Hepatologia

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HEPATOLOGIA 
Introdução à hepatologia 
O fígado normal 
· Recebe a vascularização da artéria hepática (30%) e da veia porta (70%)
· A veia hepática é formada pela veia mesentérica superior e pela veia esplênica
· Unidade funcional: lóbulo hepático
· Espaço porta: veia porta, ducto biliar, artéria hepática → convergem para a veia centrolobular. 
· Funções:
· Síntese
· Fator de coagulação
· Albumina 
· Glicose 
· Detoxificação: 
· Transforma a amônia em uréia (quando em excesso resulta em encefalopatia hepática), 
· Transforma a bilirrubina indireta em bilirrubina direta
· Medicamentos
Introdução às hepatites virais 
· Citomegalovírus, epstein barr, virus da febre amarela podem causar hepatite viral, mas os vírus mais hepatotrópicos sã o A,B,C,D, E
· Definições:
· Aguda → < 6 meses
· Crônica → > 6 meses → Vírus B e C tem o risco de cursar com cirrose
· Fulminante → Encefalopatia em menos de 8 semanas → Dica: Alargamento do TAP/INR → O vírus B é o principal que fulmina 
· A resposta imunológica do hospedeiro é o principal determinante do curso da doença. 
· História natural da infecção: 
· Fases: 
· Prodrômicas (virose):
· Manifestações clínicas inespecíficas: febre, fadiga, GI, artralgia 
· Aumento de transaminases: TGO (AST)/TGP (ALT)
· Surgimento de anticorpos 
· Icterica
· Aumento GRANDE das transaminases > 10x (nas fases agudas) 
· Aumento da bilirrubina direta no sangue: 
· O aumento da bilirrubina no sangue ocorre devido a redução da excreção para os canalículos biliares, pois depende de mais energia e é mais sensível.
· Há o aumento da BD no sangue: icterícia e colúria 
· Redução da BD nas fezes: acolia fecal 
	BD e BI
Se doente apresenta uma bilirrubina indireta aumentada, isso é indicativo de hemólise 
Se o paciente apresenta bilirrubina direta aumentada, isso é indicativo de lesão de via biliar (cálculo) ou hepatites → para diferenciar temos que avaliar as enzimas que compõem os hepatócitos (TGO/ TGP) que são indicativos de lesões nos hepatócitos e se houver aumento das enzimas que fazem parte dos canais biliares (FA e Gama Gt) isso é indicativo de lesão nas vias biliares. 
· Convalescência 
· Melhora/ cura 
· Ou cronifica (B/C)
Hepatite A
Transmissão
· Fecal oral 
· Raramente sexual/ parenteral
Apresentações
· Assintomática (minoria)
· Sintomática (10%)
· Fulminante (0,35%)
· Não cronifica NUNCA
· Colestase em casos raros pode ocorrer
Diagnóstico
· Hepatite aguda → Anti HAV IgM (fica positivo por 4-6 meses) → sintomáticas ou não
· Infecção prévia → IgG → cicatriz
Tratamento 
· Sintomático
· Afastar das atividades por 2 semanas que é a fase onde há uma maior carga viral e maior transmissão
Profilaxia 
· Vacina MS: dose única aos 15 m
· Vacina SBP: 12 e 18 meses
· Pós exposição em não vacinados até 14 dias após o contato com um caso confirmado → Vacina (se imunodeprimidos damos imunoglobulina 
· Crianças com de 1 ano, damos APENAS imunoglobulinas
Hepatite E 
· Similar a A
· Fulmina mais em gestantes 
Hepatite B
Transmissão 
· Sexual (principal)
· Vertical 
· Percutânea 
Características do vírus
· DNA - HBV 
· HBs Ag → material genetico do virus → Dosamos o anti HBs garante proteção (presente em vacinação e quando o paciente evolui para a cura)
· HBc Ag → produzimos anticorpos contra ele → é um dos primeiros que surge quando há infecção → Dosamos o anti HBc (IgM/ IgG) que indica um contato prévio com o vírus, ou seja, ele define se a doença é cronica 
· HBe Ag → secretado → indica intensa replicação viral → Dosamos o anti HBe indica o fim da fase replicativa 
Obs: HBs Ag sempre marca a presença do vírus, mas não indica se é crônica ou aguda 
Cronologia
Resumo 
· HBs Ag → indica infecção (presença do vírus no organismo), podendo ser aguda ou crônica 
· Anti- HBc → indica contato prévio com o vírus. IgM = aguda. IgG = tardia
· Anti HBs → Cura! Se for o único marcador presente = vacina. OBS: Se for o único marcador presente em uma análise laboratorial, ele indica que houve somente a vacinação e não houve a infecção prévia. 
· HBe Ag → Replicação viral, aumento da infecciosidade 
· Anti HBe → Fim da fase replicativa
Mutante pré core
· Definição = falha na expressão do HBeAg
· Aumento da replicação viral 
· Aumento das transaminases
· Quando suspeitar?
· HBV DNA aumentada
· Aumento das transaminases 
· HBe Ag negativos 
· Anti HBe positivos
Hepatite B - História natural
· O risco de fulminar (encefalopatia em menos de 8 semanas) é o mais alto entre as hepatites 
· A cronificação no adulto depende da resposta imunológica
· O paciente pode desenvolver carcinoma hepatocelular sem desenvolver cirrose antes.
 
