 CHGM   24 a 32% (normal 32-36%) 
 Há freqüente anisocitose e 
poiquilocitose 
 Ferro sérico , Transferrina , Ferritina 
< 10ng/dl 
 Coeficiente de saturação da 
transferrina < 10% 
 No tratamento  reticulose 
 
DOENÇA CRÔNICA 
 
 Ocorre associada a: 
 Infecções crônicas 
 Doenças inflamatórias (artrite 
reumatóide, DII) 
 Neoplasias 
 Achados laboratoriais: 
 Anemia moderada tipo microcítica, hipocrômica 
(ou normo/normo) 
 Htc  25 a 40% 
 Ferro sérico , Transferrina  ou normal, 
Coeficiente saturação da transferrina  10 a 
15% 
 Ferritina sérica  normal 
 
MEGALOBLÁSTICA POR DEFICIÊNCIA DE VITAMINA 
B12 
 
 Achados laboratoriais: 
 Hemácias podem  até menos de 01 
milhão/mm³ 
 Macrócitos, normocrômicos 
 VGM   100 - 160 ³ (normal 87-92) 
 HGM  normal (29-31 pg) 
 CHGM  normal (32-36%) 
 Diâmetro das hemácias varia 
amplamente encontrando-se muitas 
com formas bizarras (poiquilocitose) 
 Vitamina B12 sérica  (160-950 pg/ml) 
Ácido metilmalônico  aumentado (B12 na 
metabolização) 
 
MEGALOBLÁSTICA POR DEFICIÊNCIA DE ÁCIDO 
FÓLICO 
 
 Achados laboratoriais: 
 Hemograma idênticoao da anemia 
perniciosa 
 Ácido fólico sérico  4 ng/ ml (normal 6 
– 20 ng/ml)  melhor aferição ácido 
fólico eritrocitário 
 Normalmente, terapia é reposição 
medicamentosa (1mg/dia) 
 Porém alimentos ricos em ácido fólico 
pode ser estimulada: fígado, feijões, 
vegetais folhosos verde-escuros 
(espinafre, aspargos, brócolis) 
 
ANEMIAS APLÁSTICAS OU HIPOPLÁSTICAS 
 
 A medula é hipofuncionante, incapaz de gerar 
as quantidades de hemácias e hemoglobina 
para compensar a destruição hemática normal. 
 Anemia hipoplástica  apenas da eritropoese, 
anemia normocítica, normocrômica, com n.° 
normal de leucócitos e plaquetas 
 Anemia aplástica: 
 Comprometimento de todos os setores 
da medula óssea 
 Anemia normocrômica, leucopenia 
(menos de 2000 / mm³) e 
plaquetopenia (menos de 30000/mm³) 
 
ANEMIA FALCIFORME 
 
 Doença hereditária devido à presença nas 
hemácias de uma hemoglobina anormal 
(hemoglobina S), que quando privada de O2, 
assume a forma de partículas alongadas, 
levando a deformação das hemácias e sua 
prematura destruição pelo SRE (sobrevida de 
15 a 60 dias). 
 A hemácias falciformes exibem tendência a 
aderir-se umas as outras formando trombos 
intravasculares  crises vásculo-oclusivas 
 
 
 
 Anemia normocítica de gravidade média 
(geralmente 1,5-2,0 milhões/mm³) com algumas 
hemácias falciformes 
 Reticulose acentuada 
 Não é rara uma leucocitose de até 30.000 / mm³ 
durante as crises dolorosas 
 Bilirrubinemia  discreta elevação 
 
 
. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
HEMOGRAMA SÉRIE BRANCA 
 
Introdução – Sistema Imunológico 
 
 Principal barreira do hospedeiro contra as 
infecções, e tem a capacidade de realizar uma 
resposta rápida e efetiva contra os patógenos 
invasores. 
 Imunidade inata – células rapidamente 
disponíveis para resposta imune 
 Imunidade adaptativa – células tem memória, 
exigem exposição prévia à antígenos, tardia 
 
 
 
Leucócitos: 
 
 Consistem nos elementos figurados incolores 
do sangue circulante. 
 Desempenham papel essencial no mecanismo 
de defesa do organismo contra as agressões 
infecciosas ou de outra natureza. 
 Únicas células nucleadas do sangue. 
 Normalmente existem no adulto cerca de 5.000 
a 9.000 / mm³ de sangue, sendo mais elevada 
no primeiro ano de vida. 
 
