Endocrinologia: Tireoide e Hormônios

Prévia do material em texto

ENDOCRINOLOGIA
Anatomia da glândula tireóide
· O nervo laríngeo superior e o nervo laríngeo recorrente controlam as cordas vocais, sempre que houver lesões, haverá alterações na fonação.
Fisiologia 
· A tireoide tem a função de controlar o metabolismo corporal
· O Hipotálamo libera o TRH, que estimula a hipófise, a qual libera o TSH (tireotrofina), que estimula a glândula a produzir o TPO (tireoperoxidase). O TPO atua estimulando a tireoide a fundir o idodo com a tireoglobulina
· Obs: O TSH tem as seguintes funções: 
· Efeito trófico 
· Síntese hormonal 
· Liberação hormonal
· Produzimos mais T4 (20x mais) do que T3
· Quem tem a ação na periferia é o T3. 
· O T4 e T3 fazem o feedback negativo no hipotálamo e hipófise
· O T3 e T4 atuam na célula, entrando no citoplasma na célula periférica, onde o T4 vira T3, devido a ação da desiodase 1. O T3 faz hiperexpressão. 
· Quando há uma hiperfunção, há um problema na glândula (como a doença de graves) ou no eixo (como um adenoma de hipófise).
· Ações dos hormônios tireoidianos: 
· O T3 e T4 atua na síntese gênica, acelerando os processos metabólicos
· Aumento do metabolismo
· Aumenta o SNC
· Aumenta número de beta receptores (não aumenta a concentração de catecolaminas)
Síndrome do eutireoideo doente 
· A tireoide do paciente está saudável, mas o paciente adquire uma infecção (libera citocinas) que resulta em um intenso catabolismo. Em contrapartida, o organismo reduz a concentração de T3, aumentando T3r. Nos pacientes graves, o TSH e o T4 livre também caem ainda mais.
· Após a recuperação da doença, o TSH aumenta (< 10-20 mU/L), normalizando T3 e T4. 
· Preciso tratar? Não 
· Não peço hormônio tireoidiano em pacientes que têm uma doença sistêmica, pois ele estará alterado.
Hipertireoidismo
TSH para adultos: 0,25 a 5,0 mUI/L. → Pessoas acima de 60 anos: 0,35 a 5,5 mUI/L. Já a dosagem de T4 é feita por meio do exame conhecido como T4 livre e seu valor de referência é: → 0,7 a 1,8 
Hipertireoidismo x tireotoxicose 
· Hipertireoidismo é uma hiperfunção da tireóide (produção excessiva de hormônio T4 e T3). Exemplos:
· Doença de graves 
· Bócio multinodular tóxico
· Adenoma tóxico *Plummer)
· Tireotoxicose é o excesso de hormônio da tireoide. Exemplo: pessoa que toma hormônio tireoidiano sem ter disfunção da tireóide , aumentando hormônio na circulação
· Tireoidite subaguda 
· Tireoidite factícia - o paciente toma o hormônio tireoidiano propriamente dito
· Medicamentos - quando o paciente toma medicamentos, como a amiodarona (pode causar hipertireoidismo, hipotireoidismo, tireotoxicose)
Doença de Graves 
Definição 
· Doença autoimune que resulta na síntese e secreção excessiva de hormônio tireoidiano. 
Patogênese 
· Autoimune > TRAb que ataca o receptor de TSH, o que estimula/ ativa o receptor (Obs: Há Trabs que destroem o receptor), aumentando:
· ⇧ Beta receptores 
· ⇧ aumenta a glândula de tamanho (trofismo)
· ⇧ metabolismo
Epidemiologia 
· Mulher de 20- 50 anos 
· HF 
Clínica 
· Tireotoxicose (sintomas) = excesso de sintomas de hormônios tireoidianos 
· insônia, agitação, polifagia, pele quente, sudorese, taquicardia, FA, hiperdefecação
· Pele quente e úmida/ pegajosa 
· O paciente pode perder ou ganhar peso: se paciente com polifagia muito evidente, ela irá ganhar peso. Se a polifagia for pouco evidente, ela pode perder peso. 
