Inflamação aguda completo

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1 MARIA EDUARDA DE SÁ FARIAS-MAD 
Aula 27- Dra Viviane 
Inflamação Aguda 
 
 
INTRODUÇÃO 
 A inflamação ela é considerada uma reação do 
organismo, que ocorre nos tecidos conjuntivos, 
vascularizados diante de uma agressão 
 Se caracteriza morfologicamente pela saída de 
liquido, e de células do sangue para o interstício 
 
 
 
 A inflamação anda acoplada aos processos de 
reparação 
 Tem como objetivo destruir o agente lesivo, ao 
mesmo tempo aciona uma série de ventos que 
assim que possível tem a finalidade de reparar 
a região lesionada 
 O processo de reparação ele começa no início 
da inflamação e termina quando elimina o 
agente agressor 
 De modo que o tecido lesionado ele vai ser 
reparado ou por regeneração das células 
parenquimatosas normais, ou por substituição 
do tecido danificado por um tecido fibroblasto 
cicatricial 
 Qualquer reação frente a um agressor que altere 
a morfologia dos vasos e promova exsudação 
de células e líquidos é chamada de inflamação 
 A inflamação é fundamentalmente uma 
resposta defensiva do organismo, com a 
finalidade de livrar o organismo da causa inicial 
da agressão e das consequências dessa agressão 
 De modo que, se não existisse as inflamações, 
as infecções jamais sessariam, as feridas não se 
cicatrizariam e os órgãos danificados 
formariam permanentemente úlceras 
chagásicas 
 Apesar da inflamação ser um processo de 
defesa natural do organismo, diante do 
agressor, tanto ela quanto os processos de 
reparação podem ser patológicos 
 Geralmente as inflamações agudas são 
fisiológicas 
 
OBS: A inflamação crônica ocorre por dois motivos, ou 
ela ocorre porque o processo inflamatório falha e com 
isso o organismo não consegue eliminar o agente 
agressor. Ou ela acontece porque o processo 
inflamatório se torna exacerbado, isto é, não consegue 
parar o processo inflamatório, com isso ele também se 
torna agressor. Por esse motivo as inflamações crônicas 
são patológicas 
 Normalmente os processos fisiológicos são 
aqueles limitados, eles começam, terminam 
rápido, gerando pouca lesão no tecido 
 Toda inflamação ela vai acontecer em um 
tecido conjuntivo, e esse tecido é vascularizado. 
De modo que participe da inflamação, 
fibroblastos, mastócitos, proteínas estruturais, 
glicoproteínas, proteoglicanos, plasma, vasos 
sanguíneos, e as células circulantes 
 
CÉLULAS DO SANGUE 
 
 
 
2 MARIA EDUARDA DE SÁ FARIAS-MAD 
 
 Normalmente nos processos iniciais, a maior 
participação é dos neutrófilos e dos monócitos 
(macrófago) 
 Mas dependente do agente patológico, ainda 
tem a participação dos eosinófilos, basófilos 
 Se for de cunho imunológico ainda vê a 
participação dos linfócitos 
 No entanto, nos processos crônicos para gerar 
resolução do processo, observa-se a 
participação dos linfócitos e macrófagos 
 
OBS: Na patologia linfócito se refere ao linfócito T e o 
plasmócito ao linfócito B 
 
AGENTES INFLAMATÓRIOS 
 Para ter inflamação, precisa-se de um agente 
agressor, nesse caso o agente agressor é 
chamado de agente inflamatório ou flogógeno 
 Para ter uma inflamação o agente inflamatório 
vai agir nos tecidos, e vai promover uma 
resposta imediata de alarme 
 Essa resposta imediata ela é caracterizada pela 
liberação da célula que foi agredida, mediada de 
moléculas sinalizadoras de agressão 
 A função dessas moléculas sinalizadoras da 
agressão, é agir sobre outras células, induzindo 
essas células a liberar mediadores da 
inflamação 
 E a função desses mediadores inflamatórios é 
provocar modificações na microcirculação, que 
são necessárias para que aconteça a exsudação 
plasmática e celular, bem como, promover a 
produção de fatores que possam posteriormente 
reparar os danos ocasionados ao tecido 
agredido 
 
 
 
 
 
 
 
 
REGULAÇÃO DA INFLAMAÇÃO 
 Para que a inflamação aconteça, precisa regular 
a liberação dos mediadores inflamatórios. Isso 
porque os mediadores da inflamação se dividem 
em dois: 
 Pró- inflamatórios: tem a função de fazer 
com que a inflamação aconteça 
 Anti-Inflamatórios: tem a função de fazer 
com que a inflamação termine 
 Para que a inflamação aconteça tem que haver 
uma cronologia na liberação desses 
mediadores. Primeiro tem que ser liberado 
mediadores pró- inflamatórios, para que a 
inflamação começe e evolua, para depois ser 
liberados os mediadores anti-inflamatórios, 
para que a inflamação termine 
 Qualquer desequilíbrio nessa regulação, faz 
com que a inflamação incialmente fisiológica, 
se torne patológica 
 As inflamações se tornam patológicas, porque 
existe um desequilíbrio entre a liberação, isto é, 
na cronologia de liberação dos mediadores da 
inflamação 
EX: Acometida por uma bactéria. Essa bactéria agride 
um tecido, esse tecido agredido libera moléculas 
sinalizadoras da agressão. Essas moléculas vão atuar 
sobre várias células, que vão liberar mediadores 
inflamatórios, só que ao invés de liberar mediadores 
pró-inflamatórios, essas células liberam em grande 
 
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quantidade mediadores anti-inflamatórios. Com isso 
não acontece inflamação, porque ela é suprimida antes 
mesmo de acontecer, de modo que, o tecido ele fica 
susceptível a ação do agressor, continua tendo agressão 
 Na artrite reumatoide inicialmente tem uma 
infecção por Streptococcus pyogenes, na região 
da orofaringe, é desencadeado uma resposta 
inflamatória, essa inflamação elimina o 
patógeno, isto é, a bactéria, só que termina não 
produzindo adequadamente anti-inflamatórios, 
fazendo com que a inflamação va persistindo. 
A medida que a inflamação vai persistindo, 
existe a participação do sistema imunológico, 
que começa a reconhecer o próprio como 
estranho, e vai mantendo a agressão, tornando 
o processo crônico, mas não pela presença de 
patógenos 
 O processo patológico pode ser ativado por 
uma falha na liberação de mediadores anti-
inflamatórios 
 Produzir muito anti-inflamatório no começo, 
ou não produzir na hora certa, desencadeia em 
uma inflamação patológica 
 
SINAIS CARDINAIS 
 Toda inflamação gera alterações vasculares, 
que promovem a exsudação de plasma e de 
células, originando o aparecimento de sinais e 
sintomas- Sinais Cardinais 
 
 
 
 
 
 
 Dor, calor, rubor e edema, são decorrentes das 
alterações vasculares e da exsudação 
plasmática e celular 
 São esses sinais que sinalizam ao organismo 
que se tem uma inflamação 
 Sinal clínico- perda de função, pode ou não 
acontecer, por isso não é um sinal cardinal 
 