 Existem 03 classes de leucócitos: 
 
1.1 Granulócitos 
1.1.1 Neutrófilos 
1.1.2 Basófilos 
1.1.3 Eosinófilos 
 
1.2 Monócitos 
1.3 Linfócitos 
 
Granulócitos: 
 
 Apresentam numerosos grânulos específicos no seu 
citoplasma 
 Possuem um núcleo que exibe variação de forma. 
 Devido ao seu núcleo polilobulado – também são 
denominados polimorfonucleares. 
 
 São produzidos normalmente na medula óssea 
 
 Tipos: 
1.1.1 Neutrófilos 
1.1.2 Basófilos 
1.1.3 Eosinófilos 
 
Granulócitos Neutrófilos: 
 
 Leucócitos mais numerosos. 
 Produzidos e armazenados na medula. 
 Representam entre 45 e 70% ou 3.200 e 6.000/ mm³ 
(número absoluto). 
 
Estágio evolutivo dos neutrófilos: 
 
 
 
 
 
 Importantes na proteção contra agressões agudas. 
 Neutrófilo  não reside nos tecidos saudáveis, 
migrando para locais de danos teciduais; sendo os 
tecidos o local de consumo. 
 É a principal célula fagocítica e microbicida das 
defesas imunes inatas. 
 Principal função  prevenir ou retardar a introdução 
de agentes infecciosos e outros materiais estranhos 
no ambiente do hospedeiro. 
 São atraídos pelo estímulo quimiotáxico mediado por 
produtos bacterianos, componentes do complemento. 
 Início do processo da resposta imediata  menos de 
uma hora. 
 Meia-vida  7 horas 
 
Grabulócitos – Eosinófilos 
 
 60-320 células / mm³ ou 
 2 a 4 % do total de leucócitos 
 Produzidos e armazenados na medula 
 Essas células fagocitam e eliminam complexos de 
antígenos com anticorpo que aparecem em casos 
de alergia 
 Participam da defesa contra os parasitas, como, por 
exemplo, o Schistosoma mansoni e o 
 Trypanosoma cruzi. 
 
Granulócitos – Basófilos 
 
 Valores Normais (adultos)  0 a 1% do total de 
leucócitos 
 Apresentam reservatórios de histamina e outros 
mediadores químicos 
 Os basófilos tem função semelhante ao dos 
mastócitos. Possui aos mesmos mediadores nos 
seus lisossomas, e possui também receptores de 
IgE. 
 Participa de reações alérgicas da mesma forma que 
os mastócitos. 
 A histamina, liberada pelos basófilos, é um 
potente agente quimiotático para os eosinófilos. 
 
Monócitos: 
 
 Origem idêntica aos granulócitos neutrófilos, a 
diferença é que os neutrófilos migram para 
região lesada. 
 Os monócitos são originados na medula óssea, 
nela encontramos as formas imaturas - 
monoblastos, promonócitos. 
 Eles são liberados da medula óssea para o 
sangue periférico e daí para os tecidos, se 
transformando em células fagocitárias 
 Nos tecidos podem sobreviver por alguns anos 
como macrófagos tissulares. 
 Valores normais (adultos): 
 160-640 cél. / mm³ ou 
 4 a 8% do total de leucócitos 
 Possuem maior capacidade inata de fagocitose 
sem prévio conhecimento do invasor, exercendo 
a função de ingestão e apresentação do 
antígeno processado aos linfócitos Th1 (CD4) – 
RESPOSTA IMUNE. 
 