· PA divergente
· Receptor Beta 1: coração: aumento de FC, DC, aumentando a PA sistólica
· Receptor Beta 2: periferia/ vias respiratórias: vasodilata vias respiratórias e vasos periféricos, reduzindo RVP e a PA diastólica 
· Bócio (80/90%)
· Oftalmopatia = quando o paciente olha para baixo ou para cima, conseguimos ver a esclera da íris (Não é patognomônico):
 
· Mixedema pré tibial 
· Baqueteamento digital
· Sinal de Lid lag = pálpebra atrasa movimento. Pedimos o paciente para acompanhar o movimento do nosso dedo. Em um momento, fazemos um movimento mais brusco com com o dedo para baixo, mas a pálpebra do paciente demora a acompanhar o movimento do olho (não é específico de doença de graves, pode ocorrer em outros hipotireoidismos).
Diagnóstico Hipertireoidismo primário: clínica + laboratório e imagem 
· Exame laboratorial: TSH ⇩ + T4 livre ⇧ (dosar T3 se T4L normal)
· Doso o TRAb? Não é necessário para o diagnóstico, mas na prática solicitamos para todo mundo pois tem valor prognóstico para o tratamento. 
· Outros que podemos encontrar positivos (anti TPO e anti Tg)
· Todos os pacientes precisam de USG? Não é necessário, mas na prática solicitamos principalmente quando há dúvidas. 
· RAIU - 24h: solicitamos se houver nódulos no USG -> GRAVES (grande captação) x TIREOIDITE (baixa captação)
Tratamento
· Sintomáticos: betabloqueador 
· Drogas antitireoidianas: inibem a TPO
· Metimazol (primeira escolha) -> mais bem tolerado
· Gestantes após o 1.º trimestre
· Propiltiouracil
· Gestantes no 1.º trimestre
· Efeitos colaterais: hepatite e agranulocitose 
· Duração: 1-2 anos
· Radioiodo ablação
· Fazemos quando há recidivas, contraindicação ou reações tóxicas
· Contraindicações: gravidez e amamentação. grandes bócios, oftalmopatia grave
· Cirurgia
· A cirurgia é tireoidectomia total ou subtotal
· Fazemos quando há contraindicação à radioablação, bócio grande, oftalmopatia grave
· Preparo pré operatório para evitar uma crise tireotóxico: 1°droga antitireoidiana por 6 semanas e 2°lugol (iodeto de potássio para deixar a tireoide dura por 10 dias
· Complicações: 
· Hematoma cervical → mais temida pelo risco de insuficiência respiratória 
· Lesão do laríngeo recorrente → mais grave. há risco de IRA
· Lesão do laríngeo superior → alteração no timbre da voz
· Hipoparatiroidismo → mais comum, geralmente transitória. Hipocalcemia 
Obs: Propiltiouracil é usado para o tratamento da tempestade tireoidiana.
Em geral o tratamento dura de 1 a 2 anos, pois o TRAb vai destruindo a glândula e a tendência é o paciente ter hipotireoidismo. 
Tanto na cirurgia para tratar a doença de graves quanto na cirurgia do feocromocitoma, o paciente pode ter crise adrenérgica. Para isso, usamos hormônios antitireoidianos. 
O lugol (iodo) induz um hipotireoidismo, torna a glândula mais dura, os vasos acabam colabando, inibindo o sangramento. Abaixo iodo inibindo a glândula: 
Bócio multinodular tóxico
· Múltiplos nódulos autônomos e hiperfuncionantes 
· Epidemiologia e fisiopatologia
· > 50 anos, bócio multinodular atóxico prévio que têm mutação no receptor do TSH. 
· Clínica: bócio multinodular + tireotoxicose leve 
· Diagnóstico: laboratório + cintilografia → nódulos quentes.
· Tratamento: 
· Cirurgia (não precisa de preparo) ou radioiodoterapia 
Doença de Plummer (adenoma tóxico)
· Nódulo solitário (> 3 cm) e autônomo
· Mutação pontual somática no receptor do TSH -> ativação constitutiva 
· Clínica: nódulo palpável + oligossintomáticos 
· Diagnóstico: laboratório + cintilografia
· Tratamento: Cirurgia (não precisa de preparo) ou radioiodoterapia
Diagnósticos diferenciais hipertireoidismo
Crise tireotóxica
· Paciente tem hipertireoidismo e tem um fator precipitante para liberar os hormônios da tireoide. Há uma exacerbação de todos os sintomas de hipertireoidismo. 
· Mortalidade ALTA (> 30%)
· Precipitantes 
· Cirurgia 
· Descarga de hipertireoidismo durante cirurgia. 