MANIFESTAÇÕES REGIONAIS E SISTÊMICAS 
 As manifestações regionais são aquelas 
evidenciadas pelas alterações que afetam os 
vasos e os gânglios linfáticos, formando as 
ínguas 
 As manifestações sistêmicas, é o caso da 
leucocitose, e da febre 
 A leucocitose vai acontecer por dois 
fatores: 
1. Estimulação acelerada de células 
medulares, induzida pela citocinas 
inflamatórias, a interleucina 1 e o fator 
de necrose tumoral. Quando a 
inflamação começa e é liberado 
mediadores pró-inflamatórios, a 
2. citocina estimula a produção de células 
medulares 
3. Ao mesmo tempo os fatores de 
crescimento de colônia, aceleram a 
proliferação dos precursores na medula 
óssea. De modo que, se aumenta o 
número de precursores na medula 
óssea, e aumenta o número de células 
medulares produzidas, elas serão 
maturadas e vai aumentar a quantidade 
de leucócitos no sangue 
 Febre- Se produz mediadores 
inflamatórios, em especial as citocinas-
pirogênicas endógenas- tem a função de 
aumentar a temperatura corporal, é a IL1, 
fator de necrose tumoral, a IL6 e a IL8. A 
IT1 e o TNF vão interagir com receptores 
vasculares, nos centros termorreguladores 
do hipotálamo, induzindo a ciclooxigenase 
a agir sobre o ácido araquidônico, 
produzindo prostaglandinas E2, que tem 
como função estimular nervos 
 
4 MARIA EDUARDA DE SÁ FARIAS-MADautonômicos, cuja função é gerar contração 
da musculatura periférica para produzir 
calor e vasoconstricção dos vasos cutâneos 
parar reter esse calor, com isso tem a febre 
que é produzida principalmente pela COX 
3 
 
OBS: A COX 2 só é produzida quando se tem processo 
inflamatório 
OBS: A COX 3 está em alta concentração no centro 
termorregulador do hipotálamo 
 
 
 
CLASSIFICAÇÃO DA INFLAMAÇÃO 
 Severidade: 
 Discreta: quando o tecido ou o órgão, ele é 
atingido, tem sua função discretamente 
alterada, de modo, que não compromete 
seriamente o organismo como um todo; 
EX: unha encravada 
 Moderada: quando o órgão ou tecido 
afetado, tem sua função moderadamente 
alterada, de modo, que ele compromete 
razoavelmente o organismo como um todo, 
mas ele sozinho não coloca a vida em risco; 
EX: gastrite 
 Acentuada: quando o tecido ou órgão 
afetado, tem sua função acentuadamente 
alterada, de modo, que ele compromete 
seriamente o organismo como um todo, 
inclusive ele põe em risco a vida; EX: sepse 
 Duração: 
 Aguda: dura de dias a semanas 
 Subaguda: dura de semanas a meses (não 
ultrapassando dois meses) 
 Superaguda: dura de horas a dias 
 Crônica: dura de meses a anos (ultrapassa 3 
meses) 
 Distribuição: 
 Focal: quando ela atinge um único ponto ou 
muito poucos pontos, que tem de 1mm a 
poucos cm de diâmetro 
 Multifocal: quando ela atinge vários 
poucos pontos, de maneira espaça 
 Localmente extensa: quando uma grande 
área de um órgão ela é atingida, ou porque 
sofreu um agravamento de uma inflamação 
focal, ou multifocal 
 Difusa: quando a inflamação ela atinge o 
órgão completamente 
 
FENÔMENOS DA REAÇÃO INFLAMATÓRIA 
 
 
 
 Toda inflamação ela começa a partir dos 
fenômenos irritativos 
 O agente inflamatório ele vai irritar de duas 
maneiras. Ou o agente inflamatório é de 
natureza biológico (vírus, fungos, bactérias, 
parasitas) e ele carrega, produz e excreta os 
PAMP´s, ou ele é de qualquer outra natureza e 
ele faz com que o tecido agredido libere 
moléculas que sinalizem a agressão chamadas 
de alarminas 
 Seja os PAMP´s, seja as alarminas, uma vez 
liberadas vão se ligar a receptores celulares 
específicos nas células, levando essas células a 
produzir e liberar mediadores inflamatórios. 
Esses mediadores serão responsáveis pelos 
fenômenos inflamatórios subsequentes 
 
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 Se liberar mais mediadores anti-inflamatórios, 
do que pro inflamatórios, a inflamação será 
suprimida na sua fase inicial, com isso o 
organismo continua susceptível a ação do 
agressor 
 Quando a inflamação falha na sua fase inicial, 
favorece a agressão e posteriormente a 
manutenção de um novo potencial inflamatório, 
nesse caso a inflamação é patológica 
 Para que a inflamação siga seu curso natural, 
precisa-se ter um momento certo para liberar 
cada mediador, de modo, que ela comece, 
atinge seu objetivo de defesa e reparo, 
terminando 
 Mediadores pró-inflamatórios: citocinas e 
quimiocinas, a função desses mediadores é 
gerar as modificações vasculares e exsudação 
plasmática e celular 
 A medida que o plasma e as células saem, do 
sangue para o interstício, os primeiros 
leucócitos exsudatados também passam a 
assumir a função de produzir mais mediadores 
pró-inflamatórios (citocinas, quimiocinas e 
mediadores lipídicos- prostaglandinas e 
leucotrienos), para ampliar os fenômenos 
vasculares e exsudativos 
 Com a intenção de o máximo de plasma e de 
células possam sair do sangue para o foco 
inflamatório, com o objetivo de realizar a 
fagocitose que leva a destruição do agente 
inflamatório 
 A medida que vai destruindo o agente 
inflamatório, o organismo através dos próprios 
leucócitos exsudados, isto é, que estão no foco 
inflamatório começam a liberar mediadores 
anti-inflamatórios e param de liberar 
mediadores pró-inflamatórios 
 E a intenção é fazer que, como já eliminou o 
agente agressor, a inflamação se resolva, para 
que se ela terminar, possa reparar o tecido 
danificado 
OBS: Se o dano é pequeno e o tecido tem capacidade 
regenerativa, se repara por regeneração. Se o dano é 
intenso, e ela tem pouca capacidade regenerativa, se 
repara por cicatrização 
 Os fenômenos vasculares estão relacionados, as 
modificações hemodinâmicas e reológicas que 
ocorre na microcirculação, mediadas pelos 
mediadores pró- inflamatórios, liberados 
durante os fenômenos irritativos, muito mais do 
que a ação direta do agente inflamatório 
 As alterações vasculares se caracterizam, 
primeiro por vasodilatação das arteríolas e elas 
são produzidas inicialmente e na maioria das 
vezes pela ação da histamina e da substância P, 
liberada pelo reflexo axinônico e são mantidas 
pelas prostaglandinas, leucotrienos e fator 
ativador de plaquetas 
 Essa vasodilatação das arteríolas, elas 
provocam como consequência, um aumento do 
fluxo de sangue que chega ao foco inflamatório, 
de modo, que a gente observa hiperemia ativa, 
e fluxo sanguíneo rápido. São transitórios, mas 
é seguido por um período que a vasodilatação é 
mantida 
 Se mantem a vasodilatação das arteríolas, 
começa a gerar a abertura dos capilares e 
aumentar o leito vascular, à medida que os 
capilares se abrem e o leito vascular aumenta, 
começa a diminuir a velocidade circulatória, 
então se torna hiperemia passiva de fluxo lento 
 Ao mesmo tempo que se tem a vasodilatação 
das arteríolas, observa-se também que as 
vênulas menores dilatam, mas a vênulas 
maiores sofrem uma pequena vasoconstricção, 
com isso a pressão hidrostática é aumentada na 
microcirculação, isso aumenta a 
permeabilidade dos vasos, iniciando a 
exsudação plasmática 
 A medida que o plasma sai, vai ter como 
consequência hemoconcentração, então as 
hemácias começam a se aglomerar e isso faz 
com que o sangue fique mais viscoso, e isso vai 
reduzindo ainda mais a velocidade circulatória 
 Inicialmente se tinha hiperemia ativa de fluxo 
rápido, ela vai se tornando progressivamente 
uma hiperemia passiva, de fluxo lento 
 A medida que esse fluxo sanguíneo vai se 
tornando lento, a gente gera hipóxia no local da 
lesão, além da hipóxia, aumenta a excreção de 
catabolicos provenientes da célula e isso 
aumenta ainda mais a permeabilidade vascular, 
a vasodilatação e a hiperemia 
 A medida que essa hipóxia ela é gerada, ela tem 
uma função, ela lesiona o endotélio dos vasos, 
com isso favorece o aparecimento dos trombos 
 A inflamação apesar de ser um processo de 
defesa, a maior preocupação com ela, é ela se 
tornar exacerbada ou durante os fenômenos 
vasculares, provocar a formação de trombos, 
que podem se transformar em outros problemas 
hemodinâmicos 
 
