Baixe o app para aproveitar ainda mais
Prévia do material em texto
Patologia Geral Caso 4 Inflamação Introdução A inflamação, também chamada de flogose, é uma reação local que defende o organismo da ação de agentes lesivos inflamatórios, reação que é caracterizada pela coexistência de fenômenos regressivos, produtivos e reparativos, acompanhados de uma reação geral do organismo. A inflamação é uma resposta protetora com um potencial lesivo que depende de dois fatores associados, um tecido conjuntivo vascularizado e mediadores químicos, pois as células de defesa não possuem a capacidade de sair do vaso e ir até o local da agressão sem o intermédio dos mediadores. Quanto a história da inflamação, no ano 100 Celsus descobriu os quatro sinais cardinais da inflamação (dor, calor, rubor e tumor), em 1793 se estabeleceu que inflamação era uma resposta a uma agressão, não a uma doença. Em 1882 a fagocitose foi descoberta e posteriormente se identificou a importância de mediadores químicos para a inflamação. Por fim, foi descoberto o quinto sinal flogístico da inflamação, que é a perda de função. Observações ●A tríplice resposta de Lewis é composta por calor, rubor e tumor, essa resposta associada à dor e perda de função constitui os sinais cardinais da inflamação aguda. ●As manifestações sistêmicas da inflamação são a febre, aumento do sono, diminuição do apetite, hipotensão e leucocitose. ●As inflamações podem ser agudas ou crônicas ●A dor na inflamação acontece pela liberação de mediadores químicos como prostaglandina e bradicinina, além da perda da isotonicidade celular, diminuição do pH local e ainda a pressão sobre as terminações nervosas provocada pelo tumor. Mediadores Químicos São fatores químicos que derivam de células, dos vasos sanguíneos ou do plasma, eles são liberados após estímulos inflamatórios, sua função é regular as respostas celulares e vasculares da inflamação. Os mediadores podem agir isolados, combinados ou em sequência. Eles iniciam, mantém e amplificam a resposta inflamatória além de influenciar sua evolução. Os mediadores são vários e com diferentes funções. Os principais relacionados à vasodilatação são as prostaglandinas, histamina e o óxido nítrico, à dor são as prostaglandinas e a bradicinina, ao aumento da permeabilidade capilar são as aminas vasoativas, histamina, serotonina, C3, C5, bradicinina, leucotrienos e o fator de ativação plaquetária. Aqueles que realizam quimiotaxia e ativação de leucócitos são C5a, leucotrienos B4, quimiocininas e produtos bacterianos. Os que desencadeiam febre são as interleucinas inflamatórias (I L-1 e I L-6), fatores de necrose tumoral e prostaglandinas, e os que provocam lesão tecidual são os metabólitos do oxigênio, enzimas lisossômicas dos neutrófilos e o óxido nítrico. Inflamação Aguda É uma resposta imediata e precoce a um agente lesivo, que apresenta fenômenos vasculares como a alteração do calibre vascular e alterações estruturais da parede vascular que facilitam a emigração de leucócitos e a formação do exsudato. O exsudato é um líquido inflamatório extravascular com grande concentração de proteínas e restos celulares, além de apresentar uma densidade acima de 1, 020. Processo da Inflamação Aguda Imediatamente após uma agressão, acontece uma vasoconstrição transitória das arteríolas locais (mediada pelo SNC, não por mediadores químicos), o que provoca uma isquemia por frações de segundo. . Após isso, as proteínas das células lesadas sinalizam para os mastócitos (célula com grânulos de histamina) que a agressão aconteceu. O mastócito libera a histamina e ela provoca uma vasodilatação local (também existe participação da serotonina nesse processo). Essa vasodilatação causa o calor e rubor no local da inflamação. Feito isso, haverá um influxo de células no local agredido. Durante a vasodilatação há um aumento da permeabilidade capilar (mediado pela histamina e serotonina), isso provoca escape de líquido rico em proteínas, o que aumenta a pressão osmótica intersticial e reduz a intravascular. Além disso, com a vasodilatação acontece um aumento do fluxo sanguíneo local (aumenta a pressão hidrostática e a saída de líquidos dos capilares), esse aumento associado ao aumento da permeabilidade mencionado vão provocar o tumor, que nada mais é que o aumento do líquido intersticial. Com o extravasamento de líquido dos vasos, há um aumento da viscosidade do sangue, o que provoca uma estase local (lentificação do fluxo sanguíneo). A estase causa marginalização leucocitária, que é a circulação dos leucócitos bem próximos das paredes do vaso, a rolagem leucocitária, que é a rolagem deles nas paredes dos vasos, e a aderência deles à parede do vaso. Esses três mecanismos vão permitir o extravasamento destas células, processo esse chamado de transmigração. O leucócito sai do vaso por diapedese/ leucodiapedese, mas não sabe para onde deve ir especificamente. Nesse momento, mediadores químicos são liberados e eles farão quimiotaxia, que é a locomoção orientada dos leucócitos para o local da agressão promovida por um gradiente químico. Os principais quimioatratores são os produtos bacterianos, citocinas, componente do sistema complemento e o produto da via da lipoxigenase. Chegando em seu local de ação, os leucócitos devem ser ativados. A ativação leucocitária é feita por metabólitos do ácido araquidônico, degranulação e secreção de enzimas lisossômicas, ativação do surto oxidativo e a modulação das moléculas de aderência leucocitária. Os leucócitos ativados fazem o reconhecimento e fixação da partícula, engolfamento com formação do vacúolo fagocítico e depois a destruição/ degradação da partícula.
Compartilhar