· Infecções (principal causa)
· Trauma 
· Radioablação (por isso não fazemos ela em pacientes descompensados)
· Tratamento inadequado de hiper 
· Amiodarona 
· Factícia 
· Clínica 
· Delirium 
· Agitação 
· Psicose 
· Coma 
· Febre alta acima de 39
· ICC alto débito
· PA divergente 
· FA 
· Icterícia 
· Escala Burch e Wartofsky
· Diagnóstico
· Febre + Disfunção SNC + Cardíaca + Gastrointestinal
· Tratamento
· UTI
· Controlar o fator precipitante 
· Tratar com droga mais potente Propiltiouracil VO altas doses: ataque de 800 mg e 200-300 mg de 8/8h
· Lugol VO 1 hora após de PTU, para controlar o hiper -> 10 gotas 
· Propranolol IV - 40-60mg 6/6h
· Dexametasona IV para tratar insuficiência adrenal que pode estar velada 
 
As paratireóides não tem artériaspróprias! Quando ligamos as artérias, há uma isquemia transitória. Mas depois ela se adere bem aos tecidos, formando uma neovasos. 
Para investigar os sinais de hiportireoidismo, fazemos o sinal de chvostek que gera contrações do m labial, o sinal é feito fazendo tec tec no arco zigomático o que estimula o n facial. Outro sinal é o sinal de trousseau, resultando na mão em garra:
Hipertireoidismo subclínico 
· TSH baixo + t4 livre e T3 normais 
· Abordagem:
· Passo 1: Repetir e confirmar em 3-6 meses
· Passo 2: definir etiologia e excluir causas transitórias
· Passo 3: estabelecer significado clínico e avaliar tratamento: que será somente em idosos e pessoas com alto risco cardiovascular 
Hipotireoidismo
TSH para adultos: 0,25 a 5,0 mUI/L. → Pessoas acima de 60 anos: 0,35 a 5,5 mUI/L. Já a dosagem de T4 é feita por meio do exame conhecido como T4 livre e seu valor de referência é: → 0,7 a 1,8 
· No hipotireoidismo primário, há um problema na tireoide que não produz hormônio. dessa forma, o feedback estará positivo e a hipófise produz hormônios TSH. Mas o TSH não consegue estimular a tireoide. O bócio ocorre pois o TSH faz o estímulo trófico da tireoide, estimulando seu crescimento. Desse modo, posso ter Hashimoto com bócio. Nos achados laboratoriais, há o hipo (⇩ T4) e uma alça de feedback que estimula o hipotálamo normal resultando em uma produção de ⇧TSH. Ex: Tireoidite e Hashimoto.
· No hipotireoidismo secundário, o problema estará na Hipófise que não produz TSH, o qual não consegue produzir seus hormônios. Ex: Hipopituitarismo
· Hiperprolactinemia = Não ocorre todas as vezes, mas pode ocorrer no hipotireoidismo primário! Como há uma baixa produção de hormônios T4/T3, a alça de feedback estará muito ativada, podendo fazer com que a Hipófise produza a prolactina em excesso, resultando nos sintomas de galactorréia, amenorréia.
· Sintomas do hipotireoidsimo:
· Intolerância ao frio, sonolência 
· Aumento de peso, mas não gera obesidade 
· Bradicardia 
· Pele seca, queda de cabelos, unhas frágeis, constipação
Tireoidite 
· É uma inflamação da tireoide 
· Pode ser diagnóstico diferencial de doença de graves, tireotoxicose, hipotireoidismo
· A inflamação da tireoide libera o colóide que é rico em T4/ T3. Em um primeiro momento, esse T4/T3 é liberado para o sangue, causando sintomas de tireotoxicose. Dessa forma, a tireotoxicose não é por hiperprodução, mas por uma liberação desenfreada. Como a tireoide inflamada não produz hormônios, quando esgotamos o estoque de T4/T3, há uma redução na liberação, causando hipotireoismo clínico e subclínico.