FASES DA REAÇÃO INFLAMATÓRIA 
 
 
 
6 MARIA EDUARDA DE SÁ FARIAS-MAD 
 
 
 
 
 A exsudação plasmática antecede a exsudação 
celular, embora a predominância de uma ou de 
outra, vai depender dos mediadores liberados 
 A exsudação celular é o elemento morfológico 
mais característico da inflamação 
 Inflamação aguda quando se tem muito 
neutrófilo 
 Inflamação acrônica quando se tem muito 
linfócito e macrófago 
 A exsudação plasmática começa nas fases 
iniciais da hiperemia e ela persiste durante todo 
o processo inflamatório 
 O exsudato liquido ele pode ser rico, como ele 
pode ser pobre em proteínas e essa quantidade 
de proteínas é variável 
 O exsudato rico em proteínas, é o chamado de 
exsudato propriamente dito, que ta relacionado 
aos processos inflamatórios 
 O exsudato pobre em proteínas, é o chamado de 
transudado, pode ou não está relacionado com 
as inflamações 
 A saída de plasma ela depende do aumento da 
permeabilidade vascular e ela ocorre sobretudo 
nas vênulas. Isso vai acontecer, devido a 
formação de canais inter endoteliais, por 
contração do citoesqueleto da membrana dessas 
células vasculares, isto é, o citoesqueleto da 
membrana dos vasos,se contrai levando a 
formação de canais, esses canais permitem a 
exsudação plasmática 
 Para que esses canais sejam formados na 
membrana plasmática desses vasos, precisa-se 
da ação de alguns mediadores químicos, são 
eles a histamina, substância P, as 
prostaglandinas e os leucotrienos 
 Uma vez que as proteínas plasmáticas deixam o 
vaso em direção ao interstício, esse aumento de 
proteínas plasmáticas na região intersticial, 
aumenta a pressão osmótica do interstício, o 
que favorece a retenção do liquido fora dos 
vasos 
 Por outro lado, as enzimas plasmáticas ativadas 
no interstício e as enzimas plasmáticas das 
células exsudatadas, elas vão agir sobre a 
substância fundamental amorfa. E a função 
dessas enzimas é quebrar os proteoglicanos, 
aumentando a hidrofilia do local. Ao mesmo 
tem que as enzimas plasmáticas quebram os 
proteoglicanos, aumentando a hidrofilia local, 
toda vez que se instala uma reação inflamatória 
no organismo, as células mesenquimais, elas 
aumentam a produção de ácido hialurônico, e 
quanto mais ácido hialurônico se produz, mais 
se aumenta a hidrofilia, quanto maior a 
hidrofilia desse local, maior é a pressão 
osmótica intersticial 
 De modo, que a circulação linfática ela fica tão 
sobrecarregada que os vasos linfáticos 
deprimidos e deformados pelo exsudato, ele 
não consegue mais drenar de maneira eficaz o 
liquido de volta para o vaso, e o liquido vai se 
acumulando no interstício, formando o edema 
inflamatório 
 A exsudação plasmática desempenha um papel 
importante na imunidade inata, que é a saída de 
anticorpos e proteínas do complemento, e a 
função tanto dos anticorpos como das proteínas 
do complemento, é ter ação inibidora, lítica e 
opsonificadora 
 Observa-se ainda a saída de fibrinogênio, ele 
polimeriza, isto é, ele se transforma em fibrina, 
com isso ele forma um suporte sólido que 
favorece a exsudação celular, além disso esse 
suporte sólido, ele age como uma barreira física 
a invasão desse local por microrganismos 
 Essa exsudação plasmática ela ainda favorece a 
saída de proteínas com ação anti proteases e 
ação removedora de radicais livres, ela reduz o 
efeito lesivo da inflamação, de modo que ela 
diminui a capacidade da inflamação em gerar 
grandes fenômenos alterativos. De modo que 
seja mais fácil encerrar e reparar as inflamações 
 
 
 A exsudação celular ela começa com a 
marginação leucocitária (inicia na fase de 
hiperemia passiva), processo em que os 
leucócitos deixam o centro da coluna de sangue 
para a periferia do vaso 
 Uma vez na periferia vascular, esses leucócitos 
são capturados, eles se aderem frouxamente a 
 
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superfície endotelial por onde se deslocam, 
depois sofrem ativação e passam a se aderir 
firmemente 
 O processo de adesão frouxa, é chamado de 
rolagem 
 O processo de aderência firme, é chamado de 
adesão 
 Quando os leucócitos se aderem firmemente na 
superfície, e forma uma camada de leucócitos, 
é chamado de pavimentação 
 A partir desse momento o leucócito, ele está 
pronto para migrar, isto é, para atravessar as 
paredes das vênulas, entre as células 
endoteliais, em direção ao interstício, e isso é 
chamado de diapedese leucocitária 
 Para que a adesão e a rolagem aconteçam, elas 
são mediadas por fatores de adesão e se ligam a 
receptores específicos que estão na superfície 
do leucócito 
 No caso da rolagem esses mediadores são 
chamados de seletectina. E no caso da adesão 
se chamam integrinas. Se esses processos não 
acontecem, não se tem exsudação celular, se 
não tem essa exsudação tem um processo 
inflamatório ineficaz, pois só vai depender da 
exsudação plasmática 
 