Tratamento 
· Fase aguda: a maioria se resolve sozinha. Tratamos somente se o paciente evoluir com coagulopatia ou sintomas por mais de 4 semanas.
· Fase crônica: 
· HBe Ag (+): > 30 anos ou AST > 2x Limite Superior a Normalidade
· HBe Ag (-): HBV - DNA > 2000 e ALT > 2x Limite Superior a Normalidade
· Se Cirrose ou fibrose avançada
· Coinfecção HIV ou HCV
· Imunossupressão ou QT - é um tipo de tratamento que fazemos na hepatite B crônica e curada (Anti HBs), pois o CC- DNA se enrosca no DNA do hepatócito, então quando começamos o mituximabe, há o desenrolamento do DNA viral e uma reativação dele 
· Primeira droga de escolha: tenofovir, tempo indeterminado - tem toxicidade renal e óssea 
· Alternativa para casos de DRC e de toxicidade: entecavir, tempo indeterminado - escolha na imunossupressão/ QT 
· Alternativa tenofovir alafenamide - autorizado pela ANVISA, é uma nova alternativa 
 
Hepatite D 
· Só existe em pacientes infectados pelo virus B: HBsAg
· Coinfecção:
· Superinfecção 
Hepatite C 
Transmissão: 
· Drogas injetáveis; sexual; perinatal; familiar (escova de dentes, lâmina de barbear)
Diferentes genótipos 
· Mais comuns - 1 e 3
Diagnóstico 
· Exame inicial: anti HCV positivo indica hepatite, cura ou falso positivo 
· Confirmação: HCV RNA indica infecção inicial se < 30 dias ou imunodeprimido
Tratamento 
· Sempre indicado 
· Objetivo: Negativação da carga viral = HCV- RNA (-) 12 a 24 semanas após tratamento (resposta virológica sustentada)
· O mais adequado é saber a genotipagem para escolher a terapia adequada 
· Genotipo 1: sofosbuvir + ledispavir 
· Pangenotipos: sofosbuvir + velpatasvir. Em casos de DRC = glecaprevir + pibrentasvir 
· Duração de 12- 24 semanas
· Ribavirina: se cirrose hepática (causa anemia).
· O tratamento não confere imunidade duradoura 
Nódulos de regeneração em fígados cirróticos favorecem a ocorrência de CA
Hepatite fulminante (Insuficiência hepática aguda)
Definição
Hepatite aguda grave que se instala dentro de OITO semanas, em pacientes sem hepatopatia prévia.
 
O que é grave?
Presença de ENCEFALOPATIA hepática + Coagulopatia (INR ≥ 1,5)
Etiologias 
· Hepatites virais - Vírus que mais fulmina = Vírus da hepatite B
· OBS: Se o paciente tiver uma lesão imunológica exacerbada, ele pode evoluir com a hepatite fulminante 
· Medicamentos: Droga que mais fulmina é o Paracetamol 
· Vascular: se paciente evolui com trombose, o paciente terá uma trombose das veias hepáticas - Síndrome de BUDD CHIARI
· Hepatite Autoimune - o corpo produz anticorpos (mulheres jovens com FAN +)
Clínica
· Encefalopatia hepática (Causada pela redução das toxinas intestinais, como a amônia)
· O grande medo é o edema cerebral devido ao fato de as toxinas aumentarem a liberação de líquido pelo edema. 
· Coagulopatia: Redução da síntese de fatores de coagulação 
· INR ≥ 1,5 (TP ou TAP)/ Sangramentos 
· Outros achados frequentes na hepatite fulminante são:
· Icterícia 
· Aumento das transaminases 
· Hipoglicemias, pois o fígado estoca glicogênio. Se temos uma doença que o fígado não estoca o glicogênio, há esse risco
· Síndrome renal aguda (Síndrome hepatorrenal), aumento dos valores de ureia e creatinina. 
· Hipertensão arterial (redução na apuração de substâncias vasodilatadoras, como o óxido nítrico) devido ao fato de o paciente ter menos parênquima hepático
· Infecções bacterianas
Tratamento 
· UTI 
· Tratara etiologia de base 
· Terapia de suporte (reposição volêmica/ eletrólitos)
· Encefalopatia: monitorização da PIC em graus III e IV da encefalopatia
· Cabeceira elevada (ajuda o retorno venoso)/ evitar agitação
· Se Hipertensão craniana: manitol IV (solução osmoticamente ativa que reduz a PIC)
· Hipoglicemia 
· Monitorização 2/2 horas, aporte ≥ 300 g/dia de glicose
· Coagulopatia 
· Se sangramento: plasma fresco congelado 
· Vitamina K 
· Profilaxia de úlcera péptica (Risco maior de fazer HDA)
· Avaliação para transplante hepático 
· Critérios de Kings College
· INR ≥ 6,5 OU 
· 3 dos seguintes critérios 
· INR ≥ 3,5 
· Idade < 10 anos ou > 40 anos 
· BT > 18 
· Icterícia > 7 dias (antes da coagulopatia)
· Etiologia: hepatite por vírus atípicos (Adenovírus em 2022/ Não A ou B), medicamentos
 