· Classificações:
· Aguda 
· Raro encontrar no dia-dia e na prova 
· Causa infecciosa por S. aureus e S. pyogenes 
· Complicação: dor, febre, flogose, supuração
· Tratamento: drenagem + ATB
· Subaguda 
· O paciente pode ter manifestações clínicas
· Ex: tireoidite linfocítica indolor/ granulomatose de quervain 
· 1° fase (mais chama atenção do médico)
· Tireotoxicose: perdas dos estoques 
· Diagnóstico diferencial com doença de Graves 
· 2° fase
· Esgotamento dos estoques, resultando num hipotireoidismo
· 3° fase
· Eutireoidismo = a inflamação se resolve 
	Tireoidite de Quervain
· Patogênese: inflamação viral que resulta em dor e tireotoxicose 
· Clínica: mialgia, mal estar e febre que evoluem com dor na tireoide 
· Bócio + tireotoxicose → hipotireoidismo → melhora
· Laboratorios: VHS e PCR aumentados 
· Tratamento: 
· NÃO fazer droga antitireoidiana
· AINE ou glicocorticóide refratários
· Betabloqueador (tireotoxicose)
· Crônica 
· Tireoide cronicamente inflamada 
· Há um hipotireoidismo 
· Tipos: 
· Hashimoto 
· Fibrose de riedel (idiopático)
· Toda vez que falo em tireoidite de hashimoto, estou falando em hipotireoisdismo.
Tireoidite de Hashimoto 
· Crônica = causa mais comum de hipotireoidismo (>90)
· No Brasil é a principal causa de hiptireoidismo (no restante do mundo a principal causa é carência de iodo).
· Fisiopatologia 
· Via humoral = autoimune: autoanticorpos 
· Anti TPO = 95- 100%
· Anti tg
· Antireceptor de TSH (TRAb inibitório) → bloqueador → 10-20% ausência de bócio.
· Via celular 
· Linfócitos CD8 auto reativos 
· Fibrose crônica
· Células de Askanazy são patognomônicas 
· Clínica 
· Bócio (80%) → se TRAB bloqueador + atrofia (10-20%)
· Hipotireoidismo → lentificação do metabolismo → bradipsiquismo, depressão, aumento de peso, intolerância ao frio, bradicardia, constipação. 
· Hashitireotoxicose (5%)
· Hiperprolactinemia → galactorréia, amenorréia. 
· Dislipidemia → Menor degradação de lipídios
· Mixedema → generalizado, duro sem cacifo
· É a expressão máxima do HIPOTIREOIDISMO → É RARO
· Ocorre devido ao acúmulo de glicosaminoglicana. 
· Diagnóstico
· Clínica 
· TSH↑ 
· T4L↓
· Anti TPO + em 95% dos casos (na prática não precisa pedir, mas geralmente pedem
· Anti Tg +
· PAAF → achados da inflamação mais crônica → podem ser encontrados Askanazy
· Tratamento 
· Levotiroxina (T4): 1-2 micrograma/ Kg/ dia, pela manhã e em jejum (preciso da acidez para absorver)
· Quem tem hashimoto, há um risco maior de linfoma 
· Pensamos quando há aumento súbito da tireoide
Hipotireoidismo subclínico
· Diagnóstico laboratorial : TSH ↑↑ e T4 livre normal
· 1° Passo: repetir o exame em 3 - 6 meses 
· 2° Passo: definir a etiologia e excluir causas transitórias 
· 3° Passo: estabelecer significado clínico e avaliar tratamento. Tratar se: 
· Quando o paciente tiver um TSH ≥ 10 mU/ ml
· Anti TPO + e/ou USG com tireoidite
· Gestante ou intenção de gestação
· Pacientes com alto risco cardiovascular + < 65 anos + TSH > 7 mU/L
· Sintomas -> teste terapêutico por 3 meses. 
· A taxa de conversão para HIPO clássico é 5% ao ano
· Pode ter sintomas inespecíficos (ex: fadiga) 
· Transitório em 50% dos casos → repetir laboratório para dar diagnóstico
· Quando o paciente tem dislipidemia ou doença cardiovascular. → A tendência é fazer o tratamento para reduzir o risco → A diminuição do risco é a idade dependente. Após 65 anos não há benefício para tratar, pois posso aumentar o risco. 
Câncer de tireoide 
· Bem diferenciados (maioria e bom prognóstico) 
· Carcinoma papilífero
· Carcinoma folicular 
· Pouco diferenciados (raros, pior prognóstico)
· Carcinoma medular 
· Carcinoma anaplásico
Carcinoma papilífero ⚠
· Papilífero = principal = mais comum
· Nódulo que cresce lentamente
· Acomete mulheres entre 20-40 anos
· Prognóstico excelente
· Patogênese
· Mutações: BRAF | RAS | RET/PTC
· Disseminação: linfática
· Diagnóstico: PAAF -> citologia 
· Tratamento: cirurgia
· < 1cm: tireoidectomia parcial 
· > 1 cm, metástase, irradiação ou <15 anos 
Carcinoma folicular 
· Segundo mais comum
· 40-60 anos
· Prognóstico BOM
· Patogênese:
· Disseminação hematogênica 
· Células foliculares -> invasão da cápsula/ vascular (se não houver, é um adenoma!!!) 