 
 
 
 
 Toda inflamação começa a partir de um agente 
irritativo 
 Esse agente inflamatório ele lesiona as células 
teciduais, de modo, que essas células liberem 
moléculas que sinalizem essa agressão. E isso 
faz com que essas moléculas de alarme, elas 
ajam sobre células diferentes que se encontram 
na região da inflamação e permita a liberação 
de mediadores que culmine com as etapas 
subsequentes 
 Para que se tenha a inflamação é necessário que 
libere PAMP´s ou alarminas, cuja o intuito é 
agir sobre células que vão liberar os mediadores 
pró inflamatórios 
 É a função desses mediadores que vão induzir 
os fenômenos vasculares, representados pela 
vasodilatação e pelo aumento da 
permeabilidade vascular, para que ocorra a 
exsudação, seja ela plasmática ou celular 
 Realizou a diapedese chegou ao interstício o 
leucócito precisa ser deslocado até o foco da 
inflamação, esse deslocamento é feito a partir 
de um gradiente químico, criado por 
mediadores inflamatórios, gerando um 
processo chamado de quimiotaxia 
 Para que a quimiotaxia aconteça é necessário a 
presença de agentes quimiotáticos. São esses 
agentes que ao interagir com o leucócito, cria 
esse gradiente químico, que permite o leucócito 
se locomover 
 Agentes quimiotáticos: endógenos e exógenos 
 Os exógenos são constituídos pelos 
produtos microbianos 
 Os endógenos são constituídos por 
mediadores químicos- fragmentos do 
complemento (C5A), produtos da ação da 
lipoxigenase sobre o ácido araquidônico 
(leucotrieno B4), citocinas 
 Qualquer um dos agentes quimiotáticos, 
possuem receptores específicos na superfície da 
célula leucocitária e esse receptor da superfície 
leucocitária é acoplada a uma proteína G 
 Quando a quimiocina se liga ao seu receptor na 
superfície da célula leucocitária, essa ligação 
agente quimiotático receptor, ativa a proteína 
G, essa proteína ela sofre uma alteração 
conformacional, entrando no seu estágio de 
ativação. Uma vez ativa a proteína G, ela vai 
ativar uma série de moléculas efetoras no 
interior da célula leucocitária, de modo especial 
a fosfolipase C e o fosfoinositol 3cinase, a 
função dessas moléculas efetoras é agir sobre o 
fosfolipídio inositol da membrana da célula 
leucocitária, levando a formação de dois 
segundos mensageiros, a ação desses segundos 
mensageiros é promover um influxo de cálcio, 
de modo que aumente a concentração citosólica 
de cálcio dentro do leucócito 
 A alta concentração de cálcio livre no interior 
da célula, ativa uma série de enzimas, no caso 
da célula leucocitária ela vai ativar GTPases e a 
função dessas enzimas é, polimerizar a actina 
do citoesqueleto do leucócito de modo que ele 
possa se locomover gerando pseudópodes até o 
foco da inflamação 
 Quando o leucócito chega no local da 
inflamação, ele vai ser ativado, chamando esse 
processo de ativação leucocitária 
 Essa ativação vai acontecer, toda vez que o 
leucócito ele entrar em contato com substâncias 
que promovam sua ativação, os próprios 
produtos microbianos, as quimiocinas que se 
encontram no local, a presença de antígenos-
anticorpo. Essa ativação nada mais é do que 
tornar o leucócito reativo do ponto de vista 
imunológico, isto é, ele passa a ter capacidade 
de produzir novos mediadores inflamatórios e a 
 
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intenção é manter os fenômenos vasculares e 
exsudativos, para que mantenha a inflamação, 
para que ocorra maior exsudação celular e ao 
mesmo tempo ele começe a produzir moléculas 
que lhe auxiliam a executar sua principal 
função que é a de fagocitar 
 Quando o leucócito é ativado libera mais 
mediadores inflamatórios, porque a intenção é 
fazer com que mais leucócitos cheguem ao foco 
da inflamação, de modo, se tem mais células 
leucocitárias no local da inflamação tem muita 
mais chance de ter uma resposta eficaz, isto é, 
de se conseguir rapidamente eliminar o agente 
inflamatório, de modo que possa cessar a 
inflamação sem gerar maiores danos ao tecido 
 O segundo intuito, é fazer com que o leucócito 
uma vez ativado, realize sua principal função, 
que é fagocitar 
 Para que a fagocitose aconteça ela se divide em 
três etapas: A fagocitose nada mais é do que o processo em 
que as enzimas lizosomais, liberadas pelos 
neutrófilos ou macrófagos vão destruir o agente 
agressor 
 Toda fagocitose inicia-se pelo reconhecimento 
da partícula lesiva, e isso é feito pela ligação 
dessa partícula lesiva a receptores específicos 
que existem na superfície da célula leucocitária 
 Uma vez ocorrido esse acoplamento, essa 
ligação partícula lesiva –receptor, é emitido 
sinais à célula leucocitária, que a permite 
reconhecer essa partícula como estranha 
 Uma vez ocorrido esse reconhecimento, o 
leucócito ativado ele começa a emitir extensões 
da membrana plasmática em direção à 
partícula, e o intuito nesse momento é englobar 
a partícula danosa, de modo que ela seja 
completamente revestida pela membrana 
plasmática da célula leucocitária e invaginada 
para dentro do leucócito, ficando inserida 
dentro de uma vesícula formada pela membrana 
plasmática, chamado de fagossomo 
 Nesse fagossomo, na dependência de oxigênio 
é gerado um ambiente de estresse oxidativo e a 
intenção é produzir moléculas reativas de 
oxigênio, ou seja, radicais livres 
 Cuja função desses radicais livres é destruir a 
partícula lesiva, uma vez destruída, esse 
fagossomo se fundira a membrana lisossomal 
do lisossomo da célula leucocitária, formando 
agora um fagossomo secundário, chamado de 
fagolisossomo 
 A intenção do fagolisossomo é fazer com que 
as hidrolases lisossomais elas promovam a 
digestão da partícula morta, de modo, que só 
sobre restos dessa partícula, esses restos 
celulares são liberados pela célula leucocitária 
por um processo chamado de clasmocitose, 
encerrando assim o agressor 
 O neutrófilo e o macrófago, sua principal 
função é fagocitar o agente inflamatório. E a 
medida que ele fagocita esse agente 
inflamatório e que se observa que o processo 
lesivo ele está sendo terminado, as células 
leucocitárias ativadas, assim como as células 
que participam da inflamação, elas param de 
liberar mediadores pró inflamatórios e passam 
a liberar de maneira amplificada mediadores 
anti-inflamatórios, e a intenção agora é fazer 
com que, uma vez encerrado o agente agressor, 
o processo inflamatório possa ser terminado 
 Terminando o processo inflamatório, o tecido 
pode ser reparado 
 É a partir da fagocitose que começa a se 
observar uma troca na liberação dos mediadores 
da inflamação 
 De modo que ela não continua mais exercendo 
sua função, já que não existe mais agressor e 
nem intensificando a lesão, para que possa 
facilitar a reparação 
 Quando se libera os mediadores anti-
inflamatórios e eles começam a terminar o 
processo inflamatório, o ambiente vai sofrer 
uma limpeza para que o tecido seja reparado 
 Então se diz que uma resolução de uma 
inflamação ela ocorre pela terminação do 
agente agressor e pela resolução do tecido 
danificado. Essa resolução pode acontecer por 
regeneração ou por cicatrização 
 