Cirroses e suas causas 
· Fisiopatologia
· Cirrose não é sinônimo de fibrose. Há fibroses sem ocorrer cirroses
· Sempre que há uma lesão crônica, há uma produção nos espaços de disse de processos de fibrose (fibras de colágeno). Dessa forma, o sangue que passa nos capilares sinusóides passa a NÃO ter mais contato com os hepatócitos. → Gera Insuficiência Hepática 
· A formação de fibrótica começa a comprimir os capilares. → Gera Hipertensão Porta
· Há tentativas frustrantes de regeneração, formando nódulos de regeneração 
· Manifestações clínicas 
· Hipertensão porta 
· Varizes - dilatação das veias da circulação colateral 
· Ascite - extravasamento de líquido para o terceiro espaço
· Esplenomegalia - dificuldade de drenar o baço 
· Circulação colateral 
· Insuficiência hepática
· Icterícia - por BD (interferência na excreção)
· Encefalopatia 
· Albumina/ coagulopatia 
· Ginecomastia, telangiectasias, eritema palmar - Hiperestrogenismo devido a baixa metabolização do estrogênio
· Transaminases 
· Muitos hepatócitos já morreram!! Então as transaminases estão normais ou discretamente elevadas
· Classificação de Child Pugh (Cai mt em provas)
	
	1
	2
	3
	Bilirrubina 
	<2
	2-3
	>3
	Encefalopatia 
	----------------------
	Grau I e II
	Grau III e IV
	Albumina 
	>3,5
	2,8 - 3,5
	< 2,8
	INR
	<1,7
	1,7- 2,3
	> 2,3
	Ascite 
	-----------------------
	Leve 
	Moderada
	5 a 6 pontos: CHILD A → cirrose compensada → 100 a 85% (sobrevida em 1 ou 2a)
7 a 9 pontos: CHILD B → dano funcional significativo → 80 a 60%
> 10 pontos: CHILD C → cirrose descompensada → 45 a 35% 
· Classificação (West haven) da encefalopatia de acordo com a gravidade dos sintomas 
 
· Classificação de MELD ( cai as variáveis)
· Usado para cálculo da gravidade relativa.
· Usados para calcular a sobrevida dos pacientes na fila de transplante em que a ordem é por gravidade
· Variáveis: 
· Bilirrubinas 
· INR
· Creatinina 
· Causas
· Vírus C e B 
· Infiltração gordurosa - alcoólica e não alcoólica 
· Depósitos - Wilson e hemocromatose
· Autoimune - colangite biliar primária, hepatite 
Doença hepática gordurosa alcoólica
· Microcitoses associadas ao etilismo 
· Aumento da gama Gt
· Espectros da doença hepática gordurosa 
· Hepatite = quadro crônico
· dor (distensão do fígado devido a inflamação)
· febre 
· icterícia por BD
· TGO > TGP (AST> ALT) - A desnutrição e consequentemente a hipovitaminose de B6 resulta na redução da produção de TGP, pois a B6 é importante para a fabricação dela. 
· Leucocitose: reação leucemóide
· Tratamento
· Corticóide - precisa passar no fígado para exercer seu efeito, desse modo, precisamos dar a prednisolona 
· Função discriminante de Maddrey para hepatite alcoólica - Sugere quais pacientes com hepatite alcoólica podem ter um prognóstico ruim e se beneficiar da administração de esteróides.
 
