Dietoterapia 30

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OBESIDADE (pt4)
OBESIDADE E HIPERGLICEMIA (INTOLERANCIA A GLICOSE)
· Quando a concentração de glicose aumenta no SANGUE, imediatamente o pancreas libera insulina. Essa insulina se liga a um receptor inativo na membrana da célula hepática, ativando-o. Ou seja, esse receptor só se ativa quando a insulina se liga a ele.
· Esse receptor envia sinais de transmissão para o GLUT 4 (receptor para captação de GLICOSE), para que ele se abra para captar a glicose.
· Essa glicose vai ser utilizada pela célula em: 
· Se o organismo estiver precisando de energia, essa glicose vai para o ciclo de produção de ATP (respiração celular, ciclo de krebs e fosforilação oxidativa). 
· Quando não utilizamos essa glicose para sintese de ATP, ela pode servir para a formação de glicogênio, ou sintese proteica.
· Mas na obesidade, o próprio tecido adiposo produz citocinas inflamatórias que vão levar a RESISTÊNCIA A INSULINA.
· Aquele receptor de insulina na membrana fica deformado, impedindo que a insulina se ligue a ele. Essa deformidade do receptor se deve ao efeito tóxico tanto da má alimentação quanto do próprio tecido adiposo.
· Um receptor normal possui sensibilidade a insulina. Já este receptor deformado perde essa sensibilidade a insulina, ou seja, ganha resistencia a ação da insulina.
· Essa resistencia a insulina diminui a captação da glicose pelas células. Porque a glicose depende que a insulina se ligue ao receptor dela para este mandar sinais para o glut se abrir e receber a glicose. Sem esses sinais, glut não abre, ou seja, glicose não entra na célula.
· Sem glicose nas celulas, não há produção de ATP, então o figado faz gliconeogenese, principalmente com os ácidos graxos do tecido adiposo. Ou seja, aumenta mais ainda a quantidade de glicose no sangue, já que a glicose que estava no sangue não conseguiu entrar na célula. Com muita glicose no sangue, há mais produção de insulina. Esse estado de alta concentração de glicose no sangue e muita insulina significa um quadro de pré diabetes.
Citocinas inflamatórias
· As principais citocinas inflamatórias são TNF alfa (fator de necrose tumoral), interleucinas 6 e 1, NF-KB (factor nuclear kappa Beta).
· Na obesidade há aumento dessas citocinas pró inflamatórias, aumentando o estado da inflamação.
· Essas citocinas aumentam os eicosanoides inflamatórios da série par, sendo os mais inflamatórios. Enquanto os eicosanoides da série impar são os antinflamatórios. 
· Isso consequentemente aumenta o MARCADOR INFLAMATÓRIO, A PROTEINA C REATIVA. Ou seja, toda vez que essa proteina está alta num determinado exame, isso indica que se deve ao fato de algum processo inflamatório.
· Para diminuir essas citocinas pró inflamatórias, é necessário aumentar as citocinas antinflamatórias através da dieta, que vai melhorar a sensibilidade a insulina.
OBS.: o tecido adiposo aumenta em tamanho (hipertrofia) e numero (hiperplasia).
PRECURSOR PARA SINTESE DE ÁCIDOS GRAXOS (lipogenese)
O excesso de carboidratos na alimentação induz aumento de acetil-CoA, levando a síntese de ácidos graxos, que serão usados principalmente pelo fígado, para que este produza glicose.
OBESIDADE E LIPOPROTEÍNA LIPASE
Enzima que determina a taxa de captação de triglicerídeos plasmático circulantes pelas células adiposas.
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