RESULTADOS DA INFLAMAÇÃO 
 
 
 
9 MARIA EDUARDA DE SÁ FARIAS-MAD 
 Então vamos chamar de resolução completa da 
inflamação, quando o agente agressor é 
encerrado, e o tecido é regenerado 
 Para que se tenha resolução completa, tem-se 
uma inflamação eficaz que por si só consegue 
eliminar o agente inflamatório, fazendo com 
que toda a exsudação plasmática e celular 
presente na área de inflamação, seja 
reabsorvida e permita a reparação completa do 
tecido 
 Essa reparação completa, é a regeneração 
completa do tecido danificado, para que isso 
aconteça é necessário que, a inflamação ela seja 
de curta duração, a destruição tecidual de 
pequena extensão, e as células teciduais tenha 
capacidade regenerativa 
 No entanto, se consigo pela inflamação encerrar 
o agente agressor, mas essa inflamação ela 
gerou destruição tissular extensa, o tecido 
danificado tem pouca capacidade regenerativa, 
ou se observa uma grande exsudação de fibrina, 
por mais que se tente absorver ao máximo esse 
exsudato, uma parte dessa exsudação de fibrina 
permanece. Além disso, uma grande extensão 
de destruição tecidual em um tecido de pouca 
ou nenhuma capacidade regenerativa não 
permite que o tecido consiga ser regenerado, 
pois não ocorre a proliferação de células 
parenquimatosas semelhantes os originais 
 Nesse caso se resolve a inflamação, só que a 
reparação vai ocorrer por substituição de um 
tecido danificado, agora por um tecido 
conjuntivo fibroblastico, que é o tecido 
cicatricial 
 Então, normalmente as inflamações quando 
elas por si só conseguem eliminar o agente 
inflamatório, elas têm duas resoluções, ou ela 
se resolve completamente regenerando o 
tecido, ou ela se resolve promovendo a cura do 
tecido por fibrose, isto é, gerando cicatrização 
 Entretanto a inflamação inicialmente aguda, ela 
pode ter uma terceira evolução, ou seja, um 
terceiro resultado, é ela evoluir para aos 
processos crônicos, e isso vai acontecer quando 
a inflamação ela não é suficiente para encerrar 
o agressor, com isso o agressor persiste 
lesionando o tecido e mantendo a inflamação, 
ou quando se tem fatores que interferem na 
reparação tecidual 
 Para que a inflamação aguda ela evolua a uma 
inflamação crônica, é necessário existir um 
desequilíbrio, entre os mecanismos pro 
inflamatórios e anti-inflamatórios. Se tiver uma 
liberação de mecanismos pro inflamatórios, 
mas que tem sua atividade minimamente 
reduzida por ação dos mecanismos anti-
inflamatórios, a inflamação até pode acontecer, 
mas ela não vai ser eficaz o suficiente para 
eliminar o agente agressor, com isso o agente 
inflamatório persiste, continua lesionando e 
consequentemente mantendo a inflamação. É o 
que se observasse em algumas inflamações 
crônicas ocasionadas por micro-organismos 
(bacterianos, parasitários, virais, fúngicos) 
 Mas existe outra maneira da inflamação aguda 
migrar para a inflamação crônica, é quando no 
momento da resolução em que se precisa liberar 
muito mediador anti-inflamatório, essa 
liberação é ineficiente, de modo, que se tenha 
ineficiência de mediadores anti-inflamatórios, 
os mediadores pro-inflamatórios vão continuar 
exercendo sua ação. Isto é, vai fazer com que a 
inflamação inicialmente eficiente na 
eliminação do agente agressor se torne 
exacerbada e aumente a probabilidade de 
autoagressão imunológica, porque na 
exsudação tem células leucocitárias e 
participação do sistema imunológico adquirido, 
a presença de anticorpos, inclusive de linfócitos 
T, o que faz com que esses anticorpos eles 
começem a reconhecer o próprio como estranho 
e passe a auto agredir o próprio organismo 
 
↓ 
 
Doenças Autoimunes 
 
 Toda inflamação aguda o normal é ela ser 
resolvida ou completamente por regeneração do 
tecido 
EX: Pneumonia pneumocócica tratada 
 Ou por cura por meio de processo fibrótico, 
gerando a cicatrização 
EX: Pericardite constrictiva 
 E por fim ela pode evoluir para as inflamações 
crônicas 
EX: Hanseníase; Sífilis terciária; 
Esquistossomose 
 
MEDIADORES INFLAMATÓRIOS 
 
 
 
 Os mediadores derivados das proteínas 
plasmáticas, elas se encontram em alta 
concentração na forma inativa no plasma, com 
isso precisa passar por uma série de clivagens 
 