Doença Hepática Gordurosa Não Alcoólica 
Prevalência
20% da população 
Fisiopatologia 
· Resistência insulínica leva ao aumento do triglicérides no fígado
Manifestações 
· Assintomática, 
· dor, 
· aumento das transaminases (TGP> TGO) - Como o paciente não tem um quadro de desnutrição, ele continua produzindo a TGP a qual estará em excesso no organismo. 
Diagnóstico 
· Imagem (USG: detectar esteatose)
· Excluir outras causas de hepatopatia e esteatose 
· Biopsia: se indício de cirrose 
Tratamento 
· Dieta + exercício físico
· Pioglitazona (melhor benefício)
· Vitamina E 
· Liraglutida 
Doença de Wilson
Hemocromatose
A mutação é intestinal e não hepatica (por isso não há cura)
 
Colangite biliar primária
 
Hepatite autoimune 
Hepatopatia medicamentosa 
Hipertensão porta 
· Nem tds os pacientes com hipertensão tem varizes de esofago
· Veia porta: mesentérica superior + esplênica 
· Sistema essencial no suprimento arterial do fígado
· Mesentérica inferior chega na esplênica 
· A V. esplênica recebe a drenagem da curvatura menor do estômago 
· V. gástrica esquerda 
· V. umbilical - anteriormente foi obliterada formando o ligamento falciforme, mas pode se recanalizar
 
· Sistemas portas: hipofisário e hepático
· Fisiopatologia: 
· Hipertensão porta: sai pouco e chega muito sangue
· Aumento da resistência = devido ao processo cirrotico e fibrótico
· Hiperfluxo = devido a estase sanguínea e redução da velocidade do fluxo pelo sistema porta 
· Definição 
· Hipertensão porta > ocorre em pressões na porta acima de 5 mmhg
· Varizes esofagogastricas (clinica) > ocorre em pressoes na porta acima de 10 mmhg 
· Risco de ruptura (hemorragia) > ocorre em pressões na porta acima de 12 mmhg 
· Clínica 
· Metabolismo hepático inadequado (insuficiência hepatocelular) → redução da conversão da amônia em uréia resultando em encefalopatia hepática (uma das marcas da hipertensão porta). Normalmente uma das causas de HP é a cirrose, como no fígado cirrotico não ocorre a passagem pela veia porta e pelo fígado, a amônia chega ao encéfalo pela circulação colateral.
· Encefalopatia hepática = flapping/ sonolência 
· Varizes
· Etiologia da hipertensão porta 
· Quando há uma obstrução no caminho do no sistema porta hepático, temos um quadro de hipertensão porta. Desse modo, pode haver causas de hipertensão porta antes do fígado, depois e após a saída da veia porta do fígado. 
· Pré hepática → Indicado pelas varizes esofagogastricas + esplenomegalia 
· Trombose de veia porta: devido a hipercoabilidade (síndrome do anticorpo antifosfolipídeo)
· Trombose da veia mesentérica superior (etiologia desconhecida- pode ocorrer após a cirurgia bariátrica)
· Trombose de veia esplênica: causada por pancreatite crônica - a inflamação causa uma obstrução na veia esplênica → é indicado pelo achado de varizes de fundo gástrico ISOLADAS
· Intra hepática 
· Obs: Se eu não aumentar a pressão dentro dos sinusóides (capilares fenestrados), eu não tenho ascite ou seja líquido extravasando para o terceiro espaço. Desse modo, não tenho ascite na Hipertensão portal pré sinusoidal. 
· Pré sinusoidal (espaço porta) - Ex esquistossomose - Não tenho ascite!!!
· Sinusoide - cirrose hepática -> Tenho ascite
· Pós sinusoidal (Veia centro lobular) - doença veno-oclusiva 
· Budd- chiari (ascite volumosa/ dor abdominal/ hepatoesplenomegalia) 
· Pós hepática → Ascite refratária. O paciente pode ter hepatomegalia 
· S. de budd chiari - trombose de veias hepáticas
· Insuficiência cardíaca direita - tem a formação de turgência jugular 
· Pericardite restritiva 
Síndrome Hepatorrenal
Conceito
· Quadro de insuficiência renal aguda funcional que ocorre em pacientes com doença hepática avançada, sem lesão de parênquima renal 
· Sem outra causa aparente, como choque 
· Sem melhora com a retirada dos diuréticos e expansão volêmica
Classificação
· Tipo 1 - insuficiência renal - prognóstico ruim