· Diagnóstico
· É histopatológico 
· PAAF não fecha diagnóstico
· Tratamento
· Cirurgia 
· Nódulo ≤ 2 cm suspeito? Tireoidectomia parcial e mando para análise histopatológica → Se adenoma: resolveu/ Se carcinoma folicular: faço tireoidectomia total (reopero)
· Nódulo > 2 cm: Já faço a tireoidectomia total
Carcinoma papilífero e folicular
· Seguimento pós tireoidectomia 
· Suprimir TSH com levotiroxina
· Ablação com radiofrequência para eliminar os resquícios da glândula 
· Tireoglobulina sérica + US seriada
· Cintilografia do corpo inteiro se alto risco 
Carcinoma medular ⚠ 
· Tumor neuroendócrino -> células C (parafoliculares) -> calcitonina 
· Patogênese: mutação no proto oncogene RET
· Somática - ocasional 
· Germinativa - hereditário
· Diagnóstico: PAAF + dosagem de calcitonina (que estará aumentada)
· Tratamento: tireoidectomia + linfadenectomia 
· Seguimento - dosagem de calcitonina 
Carcinoma anaplásico 
· Indiferenciado = péssimo prognóstico 
· Raro 
· Predomina em pacientes idosos 
· Patogênese: mutação de p53
· Diagnóstico: PAAF - imunohistoquímica
· Tratamento: QT + RT -> traqueostomia 
Nódulo tireoidiano 
· Abordagem ⚠: 
· Preocupações: malignidade e funcionalidade (marcadorde bom prognóstico, pois cancer não produz hormônio)
· Sugere malignidade na anamnese: 
· Sexo masculino
· Idade< 20 anos ou > 65 anos 
· Historia de irradiação 
· Rápido crescimento 
· HF
· Nódulo fixo, endurecido e aderido 
Sugere malignidade no USG:
· Sintomas obstrutivos 
· Nódulo fixo, endurecido e aderido 
· Hipoecogenicidade 
· Margens irregulares
· altura > largura
Classificações 
Punção aspirativa por agulha fina (PAAF)
· Indicações para realização de PAAF:
· Nódulos com características de malignidade 
· Não realizar em lesões < 1 cm
· Nódulos ≥ 1,5 a 2,0 cm, independente de características de malignidade
⚠ Complicações pós operatórias
· Hipoparatireoidismo - Hipocalcemia
· Lesão do nervo laríngeo recorrente
· Unilateral → Rouquidão
· Bilateral → Asfixia
· Lesão do ramo externo do nervo laríngeo superior → Dificuldade de elevar o tom da voz
Diabetes 
Definição e fisiopatologia 
· Definição: hiperglicemia crônica -> falta de insulina e/ou resistência à insulina
· Paciente diabético é um paciente em jejum, hipercatabólico, ou seja, que faz catabolismo: glicogenólise e gliconeogênese.
· Fisiopatologia: 
· Pós prandial:
· Jejum
· O catabolismo gera glicose e corpos cetonicos 
· Tipos de diabetes:
· Tipo 1: jovem, magro
· Genética ⚠: HLA DR3/DR4
· Autoimune ⚠: anti- ilhota, anti GAD (principal), anti IA2
· ⚠ Anticorpos que destroem as células beta -> não há produção de insulina (⇩ da produção de peptídeo C que é liberado junto com a insulina - peptídeo C < 0,1)
· Sinais e sintomas aparecem precocemente: emagrecimento, polifagia, polidipsia, poliúria. 
· Gravidade: acidose metabólica com anion gap aumentado. 
· Tipo 2: 
· Mais velho, obeso, sedentário
· A genética é mais importante no DM2, o paciente que tem a genética um fator ambiental que o predispõe, desenvolve DM2. 
