Síndrome Nefrótica: Definição e Tratamento

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Síndrome Nefrótica
➢ Definição
○ Proteinúria > 3,5g/dia (adultos) ou 40-50 mg/ kg/dia (criança)
○ Como o exame acima é difícil de ser feito na prática, vemos a relação
proteína creatinina (amostra aleatória de urina) -> Vr: 2.
○ Entendendo a proteinúria:
Tipos de proteinúria:
Seletiva: à custa de albumina (carga)
Não seletiva: perda proporcional (tamanho)
○ Hipoalbuminemia + queda de antitrombina III,IgG, Transferrina
○ Edema
■ Perigosa, casos haja ascite devido ao risco de desenvolver PBE
○ Hiperlipidemia
■ Lipidúria, cilindros graxos -> pode favorecer doenças ateroscleróticas
➢ Clínica
○ Urina espumosa
○ Edema (periorbitário/MMII)
○ Complicações
■ Trombose venosa profunda - na veia renal → gera distenção na
cápsula renal, resultando em dor em flanco
■ Hematúria/ piora da proteinúria
■ Assimetria renal
■ O homem pode desenvolver uma varicocele súbita, pois a veia
testicular esquerda drena para a veia renal
➢ Etiologia:
○ Glomerulopatia membranosa (principal)
○ Glomerulonefrite membranoproliferativa
○ Amiloidose
➢ Tratamento:
○ Trombose venosa → Anticoagulação
○ Infecção → peritonite bacteriana espontânea por Pneumococo
○ Aterogênese acelerada
➢ Etiologia
○ Causas primárias
■ Doença por lesão mínima
■ Glomeruloesclerose focal e segmentar (GEFS)
■ Glomerulonefrite proliferativa mesangial
■ Glomerulopatia membranosa
■ Glomerulonefrite membranoproliferativa (mesangiocapilar)
○ Causas secundárias
■ Diabetes
■ Has
■ Lupus
➢ Formas primárias:
➢ Doença por lesão mínima:
○ Epidemiologia:
■ Adultos: 10-15%
■ Crianças: 85%
○ Patogênese:
■ Perda da carga negativa da membrana basal (proteinúria seletiva) ->
Fusão e retração dos processos podocitários (patognomônico)
■
○ Associações:
■ Linfoma de Hodgkin/ AINES
○ Clínica:
■ Síndrome nefrótica clássica (períodos de atividade - remissão)
■ Complemento normal
○ Tratamento:
■ Corticoide (excelente resposta)
■ 80-90% das crianças respondem em 4 semanas
■ Evitamos a biopsia e fazemos a prova terapêutica com corticóide
➢ Glomeruloesclerose focal e segmentar (GESF)
○ Epidemiologia
■ Principal causa de síndrome nefrótica em adultos
○ Patogênese
■ Primária: ataques de linfócitos aos podócitos
■ Secundária: sequela (inflamação/ medicamentos), sobrecarga,
hiperfluxo -> pensamos nela na prova
○ Associações:
■ Diversas (HAS, HIV, Anemia falciforme)
○ Clínica
■ Qualquer nível de proteinúria (geralmente na faixa nefrótica).
■ HAS, hematúria microscópica.
■ Complemento normal.
○ Tratamento:
■ Corticoterapia (remissão 40-60%)
■ Nefroproteção (IECA ou BRA, estatina)
➢ Glomerulonefrite proliferativa mesangial
○ Epidemiologia
■ 5-10% das sindrome nefrótica primária
○ Patogênese
■ Proliferação celular no mesângio
○ Associações
■ Lúpus
○ Clínica
■ Proteinuria + hematuria
○ Tratamento
■ Corticoterapia
➢ Glomerulopatia membranosa
○ Epidemiologia
■ Segunda forma mais comum de síndrome nefrótica primária
○ Patogênese
■ Depósitos subendoteliais que geram o espessamento da membrana
basal
○ Associações
■ Câncer (pode abrir o quadro com a GM), Lúpus, hepatite B, drogas
(sais de ouro, d penicilamina, IECA, AINES)
○ Clínica
■ Síndrome nefrótica
■ Complemento normal
■ Pode haver a trombose da veia renal (mais associada a essa
trombose)
■ Evolução variável
○ Tratamento:
■ Nefroproteção(IECA ou Bra, estatina)
■ Avaliar a anticoagulação profilática (principalmente, se albumina < 2-3
g/dl)
■ Avaliar a imunossupressão
○ Prognóstico
■ Sinais de bom prognóstico
● Jovens/ sexo feminino
● Proteinúria < 10 g/dia
● Albumina > 2,5
● Ausência de insuficiência renal
● Ausência de fenômeno tromboembólico
➢ Glomerulonefrite membranoproliferativa (mesangiocapilar)
○ Patogênese
■ Proliferação mesangial intensa
○ Associações:
■ Hepatite C/ Crioglobulinemia mista/ endocardite bacteriana
○ Clínica
■ Síndrome nefrótica e/ou nefrítica
■ Trombose da veia renal
■ Infecção respiratória alta previa em 50%
■ Hipocomplementenemia que persiste
por mais de 8 semanas
○ Tratamento
■ Nefroproteção (ieca, bra, estatina)
■ Se grave. imunossupressão
➢ Glomerulopatias secundárias
➢ Diabetes mellitus (nefropatia diabética)
○ Principal causa de IRC no mundo
○ DM tipo I e II
○ Risco de 20-40 % de desenvolver IRC em 10 anos
➢ Patogênese
○ Fase 1: hiperfiltração glomerular que gera sobrecarga, o que leva a uma
glomeruloesclerose, mas tem classificação própria.
■ Hipertrofia glomerular
■ Expansão mesangial
■ Espessamento da MB
■ Perda da barreira de carga (gera a perda de albumina)
○ Fase 2: microalbuminúria (30-300 mg/dia) - também chamado de albuminúria
moderadamente aumentada. -> já aumenta o risco cardiovascular do
paciente
○ Fase 3: Macroalbuminúria > 300 mg/dia
■ Surge: HAS, retinopatia, edema
■ Nessa fase, consigo retardar o processo com o tratamento.
Dificilmente consigo regredir
○ Fase 4: Insuficiência renal
➢ Diagnóstico
○ Dm 1: rastreio do rim após 5 anos do diagnóstico
○ Dm 2: rastreio ao diagnóstico
■ Urina de 24 horas ou relação albumina/ creatinina na amostra
■ Biopsia - > na dúvida, não é necessária -> achado mais comum:
glomeruloesclerose difusa
➢ Tratamento
○ Controle glicêmico
■ Alvo: HBA1C < 7%
■ Inibidor da SGLT2 (TFG > 45 ml/ min)
○ Controle da PA
■ Alvo: 130x 80 mmhg
■ IECA ou BRA (mesmo s/ HAS)
○ Restrição proteica
■ Não recomendamos de rotina
○ Mudança no estilo de vida
■ Mudança no estilo de vida: exercícios físicos, parar de fumar