· Tipo 2 insuficiência renal de evolução mais insidiosa - prognóstico de curto prazo melhor 
Tratamento
· abordagem farmacológica - vasoconstrictores sistêmicos (terlipressina, octreotide, noradrenalina)
· albumina 
Varizes gástricas 
Epidemiologia
· ⅓ das varizes irão sangrar (mortalidade de 30%)
· 60 % de chance de ressangramento em 1 ano
· Principal causa de morte por cirrose 
Fisiopatologia· Hipertensão porta → shunt pela veia gástrica esquerda e vasos curtos 
Fatores de alto risco para a ruptura das varizes
· No paciente cirrotico → Child B/c 
· Endoscopia → Cordões avermelhados no esofago → Cherry red spots 
· Os cordões varicosas podem ser classificados pelo calibre das veias → os valores são medidos pela boca da pinça endoscópica 
· F1- pequeno < 3 mm e não tortuosos 
· F2 - aumentadas 3- 5 mm, tortuosas e > ⅓ lumen
· F3 - grandes > 5 mm, tortuosas e > ⅓ do lúmen 
Tratamento diante de sangramento
· ABCDE 
· 1- Hemorragia, independente de altura = estabilização do paciente 
· 2- Endoscopia (EDA) - controle do sangramento de forma mecânica por meio da ligadura elástica. Quando pensamos em varizes de fundo gástrico não conseguimos fazer a ligadura, mas fazemos um cianoacrilato.
· 3- Octreotide ou terlipressina (primeira escolha) → são vasoconstritores esplâncnicos, reduzindo a vasculatura para o sistema porta. Na prática, se o paciente tem HDA com hematêmese, não sei se é DUP ou varizes de esôfago. Então começamos IBP e terlipressina. Após a endoscopia, se for varizes de esofago interrompemos o uso de IBP. 
· Se o sangramento não parar, fazemos o balão de Sengstaken - Blackmore
· É uma medida provisória 
· Temos 3 vias: Uma para aspirar o estômago, a segunda para insuflar o balão esofágico e a terceira para inflar balão esofágico.
· 300 ml de ar no balão gástrico 
· 30mmhg balão esofágico 
· Sangramento ATIVO ou Child B/C (não tende a parar de sangrar) = TIPS = cano que comunica a veia porta com a veia hepática, drenando o sangue para a veia hepática, reduzindo a pressão na veia porta 
· É feito pela hemodinâmica
· Sangramento na fila de transplante 
· Falha da terapia endoscópica + terlipressina 
· Ascite refratária 
· Não parou ou falta TIPS = Cirurgia → anastomose portocava não seletiva na urgência/ cirurgia de Warren (esplenorrenal distal) é uma cirurgia eletiva 
· Cirurgia para a ascite refratária = portocava calibrada 
· Esquistossomose = desconexão ázigo portal 
· Quando falamos de profilaxia em pacientes que sangra, usamos norfloxacino por 7 dias 
Ascite e PBE
Epidemiologia
· Principal causa de internação hospitalar em cirrose
· Paracentese = pacientes com dor, febre, desconforto. 
· Feita no ponto de Mcburney no lado esquerdo próximo ao sigmóide, pois o sigmóide é mais solto reduzindo o risco de perfurar e é mais posterior ao entrar no reto. 
Etiologia 
· Cirrose (85% - hipertensão porta sinusoidal)
Abordagem 
	GASA ≥ 1,1 
	GASA < 1,1 
	Concentração de proteína no Soro > Ascite, pois o extravasamento de líquido ocorre no nível dos capilares sinusóides, desse modo, as proteínas não conseguem passar nas fenestras dos capilares. Então o transudato terá pouca proteína 
	Concentração de proteína no Soro < Ascite, configurando um exudato. 
	Indicativo de Hipertensão porta 
	Indicativo de doença peritoneal 
	Causas: cirrose, pericardite, ICC direita, Budd Chiari 
	Causas: Síndrome nefrótica (perda de proteína do soro- não é doença do peritônio), Carcinomatose, tuberculose. 
Tratamento 
1) Restrição de sódio → 2g/ dia 
2) Diuréticos
a) Espironolactona 100mg/dia (atuar no SRAA) + furosemida 40 mg/dia (evitar distúrbio hidroeletrolítico)
b) Objetivo: Reduzir 0,5 a 1 kg/dia (pesar antes do café)
3) Paracentese de alívio
a) Usada quando as medidas acima não resolvem os casos
b) Quando o volume retirado é > 5 litros, tenho que repor de 6 a 8g de albumina por 1 litro retirado ao total, pois evita que a retirada cause uma dilatação mesentérica, voltando a colecionar líquido. 
 