· Resistência à insulina -> déficit de células Beta 
· Assintomático por anos da história natural 
· Abre um quadro clínico das complicações da diabetes (infarto, retinopatia, nefropatia)
· LADA: DM1 tardio e lento
· MODY: monogênico (ocorre por uma mutação genética em um único gene) -> ⇓ secreção de insulina.⚠
· Critérios diagnósticos
· Dois testes alterados: 
· Glicemia de jejum ≥ 126 mg/dl ⚠ 
· Glicemia 2 horas após TOTG (75g) ≥ 200 mg/dl ⚠ 
· Hemoglobina glicada (HBA1C) ≥ 6,5%
· Apenas 1 alterado: 
· Paciente com sintomas inequívocos de hiperglicemia + Glicemia aleatória ≥ 200mg/dl 
· Pré diabetes (não precisa repetir exame):
· Glicemia de jejum 100-125 mg/dl → Em termos de sensibilidade não é o melhor exame, pois o pâncreas está em um corpo em jejum, desse modo, temos que fazer um TOTG ⚠
· Glicemia 2h pós TOTG (75g) 140 -199 mg;dl ⚠
· HBA1C 5,7-6,4% ⚠
· Rastreamento de DM
· Idade ≥ 35 anos (ADA) ou ≥ 45 anos (SDB) a cada 3 anos. 
· HFAM (1° grau) doença CV, HAS, sedentarismo, dislipidemia, SOP, acantose, DMG, HIV, pré DM -> anualmente 
Tratamento DM1
· Metas glicêmicas
· HbAc < 7% 
· Idoso debilitado HbA1c < 8 - 8,5%
· Glicemia pré prandial 80- 130 mg/dl 
· Glicemia pós prandial < 180 mg/dl
· Paciente DM 1 e DM2 que usam insulina: Para avaliar se o problema de descontrole está em alguma refeição, fazemos um mapa glicêmico -> medidas da glicemia pre e pós prandial (após 2 horas), levando em consideração as metas acima. 
· Paciente DM2 que não sua insulina, usamos a HbA1c. 
· DM1 → ausencia total de insulina (A exógena tem que imitar a endógena)
· Há um pico pós prandial (insulina rápida) e uma concentração basal (insulina lenta)
· Insulina rápida: efeito tem início 5-30 minutos antes da refeição (aplicar nesse tempo):
· Regular (rápida) → início 30 min, duração de 4-6h 
· Aspart, lispro e glulisina → início 5 minutos, duração 2-4h (ultrarrápida) -> ‘’Abaixa a linda glucose”
· Fiasp = faster aspart (nova no mercado)
· Insulina lenta: aplicada 1-2x/ dia
· NPH (intermediária) → início 1-4h, duração de cerca de 12 horas 
· Detemir (lenta) → início 2h, duração 18-24 horas 
· Glargina (lenta) → início 2h, duração 20-24h
· Degludeca (“ultralenta”) → início < 2h, duração > 40h.
· Insulina → dose total 0,5-1 UI/kg/dia
1) Bomba de infusão contínua (padrão ouro) → o paciente tem que contar o número de carboidratos que está ingerindo. 
2) Esquema de múltiplas aplicações (Basal - bolus)
a) 50% rápida → antes das refeições 
b) 50% basal → NPH 2x/dia ou glargina 1x/dia 
3) Esquema de 2 aplicações - melhora a adesão do paciente 
a) Café → ⅔ total (NHP 70% e regular 30%)
b) Jantar → ⅓ total (NPH 50% e regular 50%)
c) Juntamos a NPH e a Regular, aspirando primeiro a regular 
· Armadilhas: 
· Sinais de hipoglicemia ⚠ : 
· Tremores, sudorese fria, palpitação,cefaléia, náusea e vômito sonolência 
· Há uma dificuldade no controle antes do café da manhã, devido aos seguintes fenômenos.