Linfócitos: 
 
 Originam-se da célula ancestral da medula 
óssea denominada “célula reticular primitiva” 
 imunoblasto. 
 2 linhagens celulares: 
- Linfócitos T (amadurecem no timo) – 
imunidade celular 
- Linfócitos B (amadurecimento: medula 
óssea?, órgãos linfóides?, ou TGI?) – 
imunidade humoral 
 Valores normais (adultos): 
- 1300 – 3400 cél / mm³ ou 
- 20 – 35% do total de leucócitos 
 
 Linfócitos T (65%)  imunidade celular do tipo 
tardia 
 - defesa contra germes de parasitismo 
intracelular: vírus, fungos e micobactérias (tuberculose, 
lepra). 
 Linfócitos B (35%)  dão origem ao 
plasmócitos, produtores de anticorpos 
(imunoglobulinas) - imunidade humoral. 
 - defesa contra gérmes gram-positivos e reações 
de hipersensibilidade imediata. 
 
Leucograma: 
 
 Fornece o número e a contagem diferencial de 
leucócitos no sangue periférico. 
 As contagens global e diferencial variam 
conforme: 
- Idade 
- Estado Fisiológico 
- Etnia 
 
 
 
 
 
 
 
Desvios no Leucograma: 
 
Leucocitose: 
 Elevação do número de leucócitos acima de 
9000/mm³ 
 Pode apresentar aumento de um único tipo 
de célula, de dois, três ou até todos ao 
mesmo tempo 
 Pode ocorrer nas infecções (neutrofilia), 
verminoses (eosinofilia) e nos processos 
crônicos (leucocitose linfocítica) 
– Leve: 9000 – 11000/ mm³ 
– Moderada: 11000 – 13000/ mm³ 
– Acentuada: 13000 – 18000/ mm³ 
– Muito acentuada: > 18000/ mm³ 
 
Leucopenia: 
 Diminuição do número total de leucócitos < 
6000/ mm³ 
 Geralmente é provocada pela neutropenia 
 Abaixo de 6000/ mm³ 
 Significado clínico < 4000/ mm³ 
 
 
 
 Neutrofilia: 
 
 Processo que produz leucocitose por 
aumento dos neutrófilos 
 Aumento superior a 70% ou 6.000/ mm 
 
Causas: 
 Aumento da produção pela M.O 
- Doenças mieloprolifaretivas 
- Aumento reacional: infecção, inflamação, 
necrose. 
 Liberação acelerada pelo compartimento 
de reserva 
- Infecção, inflamação, necrose, corticoides. 
 
Neutropenia: 
 
 Diminuição do número de neutrófilos 
 Ocorre quando houver inibição da medula 
(aplasia medular) 
 
Causas: 
 Menor produção 
- Insuficiência proliferativa da medula óssea 
 Hematopoese ineficiente 
 
 
- Mielodisplasia, deficiências de vitamina 
B12 e folatos 
 Diminuição da liberação da medula para o 
sangue 
 - Defeito de maturação ou deficiência de 
estímulo 
 Consumo tissular exagerado 
- Infecções graves 
 Destruição intravascular 
- Imunológicas 
 Sequestração 
 - Hiperesplenismo 
 
Desvio para a esquerda: 
– Sob condições normais a MO envia para o 
sangue periférico somente neutrófilos adultos 
(segmentados, bastonetes e raramente 
metamielócitos) 
– Elementos situados a esquerda dos 
bastonetes existem na MO e ossituados a 
direita no sangue periférico 
– Aparecimento no sangue dos elementos 
situados à esquerda dos bastonetes 
– Tal desvio será tanto mais intenso quanto maior 
for o número desses elementos imaturos no 
sangue 
– Ocorre quando a medula é solicitada para 
enviar grande número de neutrófilos para o 
sangue periférico (processos infecciosos 
agudos) 
– Serve não somente para deduzir a agudeza do 
processo, mas também a sua gravidade 
 
Exemplos de interpretações: 
 
 Agravamento da leucocitose e desvio a esquerda 
já existente 
 Agravamento de uma infecção aguda ou 
ocorrência de uma complicação 
 