4) TIPS ou Transplante ou Shunt de Le veen
a) Indicação: Falha do tratamento clínico
Complicações da ascite → peritonite bacteriana 
· Peritonite bacteriana espontânea 
· Monocateria - E. coli (se nefrótica, pensar em pneumoco)
· Diagnóstico - Paracentese que indique polimorfonucleares > 250/mm + cultura positiva 
· ATB que pega gram negativo → ceftaxima, ceftriaxona (cefalosporina de terceira geração) 
Obs: Só trato bacteriascite quando o paciente está sintomático
· PBS - secundária 
· Secundária a apendicite, diverticulite 
· Paciente com irritação peritoneal, blumberg positivo 
· Causa: polimicrobiana 
· ATB = ceftriaxona + metronidazol (para cobrir anaeróbico)
· Operar - laparotomia 
	
	PBE 
	Ascite neutrofílica 
(inflamação)
	Bacteriascite 
	PBS
	Neutrófilos 
	> 250
	< 250
	> 250
	Cultura 
	Mono
	Neg
	Mono
	Poli
	Proteína 
	<1 g
	>1 g
	LDH
	Baixo
	Alto
	Glicose 
	>50
	<50
	Conduta 
	ATB
	Observação
	ATB + Cirurgia
LDH desidrogenase lática - marcador inflamatório/ sepse 
Profilaxias 
Profilaxia da hemorragia (varizes)
· Profilaxia primária = feita em paciente que nunca sangrou 
1) EDA
a) Varizes de médio e grande calibre (F2/F3)
b) Child B/C ou Cherry Red spots 
2) Beta bloqueio ou ligadura elástica (a ligadura é feita somente se o paciente não tolera o betabloqueador)
· Profilaxia secundária = feita em paciente que já sangrou, mas está estável (>6 dias)
1) EDA mensal 
2) Beta bloqueio e ligadura elástica
Profilaxia da PBE
· Primária (em pacientes com hemorragia digestiva)
· Após o diagnóstico de hemorragia digestiva 
· Ceftriaxone → Norfloxacino - 7 dias ao todo de ATB 
· Proteína ascite < 1- 1,5 g/dl
· Norfloxacino
· Secundária (pacientes que já tiveram PBE)
· Após o primeiro episódio de PBE 
· Norfloxacino 400 mg/dia VO para o resto da vida!! 
· Outra opção: sulfa com trimetoprim 
Profilaxia da síndrome hepatorrenal 
· NO → vasodilatação esplâncnica → Redução do fluxo renal → IRA 
· É necessário a prescrição de albumina 
Encefalopatia hepática
· Conceito: alteração do estado mental e função cognitiva que ocorrem nos pacientes com disfunção hepática. 
 
· Fisiopatologia -> Aumento da amônia devido:
· Insuficiência hepatocelular 
· Hipertensão porta 
· Fator desencadeante: pode ser espontânea ou precipitada. 
· Existem diversas condições que podem engatilhar uma EH. Vamos focar nas principais:
· Infecções: qualquer tipo de infecção pode causar. Porém, sempre pense em peritonite bacteriana espontânea (PBE) 
· Hemorragia digestiva 
· Distúrbios metabólicos: injúria renal, hipocalemia, hiponatremia, alcalose metabólica 
· Hipovolemia 
· Constipação
· Uso de benzodiazepínicos
 