10 MARIA EDUARDA DE SÁ FARIAS-MAD 
proteolíticas para que se tornem ativas, e 
possam exercer suas funções nas células alvo 
 Os mediadores provenientes de células como 
leucócitos, que participam do processo 
inflamatório, elas já são pré-formadas, mas elas 
se encontram armazenadas em vesículas 
intracelulares, de modo, para que elas exerçam 
suas funções, precisam ser liberadas, isto é, 
secretadas. Em alguns casos, elas precisam ser 
novamente sintetizadas em resposta a algum 
estimulo 
 Sejam os mediadores provenientes das 
proteínas plasmáticas, seja os mediadores 
provenientes das células que participam da 
inflamação, normalmente elas executam suas 
funções se ligando a receptoresespecíficos 
existentes na célula alvo. Alguns poucos 
mediadores eles têm a atividade enzimática 
direta, é o caso das proteases lisossomais, que 
participa do processo de fagocitose 
 Mas a maioria dos mediadores que participam 
do processo de inflamação, eles agem se 
ligando a receptores específicos na célula alvo 
 Basta que se tenha um mediador inflamatório 
ativado, que ele por si só é capaz, de estimular 
a ativação e liberação dos outros mediadores 
 Uma vez ativados, eles rapidamente executam 
suas funções, uma vez que eles têm uma meia- 
vida muito curta. De modo que eles executam 
suas funções e se não existir uma continuação 
na liberação desses mediadores o processo se 
inicia e encerra 
 Os principais mediadores que participam da 
inflamação são: Aminas vasoativas; os 
mediadores provenientes das proteínas 
plasmáticas; o fator ativador plaquetário; os 
metabólitos do ácido araquidônico; citocinas e 
quimiocinas; óxido nítrico; neuropeptídios; 
radicais livres 
OBS: Os radicais livres sua principal função é na 
fagocitose, gerando lesão tecidual, mas quando 
liberados em pequenas quantidades eles podem auxiliar 
na maior produção de outros mediadores inflamatórios 
AMINAS VASOATIVAS 
 De grande importância como mediadores pró- 
inflamatórias, isso porque elas estão entre os 
primeiros mediadores liberados durante a 
inflamação 
 Geram os fenômenos vasculares 
 Histamina 
 Se encontra amplamente distribuída nos 
tecidos; sua principal fonte são os 
mastócitos (tecido conjuntivo subjacente 
aos vasos sanguíneos) 
 Também pode ser encontrada nos 
basófilos, e as plaquetas sanguíneas 
 Mediador químico pré-formado, se 
encontra armazenada em grânulos 
secretórios no interior dessas células 
(mastócitos, basófilos e plaquetas) 
 De modo que para liberar a histamina e ela 
exerça sua função de mediador 
inflamatório, a célula que a abriga precisa 
sofrer uma degranulação essa degranulação 
ela pode ser mediada por vários estímulos 
diferentes 
 Qualquer um desses estímulos vai se ligar a 
um receptor especifico na membrana da 
célula, e vai gerar uma ativação dessa 
célula 
 Uma vez liberada dentro do processo 
inflamatório, a histamina vai exercer duas 
funções 
1. Ela vai gerar vasodilatação das arteríolas 
2. Aumento da permeabilidade vascular nas 
vênulas 
 Responsáveis pelos fenômenos vasculares 
necessários, tanto para que ocorra a 
exsudação plasmática, como a exsudação 
celular 
 Serotonina 
 Ação semelhante a histamina, a diferença é 
que se encontra mais serotonina nas 
plaquetas, e nas células heterocromafins da 
região intestinal 
 Aumentar a permeabilidade vascular 
 Liberada das plaquetas 
 Para que elas sejam liberadas, é necessário 
que ocorra a agregação plaquetária 
 Colágeno, trombina, difosfato de 
adenosina, e dos complexos antígenos-
anticorpos 
 Se durante o processo inflamatório, as 
plaquetas entram em contato com qualquer 
uma dessas substâncias, elas passam a ter a 
capacidade de se agregar e durante essa 
agregação ocorre um pequeno rompimento 
da membrana da célula plaquetária, 
permitindo a liberação da serotonina 
 Outra forma de liberar serotonina, é a ação 
sobre as plaquetas do fator ativador 
plaquetário, essa agregação plaquetária 
libera serotonina, ao mesmo tempo que o 
mastócito que interagiu com a IgE, libera 
histamina 
OBS: Esse fator ativador plaquetário, geralmente é 
mediado pela ação dos mastócitos em reações que 
existem a participação da IgE 
 A função dessas duas aminas é principalmente 
aumentar a permeabilidade vascular, nesse 
caso, nos processos imunológicos 
PROTEÍNAS PROVENIENTES DAS 
MEMBRANAS PLASMÁTICAS 
 Sistema complemento: 
 
11 MARIA EDUARDA DE SÁ FARIAS-MAD 
 Constituído de proteínas, essas proteínas 
são inativas 
 Se encontram em altas concentrações no 
plasma 
 Compreende cerca de 20 proteínas 
plasmáticas, do quais elas são numeradas 
de 1 a 9, e elas participam tanto da 
imunidade inata, como da adquirida 
 Principal função é na oposonificação 
 Atividade lítica sobre microrganismo 
 Para que o sistema complemento, ele 
execute suas funções biológicas principais, 
essas funções biológicas ficam na 
dependência da ativação de um 
componente, chamado de componente C3 
 O componente C3, é o componente crítico 
para que o sistema complemento seja 
ativado e possa executar suas funções 
 Esse componente pode ser ativado por 3 
vias: 
1. Via clássica 
2. Via alternativa 
3. Via da lectina 
 Uma dessas vias leva a formação de uma 
enzima ativa chamada de C3 convertase 
 A função dessa enzima é quebrar o 
componente C3, em dois fragmentos, o C3a 
e o C3b 
 O C3b ele vai se ligar covalentemente aos 
componentes que anteriormente já foram 
ativados, permitindo a formação da enzima 
C5 convertase, que também tem a função 
de quebrar o componente C5 em C5a e o 
C5b 
 O C5b vai se ligar aos componentes 
posteriores C6, C7, C8 e C9, para formar o 
complexo de ataque a membrana 
 É esse complexo de ataque a membrana, 
que executa a ação lítica do sistema 
complemento sobre a membrana dos 
microrganismos, de modo especial sobre a 
membrana das células bacterianas 
 Além dessa ação lítica, os fragmentos do 
sistema complemento eles são de grande 
importância como mediadores da 
inflamação, isso porque eles participam 
tanto dos fenômenos vasculares, quanto dos 
fenômenos exsudativos, como eles 
auxiliam na fagocitose 
 O sistema complemento promove ações de 
adesão, quimiotaxia e ativação leucocitária 
 De modo que os fenômenos vasculares 
iniciados pela histamina são mantidos, 
propagados pelo auxílio do complemento 
 C3a, C4a, C5a eles agem sobre os 
mastócitos, fazendo com que essas células 
liberem a histamina e a histamina possa 
executar sua função de vasodilatar e 
aumentar a permeabilidade vascular 
 Auxilia no início do processo de 
deflagração dos fenômenos vasculares 
 Além disso, o fragmento C5a ainda tem a 
função de ativar a lipoxigenase, fazendo 
com que essa enzima aja sobre o ácido 
araquidônico, dos neutrófilos e dos 
macrófagos produzindo e liberando 
leucotrienos, onde alguns dos leucotrienos 
eles têm função de aumentar ainda mais a 
permeabilidade vascular 
 Promove tanto a liberação de mediadores 
iniciais, como também promove a liberação 
de mediadores que mantem os fenômenos 
vasculares 
 Componente mais importante da 
inflamação é o C5a, ele que executa as 
maiores ações do complemento, dentro do 
processo inflamatório 
 O C5a além de auxiliar junto o C3a, os 
fenômenos vasculares, ele ainda é 
responsável por aumentar a capacidade de 
aderência dos leucócitos à superfície 
endotelial, porque eles promovem a maior 
produção e liberação das moléculas de 
adesão chamadas de integrinas 
 O C5a também auxilia na quimiotaxia, 
auxilia no movimento do leucócito do 
interstício ao foco da inflamação. E quando 
o leucócito chega ao foco da inflamação o 
C5a, ele ainda se liga ao leucócito 
promovendo sua ativação 
 O fragmento C3b, e o produto da sua 
clivagem o C3bi ao se ligar a moléculas 
microbianas (em especial as bactérias), ao 
se acoplar a receptores específicos nas 
células leucocitárias elas agem como 
opsoninas, fazendo com que os fagócitos 
(neutrófilo e macrófago) reconheça 
rapidamente o agente lesivo favorecendo a 
fagocitose 
 Participa do início ao fim do processo 
inflamatório 
 Sistema cinina: 
 