 Agravamento da leucocitose e aparecimento do 
desvio a esquerda 
 Ocorrência de uma complicação aguda 
sobrevindo durante a evolução de uma infecção 
de caráter benigno Ex: Bronquite aguda / 
pneumonia 
 
 Agravamento súbito da leucocitose sem desvio 
 Processo infeccioso está evoluindo 
progressivamente, sem nova patologia 
 
 Leucopenia seguida de leucocitose: 
 Uma complicação de uma infecção leucopenizante 
Ex: Febre tifóide / perfuração com peritonite; 
sarampo / pneumonia 
 
 Numero normal de neutrófilos, com desvio: 
 O desvio é explicado pela solicitação da medula e a 
ausência de neutrofilia por processo muito grave 
com destruição dos neutrófilos (SEPSE) OU infecção 
aguda que produz leucopenia ou neutropenia (Febre 
tifóide) 
 
Eosinofilia: 
 Aumento acima de 4% ou 400/ mm³ 
 
Eosinopenia: 
 Chegam abaixo de 6/ mm³ ou desaparecem 
completamente (aneosinofilia) 
Aneosinofilia: Processos infecciosos agudos 
 
Liberação de adrenalina  ACTH (Hipófise)  
Glicocorticóides (Supra-renal)  Queda dos 
eosinófilos 
 
Eosinofilia: 
 Causas: infecções parasitárias, doenças 
alérgicas, asma brônquica, urticária, leucemia 
mielóide crônica, policitemia, anemia perniciosa, 
doença de Hodgkin, neoplasiaas malignas, 
irradiação, artrite reumatóide, tuberculose, 
hipersensibilidade a drogas. 
 
Eosinopenia: 
 Causas: reações ao estresse, administração de 
glicocorticóides. 
 
Basofilia: 
 Aumento do n.° de basófilos >1% ou 80 cél/mm³ 
 Causas: doenças mieloproliferativas, estresse, 
síndromes hipereosinifílicas, medicamentos, 
doenças alérgicas. 
 
Basopenia: 
 Causas: hipertireoidismo, gestação, estresse, 
infecção aguda, síndrome de Cushing. 
 
Monocitose: 
 Elevação acima de 8 % ou 650/ mm³ 
 Causas: Infecções bacterianas (tuberculose, 
endocardite bacteriana, brucelose), fase defensiva 
das infecções agudas, infecções por protozoários 
(malária), doença de Hodgking, leucemia 
monocítica. 
 
Monocitopenia: 
 Diminuição inferior a 4% ou 150/ mm³ 
 Causas: fase aguda de processos infecciosos, 
desnutrição, após injeção de corticóide. 
 
Linfocitose: 
 Aumento acima de 35% ou 3.500/ mm³ 
 Causas: Convalescença de infecções agudas, 
infecções agudas, infecções crônicas (tuberculose, 
sífilis, brucelose), leucemias linfocíticas, linfomas, 
linfocitose fisiológica (crianças ate 5 anos) 
 
Linfocitopenia: 
 Diminuição dos linfócitos abaixo de 1200 cél/mm³ 
 Denota, em geral, mau prognóstico 
 Causas: Estados de imunodeficiências, cirrose 
hepática, desnutrição, processos infecciosos 
graves, tuberculose, neoplasias avançadas 
 
 
Interpretação nas infecções mais comuns: 
 
3 fases de respostas dos leucócitos a infecção 
aguda: 
 Fase de luta (ou neutrofilia)  leucocitose, 
neutrofilia, desvio para a esquerda, aneosinofilia, 
linfocitopenia relativa 
 Fase defensiva (ou monocitária)  leucocitose 
menos acentuada,  neutrofilia,  desvio para 
esquerda, reaparecimento dos eosinófilos, 
linfócitos  ou normais, monocitose 
 Fase de cura (ou linfocitária)  leucócitos normais 
ou ligeiramente , neutropenia, desaparecimento 
do desvio para esquerda, linfocitose, eosinofilia, 
monócitos normais ou 