· Diagnóstico 
· Clínico: flapping, letargia, sonolência, dificuldade de dormir a noite, 
· Precipitada por: hemorragia, constipação, PBE
· Tratamento - Evitar fatores precipitantes 
· Dieta: evitar restrições proteicas (ingerir mais proteínas de origem vegetal/ dar BCAA)
· Lactulose: 
· Efeito laxativo, ph mais ácido, evitar a constipação, 
· Efeito catártico – ao elevar a osmolaridade do cólon, aumenta a eliminação de água nas fezes.
· Aumenta a incorporação de amônia em algumas bactérias
· Clister - casos refratários
· ATB nos casos refratários: rifaximina (1 opção), metronidazol, neomicina 
· Transplante: definitivo 
	Portadores de cirrose alcoólica que ainda bebem podem se apresentar com quadros de alteração do estado mental que têm componentes tanto de encefalopatia hepática quanto de abstinência alcoólica. O tratamento da abstinência alcoólica envolve o uso de benzodiazepínicos, porém sabemos que esta classe de drogas deve ser evitada no contexto da encefalopatia hepática, portanto escolhemos o BDZ lorazepam. 
Hipoalbuminemia
· A hipoalbuminemia indica agudizações de quadros crônicos 
· As principais indicações de albumina exógena nos cirróticos são: 
· tratamento da PBE; 
· tratamento da SHR;
· Após a paracentese de alívio nas grandes ascites para evitar o agravamento da hipovolemia com a retirada de um grande volume de líquido peritoneal (que contém albumina), recomenda-se repor de 6-8 g de albumina por cada litro de líquido ascítico retirado, nas paracenteses acima de cinco litros.
Coagulopatia
· TP (Tempo de Protrombina) - avalia a via extrínseca
· O TP alargado (com atividade de protrombina baixa e INR alto - >1,7)
· Obs: no hepatopata, o RNI não possui correlação direta com o risco de sangramento, pois há uma redução da fibrinólise. Portanto, o pacientepode fazer eventos tromboembólicos. 
	A coléstase intra ou extra-hepática reduz a secreção biliar e, portanto, há menos sais biliares chegando ao intestino para auxiliar na absorção das vitaminas lipossolúveis (A, D, E, K). A má absorção da vitamina K pode causar uma coagulopatia pela redução na síntese dos fatores II, VII, IX e X, mais uma vez predominando a depleção do fator VII... O coagulograma é muito parecido com o da insuficiência hepática!
· PTT (Tempo de Tromboplastina Parcial) - avalia a via intrínseca - também pode estar reduzido 
· TTO - O paciente hepatopata que está sangrando por coagulopatia deve ser tratado com reposição de plasma fresco congelado. 
Cirurgias de hipertensão porta 
· Não são mais feitas!
· Importantes: portocava calibrada (ascite refratária), vasconcelos, warren (= esplenorrenal distal)
Neoplasias do fígado
⚠ Lesões benignas
Hemangioma cavernoso
· Mais comum
· Mulheres de meia-idade Achado acidental
· Evolução benigna Possibilidade de tratamento conservador Ressecção se nenhuma outra causa for associada aos sintomas
· TC trifásica: realce periférico na fase arterial e central em fase tardia (centrípeta)
Obs: Trifasica - antes do contraste, durante (fase arterial) e após (fase venosa ou portal)
Hiperplasia nodular focal
· 2.º mais comum Mácula fibrosa central com septos irradiados
· Tratamento conservador
· Evolução benigna 
· Cirurgia se houver dúvida diagnóstica e/ou lesão sintomática
Adenoma hepático
· Relacionado ao uso de anticoncepcionais (ACO)
· Tratamento
· Lesões < 5 cm Se assintomático, suspender ACO e acompanhar lesão
· Lesões > 5 cm Cirúrgico devido ao risco de malignização e hemorragia
⚠ Carcinoma hepatocelular
Epidemiologia 
· Tumor maligno primário mais frequente do fígado # O câncer hepático mais comum é decorrente de metástases (lesões múltiplas)
· Lesão única que atinge um lobo 
· Ao exame de imagem: padrão washout de captação de contraste
· O tumor maligno mais comum do fígado é a metástase!
· Múltiplas, atingindo os dois lobos
· Ao exame de imagem: captação periférica de contraste
· Relação com cirrose e hepatites
· Hepatite B Causa mais comum no mundo Pode progredir direto para CHC, sem cirrose
· Hepatite C
Diagnóstico
· Quadro clínico inespecífico
· RNM ou TC trifásica 
· Lesão única de ao menos 1 cm com marcação arterial com washout do contraste em fases tardias
· Rápida captação na fase arterial, seguida de desaparecimento
· Alfafetoproteína (AFP)
· Auxilia no diagnóstico > 400 ng/mL Baixa sensibilidade e especificidade
· Seguimento
· Biópsia Se houver fatores de risco e imagem sugestiva Não é necessária
Tratamento 
· Hepatectomia parcial
· Child A compensado e tumor único (< 5 cm) Sem hipertensão portal e processos invasivos locais ou à distância
· Risco de recorrência e evolução para insuficiência hepática 
· Hepatectomia total + transplante
· Critérios de inclusão de Milão
· Lesão ≤ 5 cm ou 3 lesões ≤ 3 cm Ausência de invasão vascular (trombose de veia porta) ou metástases 
· Outras possibilidades Child-Pugh B ou C, ou com hipertensão portal não tolera a ressecção 
· Injeção de etanol Embolização Ablação térmica
Icterícia secundária a condições neoplásicas e alitiásicas
Colangite biliar primária
Doença autoimune
Ataca os ductos intra-hepáticos
Comum em mulheres de meia-idade
Associada a outras doenças autoimunes
Tireoidite de Hashimoto Síndrome de Sjögren
Quadro clínico 
A maioria dos pacientes é assintomática
Se houver sintomas: Icterícia + prurido + fadiga + hiperpigmentação cutânea
Diagnóstico
Elevação de enzimas canaliculares
Marca sorológica ⚠ Anticorpo antimitocôndria
Tratamento
Mudança do estilo de vida