 
 Ele gera peptídeos a partir de proteínas 
plasmáticas, chamadas de cininógenos, 
esses cininogenos sofre ação de um 
 
12 MARIA EDUARDA DE SÁ FARIAS-MAD 
conjunto de proteases especificas chamadas 
de calicreína 
 Para que se gere formação de mediadores 
químicos no sistema cinina, existe a 
participação do sistema de coagulação 
 O fator XII, ele faz parte da via intrínseca 
da cascata de coagulação, esse fator é 
chamado de Fator Hageman. Quando esse 
fatoré ativado ele promove a convenção da 
pré- calicreína em calicreína, e quando essa 
protease é ativada, ela transforma o 
cininogênio que é a proteína plasmática, em 
um peptídeo ativo chamado de bradicinina 
 Então essa bradicinina tem algumas 
funções no organismo: responsável por 
contrair o musculo liso e ela gera dor 
quando é injetada na pele, porque uma de 
suas funções é sensibilizar as terminações 
nervosas. No entanto, dentro do processo 
inflamatório, como mediador da 
inflamação a bradicinina ela auxilia nos 
fenômenos vasculares, porque ela promove 
a manutenção da vasodilatação e do 
aumento da permeabilidade vascular 
 Além disso, a própria calicreína, ela age 
como mediador inflamatório, isso porque 
ela tem ação quimiotática, então ela pode 
auxiliar a migração leucocitária do 
interstício até o foco da inflamação, e ela 
ainda promove a conversão direta do C5 em 
C5a 
 
 
 C5a: auxilia na aderência, na quimiotaxia, 
na ativação leucocitária e ainda permite a 
liberação da histamina a partir dos 
mastócitos, gerando os fenômenos 
vasculares 
OBS: Todos os mediadores mencionados anteriormente 
têm como função, fazer com que fenômenos vasculares 
e exsudativos aconteçam e se mantenham 
 
 Sistema de coagulação: 
 Está intimamente relacionado a inflamação 
 É constituído por duas vias principais: a via 
intrínseca e a extrínseca, essas vias elas 
convergem para uma via comum, que tem 
como principal função formar a fibrina. De 
modo que o principal elemento que é 
 
 
 
responsável pela conversão do fibrinogênio 
em fibrina é a trombina, e é a trombina que 
é o elemento que liga o sistema de 
coagulação a inflamação, porque a 
trombina ela por si só tem propriedade 
inflamatória, porque ela favorece a 
aderência leucocitária ao endotélio 
vascular, uma vez que ela estimula a 
liberação de moléculas de adesão como as 
integrinas 
 A própria trombina além de auxiliar na 
aderência leucocitária, ela também 
promove a proliferação de fibroblastos, que 
são essenciais para o processo final de 
reparação da inflamação 
 Os fibrinopeptideos são mediadores 
inflamatórios, que mantem os fenômenos 
vasculares 
METABÓLITOS DO ÁCIDO ARAQUIDÔNICO 
 
 
 
13 MARIA EDUARDA DE SÁ FARIAS-MAD 
 No metabolismo do ácido araquidônico, tem-se 
que toda vez as células sofrem um estimulo, 
elas rapidamente remodelam os seus 
fosfolipídios em mediadores lipídicos, que são 
biologicamente ativos e que se transformam em 
sinais intra ou extracelulares, que vão alterar 
diversas funções biológicas, principalmente 
relacionado a inflamação e a homeostasia 
 O ácido araquidônico ele é um ácido graxo, poli 
insaturado, constituído por 20 átomos de 
carbono, com isso se obtém o ácido 
araquidônico tanto das dietas alimentares, 
como se pode produzir o ácido araquidônico a 
partir da conversão de um ácido graxo essencial 
(ácido linoeico) 
 Esse ácido araquidônico que nós formamos, 
seja adquirindo pela dieta, seja convertendo o 
ácido linoeico, ele não fica livre dentro da 
célula, geralmente esse ácido ele está 
esterificado aos fosfolipídios da membrana 
plasmática da célula. De modo para que se 
possa formar mediadores químicos é necessário 
que esse ácido araquidônico seja liberado dos 
fosfolipídios e essa liberação é feita por uma 
enzima chamada de fosfolipase A2 
 Então essa fosfolipase A2, ela age sobre os 
fosfolipídios da membrana, promovendo a 
liberação do ácido araquidônico 
 Uma vez liberado, esse ácido ele pode ser 
sintetizado por duas classes de enzimas, é a 
ciclo-oxigenase (COX) e a lipo-oxigenase 
(LOX) 
 Se ele for sintetizado pela COX, vai formar 
prostaglandinas e tromboxane 
 No entanto se ele for sintetizado pela LOX, vai 
formar leucotrienos 
 Temos duas ciclo-oxigenases: 
 COX 1 que ela é constitutiva e ela 
normalmente forma prostaglandinas que 
tem finalidade de manter a homeostasia do 
organismo, que é o caso da PGE2 que é 
responsável por auxiliar na formação de 
muco que reveste o estomago, de modo que 
o estomago ele consiga ficar blindado da 
ação lesiva do suco gástrico 
 Nós temos a produção de PGF que durante 
os partos eles auxiliam na contração 
uterina, facilitando o trabalho de parto 
 COX 2 ela é induzida, porque ela só é 
produzida, quando se tem a instalação de 
processos inflamatórios, de modo que ela 
forma prostaglandinas e tromboxano que 
vão agir como mediadores da inflamação 
 Principais mediadores formados- tromboxano 
A2, a prostaciclina I2 e as prostaglandinas E2, 
D2, F2 
 O tromboxano A2 ele é um potente agente 
agregador plaquetário e vaso constritor, de 
modo que ele permite que as plaquetas liberem 
histamina e serotonina para provocar os 
fenômenos vasculares. No entanto como ele é 
instável, ele é rapidamente transformado no seu 
metabólito inativo que é o tromboxano B2 
 Já a prostaciclina I2, ela tem ação contraria ao 
tromboxano A2, ela é um potente inibidor 
plaquetário, vasodilatador. Em termos de 
inflamação essa prostaciclina vai favorecer os 
fenômenos vasculares, mas ela ao mesmo ela 
limita a resposta lesiva da inflamação, já que ela 
diminuir a liberação de mediadores liberadas 
pela agregação plaquetária. Ao mesmo tempo 
essa mesma prostaciclina, ela tem atividade 
quimiotática, então na exsudação celular, ela 
auxilia na quimiotaxia. Ela ainda favorece a 
produção de mais metabolitos, isto é, de mais 
mediadores inflamatórios 
 Já as prostaglandinas elas são responsáveis por 
manter os fenômenos vasculares, já que elas 
também têm como características vasodilatar, 
aumentar a permeabilidade vascular e com isso 
promover a formação do edema inflamatório. 
Além disso a PGE2 ela participa da instalação 
das manifestações sistêmicas da inflamação 
aguda, principalmente quando a inflamação é 
ocasionada por infecção ou trauma, já que elas 
são responsáveis por instalar a febre, e também 
por gerar sensibilização das terminações 
nervosas provocando a dor 
 A LOX ao agir sobre o ácido araquidônico, 
também produz mediadores inflamatórios, só 
que esses são chamados de leucotrienos 
 Então são formados o leucotrieno B4 que tem 
ação quimiotática, e os leucotrienos C4, D4 e 
E4 e são vasoconstrictores, mas como mediador 
da inflamação promove aumento da 
permeabilidade vascular e broncoespasmo, de 
modo que eles são mais potentes do que a 
histamina, é por isso que eles são responsáveis 
por manter as etapas da inflamação e não por 
iniciar as etapas da inflamação 
 