· Alvorecer ⚠ : hiperglicemia (pico de contrainsulinicos) pela manhã -> tratamos aumentando a NPH noturna ou aplicando ela em um horário mais tarde
· Efeito somogyi⚠ : hipoglicemia na madrugada que gera uma hiperglicemia na parte da manhã devido a liberação de hormônios contra reguladores -> reduzimos a NPH ou usar a insulina mais tarde 
· Duvida entre as duas -> medir a glicemia da madrugada (3h)
· Na prática:
1) Iniciar esquema basal bolus (NPH- Regular)
2) Monitorizar glicemia e glicada 
3) Acompanhar alvo
a) ⚠ HbA1C < 7%
b) Glicemia préprandial < 130 mg/dL
c) Glicemia pós-prandial < 180 mg/dL
4) Ajustar dosagens 
a) Jejum - NPH do jantar
b) Antes do almoço - Regular da manhã
c) Antes do jantar - NPH da manhã
d) Antes de dormir - Regular do jantar
Tratamento DM2
· Reduzem à resistência à Insulina (podem usar em conjunto)
· Biguanida: metformina:
· Bem tolerada 
· Benefício CV 
· Efeitos gastrointestinais: diarreia, reduz b12, acidose lática 
· Contraindicações: DRC (ClCr < 30), insuficiência hepática, IC descompensada 
· ⚠ ClCr < 45: dividir a dose por 2
· Pioglitazone: pioglitazona:
· Efeitos adversos: aumento de peso, risco de fraturas atípicas 
· Contraindicações: IC grave, osteoporose
· Pode ser usada em DRC 
· ⚠ Maior poder de sensibilidade à insulina na periferia
· Aumentam a secreção de insulina
· ⚠Sulfoniluréias: glibenclamida, gliclazida, glimepirida 
· ⚠Efeitos adversos: aumento de peso, risco de hipoglicemia 
· Contraindicações: DRC grave (ClCr < 30)
· Muito usadas 
· ⚠Glinidas: Rapaglinida, nateglinida
· Efeitos adversos: aumento de peso, risco de hipoglicemias 
· Pouco usada atualmente 
 
· Reduz absorção intestinal de glicose 
· Acarbose 
· Reduz glicemia pós prandial 
· ⚠Efeitos colaterais: diarreia, flatulência 
· Os pacientes toleram pouco
· Ação incretin miméticas 
· Inibidores de DPP4: linagliptina< sitagliptina 
· DPP4 -> evita a degradação de incretina 
· Pode usar na DRC, neutro no peso
· ⚠Beneficio: não causa ganho ponderal e não causa hipoglicemia 
· Agonistas de GLP1: liraglutida, semaglutida 
· Ata diretamente no receptor incretina 
· ⚠Beneficio CV (doença aterosclerotica) e renal, reduz peso.
· Contraindicar se TGF < 15
· ⚠ Efeitos colaterais: saciedade, náuseas, vômitos, perda ponderal
· Ação nos túbulos renais
· Inibidores da SGLT2: empagliflozina, dapagliflozina (Forxiga), dapaglifozina (xingo duo)
· Reduz a absorção renal de glicose 
· ⚠ Efeitos colaterais: hipovolemia, cetoacidose euglicêmica, candidíase, infecção do trato urinário
· Benefício CV (IC), e renal (albuminúria), reduz peso
· Cuidado: empa se TGF < 30 // Dapa se TGF < 25
· Organizando o tratamento
· 1°: Mudança no estilo de vida + metformina 
· 2º :acompanhar o alvo
· ⚠ HbA1C < 7%
· Glicemia pré-prandial < 130 mg/dL
· Glicemia pós-prandial < 180 mg/dL
· Se doença aterosclerotica: + agonista de GLP 1 ou iSGLT2
· HBA1C 7,5 - 9,0: + 2° antidiabético (preferencia para agonista de GLP 1 ou iSGLT2)
· HBA1C > 9% ou glicemia > 250 + sintomas: insulina 
· Insulinização plena x insulina à noite (NPH bedtime)
· Quando iniciar insulinoterapia no início do tratamento?
· Qual antidiabético escolher
· Seguimento
· Rever HBA1c EM 3m -> fora do alvo? Intensificar tto
Tratamento pré diabetes 
· modificação do estilo devida que inclua:
· Modificação comportamental
· Terapia dietética
· Atividade física -> , adultos com alto risco de diabetes são encorajados a realizar 30 a 60 minutos de atividade aeróbica de intensidade moderada na maioria dos dias da semana (pelo menos 150 minutos de exercício aeróbico de intensidade moderada por semana).