Manejo dos sintomas Ácido ursodesoxicólico, mesmo sem sintomas
Transplante hepático em caso de falha da terapia inicial
Colangite esclerosante primária (CEP)
Autoimune Ataque em surtos a ductos biliares intra e extra-hepáticos Cirrose biliar secundária
⚠ Fortemente associada a retocolite ulcerativa (90%) É importante investigar a doença inflamatória intestinal em TODO paciente com CEP
Diagnóstico
Clínica Prurido + fadiga + sintomas de colestase
Laboratório
p-ANCA Marcador de autoimunidade
HLA-DR3 e HLA-DR13
· CPRE - colangiopancreatografia endoscópica retrógrada
Tratamento
Manejo de sintomas e complicações Pólipo > 8 mm, associado na vigência de cirrose Colecistectomia
Considerar o transplante hepático
Colecistite aguda acalculosa
Mais comum em unidades intensivas devido ao perfil de pacientes
Fisiopatologia pouco compreendida Relação com isquemia da vesícula + estase biliar
Suspeitar quando:
· Perfil epidemiológico compatível 
· Clínica
· Febre
· Leucocitose sem foco
· USG 
· Espessamento da parede da vesícula + líquido pericolecístico
· Sem cálculos
Tratamento
· Colecistectomia
· Se ocorrer instabilidade hemodinâmica Colecistostomia percutânea para drenagem da vesícula biliar 
Cisto do colédoco
Lesões geralmente congênitas
· Um local ou múltiplos locais da árvore biliar 
· As complicações são o grande problema
· Colangiocarcinoma
· Estenoses ductais, formação de cálculos, cirrose biliar secundária
Suspeitar quando:
· Tríade clássica como quadro clínico Dor abdominal Icterícia Massa palpável
· Exame de imagem
· Dilatação dos ductos biliares ou na ampola
· Sem evidência de obstrução
Manejo
Doença de Caroli
· Congênita Principal fator de risco Cistos no colédoco, dilatações císticas permanentes Presença de uma junção pancreatobiliar anormal Preferir tratamento cirúrgico Icterícia + massa abdominal + dor em hipocôndrio Fator de risco para colangiocarcinoma, carcinoma de vesícula e cirrose biliar secundária
Pólipo na vesícula
⚠ Retirar se:
Sintomáticos
Assintomáticos
· > 1 cm
· > 8 mm se a cirrose estiver associada à colangite esclerosante primária
· Se < 1 cm, considerar idade > 50 anos e pólipo séssil 
· 6 a 9 mm Colecistectomia
· ≤ 5 mm
· Ultrassom a cada 6 meses Quando estabilizar: repetir anualmente
· Conduta também adotada para pacientes sem dedo cirúrgico
Neoplasia da vesícula biliar
Mais comum das vias biliares
· Subtipo mais comum Adenocarcinoma
· Acomete mais mulheres Associada a colelitíase, pólipos biliares, cistos biliares congênitos e infecções crônicas
Quadro clínico
· Náuseas e vômitos Perda de peso
· Dor abdominal
· Icterícia
Tumores periampulares
Quadro clínico
Principal sintoma Icterícia obstrutiva Devido à obstrução do ducto biliar distal pelo tumor
 Esteatorreia, perda de peso e fadiga 
r 1/3 dos pacientes pode ter sangramento intestinal oculto com anemia
Exame físico
Encontro de vesícula biliar indolor e palpável ao exame físico em paciente ictérico Relacionado principalmente ao tumor de cabeça de pâncreas 
Diagnóstico e estadiamento
· Ultrassom abdominal Primeiro exame a ser realizado
· Tomografia de abdome Útil para a avaliação de metástases
· Colangiopancreatografia retrógrada endoscópica (CPRE) Exame mais indicado
· Identifica o tumor Auxilia na biópsia da lesão Descomprime o trato biliar, se necessário
· Sistema TNM para estadiamento
Tratamento
· Terapia adjuvante para todas as lesões > T2N0
· Cirúrgico
· Pancreatoduodenectomia (cirurgia de Whipple) Abordagem preferível sempre que possível
· Excisão ampular local
· Tumores não invasivos (Tis e T1) 
· Pacientes sem condições de cirurgia com tumor T1 < 6 mm, bem diferenciado
⚠ Tumor de cabeça de pâncreas
Subtipo histológico dos tumores periampulares Adenocarcinoma ductal de cabeça de pâncreas
Características
· Homem, idoso e tabagista ⚠ Emagrecimento + icterícia + dor epigástrica + Courvoisier-Terrier
· Síndrome de Trousseau Tromboflebite migratória
Diagnóstico
· TC helicoidal trifásica
· USG endoscópica e PET scan Estadiamento
· Elevação dos níveis de CA 19-9
· Não é diagnóstico
· Prognóstico desfavorável Recidiva após o tratamento
Estadiamento (T)
· T1: tumor ≤ 2 cm no maior eixo
· T2: tumor > 2 cm e ≤ 4 no maior eixo
· T3: tumor > 4 cm no maior eixo
· T4: comprometimento de estruturas adjacentes irressecáveis (independe do tamanho)
TratamentoRessecável Associadas à quimioterapia adjuvante
⚠ Irressecável
· Medidas paliativas
· Melhora da icterícia Stent na via biliar por CPRE
· Melhora da dor Analgesia com bloqueio de plexo celíaco
· Quimioterapia
· Contato íntimo do tumor > 180 graus com a artéria e a veia mesentérica superior e com o tronco celíaco 
· Veia mesentérica superior ou veia porta irresconstruível devido ao envolvimento tumoral ou oclusão
· Linfonodomegalia além das margens de ressecção 
· Metástases à distância
Colangiocarcinomas
Geralmente fatais devido ao quadro avançado no diagnóstico
Acometem os ductos biliares Fatores de risco
· Colangite esclerosante primária
· Cistos biliares congênitos
· Litíase intra-hepática 
· Hepatites B e C
Subtipo mais comum e mais cobrado: peri-hilar 
Subtipo mais comum e mais cobrado: peri-hilar
⚠ Tumor de Klatskin
· Envolvem a bifurcação do ducto hepático comum 
· Suspeitar quando: 
· Quadro clínico Presença de síndrome colestática + perda de peso e fadiga
· Exame de imagem Dilatação de vias biliares intra-hepáticas com vesícula biliar vazia e colédoco de aspecto normal!
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