· Parar de fumar
· Perda de peso 
Para pacientes selecionados (idade <60 anos e/ou IMC ≥35 kg/m 2 , história de diabetes gestacional) nos quais as intervenções no estilo de vida falham em melhorar os índices glicêmicos, sugerimos metformina para prevenção do diabetes
850 mg uma vez ao dia por um mês; se tolerar, aumentar para 850 mg duas vezes ao dia)
Complicações da DM
Crônicas
· ⚠ Rastreio: anual 
· DM1: 5 anos após o diagnóstico
· DM2: Logo após o diagnóstico
· Nefropatia
· Sinal clínico: Albuminúria em spot urinário ou urina de 24h > 30 mg/g (alterada)
· Histopatologia: glomeruloesclerose
· Tto: 
· IECA/ BRA
· Controle glicêmico 
· Neuropatia 
· Tipos: 
· Disautonomia -> cardiovascular -> mineralocorticoides 
· Rastreio: 
· Pressão arterial e frequência cardíaca em decúbito e ortostase
· exame neurológico 
· Reflexos profundos
· Sensibilidade
· Antidepressivo tricíclico 
· Pé diabético
· ITB < 0,9 (alterado)
· Retinopatia 
· Diagnostico: ⚠ Fundoscopia
· 
· Tratamento: 
· Não proliferativa leve e moderada -> Controle dos fatores de risco
· Não proliferativa severa -> Fotocoagulação
· ⚠ Proliferativa
Agudas 
· Hipoglicemia: 
· Tríade de Whipple: Sintomas compatíveis
· ⚠ Sudorese, tremor, taquicardia, cefaleia, confusão mental e coma
· Glicemia reduzida
· Resolução dos sintomas com a correção da hipoglicemia
· Tratamento
· Dieta
· Glicose hipertônica endovenosa (EV)
· Glucagon intramuscular (IM) 
· Cetoacidose diabética
· Hiperglicemia que gera acúmulo de cetoácidos + acidose metabólica
· Critérios diagnósticos
· Glicemia > 250 mg/dl
· Cetonemia/ cetonúria (3+/4+)
· ph < 7,3 e HCO3 < 15 a 18
· Fatores desencadeantes: infecção e má adesão ao tto
· Clínica: 
· Hiperventilação → kussmaul 
· Polis (polifagia, poliúria, polidipsia), desidratação 
· Alteração do nível de consciência 
· Dor abdominal, náusea/ vômito
· Leucocitose. ↑ Cr
· Tratamento:
· Hidratação venosa → NaCl 0,9% 15-20 ml/kg (cerca de 1L) na 1° hora
· Checar os eletrólitos: Na. 
· Se o Na estiver normal após a primeira hidratação, posso trocar a hidratação para um NaCl 0,45%. 
· Se o paciente fez uma hiponatremia, troco a solução por uma de NaCl 0,9% 250 -500 ml/hora
· Avaliar a insulinoterapia venosa e reposição de potássio
· Todo o potássio do organismo vai para o sangue. 
· Se K baixo: repor K e nao iniciar insulina 
· Se K normal, tenho que repor o potássio, mas já posso começar a insulina 
· Se K alto, iniciar a insulina e não repor K 
· Uso insulina regular venosa: 0,14 U/kg/h ou 0,1U/kg + 0,1U/kg/h. -> em bomba 
· A redução da glicemia tem que ser gradual: 50-75 mg/dl/h -> risco de edema cerebral
· Critérios de cura:
· Glicemia < 200mg/dl + dois dos seguintes:
· HCO3 > 15
· Anion gap < 12 
· ph > 7,3
· No momento que o paciente compensa, mantenho a insulina subcutânea, começando ela e posteriormente suspendendo a insulina EV
· Quando a glicemia chegar abaixo de 200-250 mg/dl mas sem critérios de cura: 
· Soro glicosado 5% reduzindo a velocidade de infusão de insulina 
· Bicarbonato só é feito em casos dramáticos: só se ph < 6,9
· Estado hiperglicêmico hiperosmolar não cetótico
· Mais no DM2 idoso = insulina circulante - não faz cetose
· Quando o paciente bebe água e urina, ele está compensado, mas quando ele só fica no estado hiperosmolar ele descompensa
· Hiperglicemia -> hiperosmolaridade e desidratação
· Critérios diagnósticos 
· glicemia > 600 mg/dl 
· osmolaridade > 320 
· ph > 7,30 e HCO3 > 18 
· Tratamento:
· = da cetoacidose diabética 
· Critério de cura 
· Melhora se osmo < 310
image14.png
image19.png
image31.png
image38.png
image22.png
image11.png
image24.png
image45.png
image3.png
image49.png
image36.png
image32.png
image6.png
image9.png
image8.png
image52.png
image39.png
image4.png
image48.png
image13.png
image51.png
image41.png
image17.png
image34.png
image10.png
image12.png
image42.png
image30.png
image28.png
image35.png
image18.png
image37.png
image27.png
image50.png
image43.png
image20.png
image7.png
image33.png
image29.png
image26.png
image23.png
image53.png
image5.png
image46.png
image25.png
image47.png
image15.png
image1.png
image2.png
image44.png
image16.png
image40.png
image21.png