 
 
 Toda vez que a gente que cessar a 
inflamação, normalmente cessa porque 
 
14 MARIA EDUARDA DE SÁ FARIAS-MAD 
impede a forção dos mediadores derivados 
do ácido araquidônico, principalmente os 
de maior ação, que são as prostaglandinas e 
isso é feito pela administração dos anti-
inflamatórios não esteriodais, que tem por 
função bloquear a ação da ciclo-oxigenase 
 Porem isso tem um problema, porque a 
maioria dos anti-inflamatórios não 
esteriodais eles são inespecíficos, isto é, 
eles são não seletivos, então eles agem 
tanto na COX 1, como eles agem na COX 
2 
 Bloquear COX 2 é interessante, porque 
bloqueia a formação das prostaglandinas 
que agem como mediadores inflamatórios 
 Só que quando bloqueia a COX 1, bloqueia 
a produção das prostaglandinas que tem 
função na homeostase do organismo, de 
modo especial bloqueia a formação da 
prostaglandina estomacal, de modo que não 
se forma muco e se não se forma muco, as 
células estomacais ficam susceptíveis a 
ação lesiva do suco gástrico. É por isso que 
o principal efeito colateral dos AINES é as 
alterações gástricas, como a azia, mal-estar, 
podendo evoluir as gastrites ou ulceras 
 Na tentativa de minimizar os efeitos dos 
AINES, sobre a COX 1, foi produzido um 
conjunto de fármacos específicos, isto é, 
que inibissem de maneira seletiva apenas a 
COX 2, e eles são chamados de COXib 
 Os COXibsão anti-inflamatórios não 
esteriodais cuja intenção é agir de maneira 
altamente seletiva para COX 2 
 Verificou-se que os COXib eles inibem a 
ciclo-oxigenase bloqueando a formação das 
prostaglandinas, mas ele não bloqueia a 
formação do tromboxano, de modo, que 
impeça a formação da prostaglandina que 
equilibra o efeito do tromboxano, deixando 
o tromboxano agir sozinho, mas a principal 
função do tromboxano é a agregação 
plaquetária, então esses medicamentos têm 
como principal efeito adverso formar 
trombos. Com isso foi verificado que eles 
aumentam o risco de AVC e de infartos, é 
por isso que eles não são utilizados para 
qualquer processo inflamatório, só sendo 
utilizados no caso que a inflamação é mais 
persistente, mais lesiva, como por exemplo 
da fibromialgia 
FATOR DE ATIVAÇÃO PLAQUETÁRIA 
 Mediador bioativo, derivado dos fosfolipídios e 
geralmente é produzido por vários tipos de 
células, do quais se destaca as plaquetas, os 
neutrófilos, os basófilos, os monócitos, e as 
células endoteliais 
 Quando essas células produzem fator ativador 
plaquetário, a função desse fator é promover a 
agregação plaquetária, além disso ainda tem a 
função de gerar bronco dilatação e 
vasoconstrição 
 Quando liberado na inflamação ele age como 
mediador inflamatório e ele é um dos 
mediadores inflamatórios mais ativos, porque 
ele promove a degranulação de mastócitos e 
plaquetas, liberando mediadores que vão gerar 
os fenômenos vasculares, ele auxilia no 
deslocamento do leucócito para o foco 
inflamatório (atividade quimiotática). Ele 
favorece a adesão dos leucócitos a superfície 
endotelial, permitindo sua migração do leito 
vascular para o interstício e ele ainda auxilia do 
surto oxidativo no interior dos leucócitos, 
levando a produção dos radicais livres 
 Assim como o sistema complemento, o fator de 
ativação plaquetária ele está presente desde os 
fenômenos vasculares até o processo de 
fagocitose, daí ele ser um dos mediadores mais 
ativos da inflamação 
CITOCINAS E QUIMIOCINAS 
 As citocinas são mediadores a parte, sem elas 
nada relacionado à inflamação acontece 
 Essas proteínas são produzidas por vários tipos 
de células, mas principalmente pelos linfócitos 
e pelos macrófagos ativados 
 Desempenham inúmeras funções biológicas em 
vários tipos celulares 
 Principais citocinas da inflamação- Interleucina 
1 e Fator Necrose Tumoral, são sintetizadas a 
partir dos macrófagos ativados e sua liberação 
depende do contato dessas células leucocitárias 
com estímulos, esses estímulos podem ser a 
ação de endotóxinas, ação de proteinas do 
complemento, complexos imunológicos, lesões 
físicas 
 Uma vez liberadas essas citocinas passam a 
desempenhar os principais papeis como 
mediadores da inflamação, isso porque elas vão 
aumentar a síntese de moléculas de adesão 
(selectinas e integrinas), para que ocorra os 
processos de rolagem, e aderência 
 Mas elas também promovem a síntese de 
vários outros mediadores inflamatórios é o caso 
das quimiocinas, eicosanoides (metabólitos do 
ácido araquidônico), fatores de crescimento que 
participam do processo de reparação, até síntese 
do oxido nítrico que auxilia na manutenção da 
vasodilatação 
 As citocinas ainda são responsáveis, 
juntamente com PGE2, das manifestações 
sistêmicas da inflamação aguda 
 Uma vez que é ela que promove todas as 
alterações necessárias nos centros 
termorreguladores do hipotálamo para que a 
 
15 MARIA EDUARDA DE SÁ FARIAS-MAD 
febre aconteça. E são elas também que 
estimulam as sensibilizações da pele, 
provocada pelas bradicininas e prostaglandinas 
 Fora isso é elas que são responsáveis pelas 
leucocitoses que são verificadas nas 
inflamações 
 A quimiocina é um tipo de citocina, atuam 
principalmente como agente quimiotático 
ÓXIDO NÍTRICO 
 Mediador pleiotrófico da inflamação, ele é 
produzido principalmente pelas células 
endoteliais 
 Sua principal função é gerar vasodilatação 
 A medida que a inflamação vai avançando, o 
oxido nítrico vai exercendo sua segunda 
função, que é inibir a agregação plaquetária, de 
modo que minimiza a quantidade de 
mediadores vasoativos que são liberados 
 Redução dos fenômenos vasculares e 
consequentemente redução dos fenômenos 
exsudativos 
 A intenção agora do oxido nítrico, é fazer com 
que a resposta inflamatória começe a diminuir 
o seu efeito, para que não se tenha mais lesão 
do que já aconteceu, e consiga reparar da 
melhor maneira possível o tecido danificado 
NEUROPEPTÍDEO 
 São os mediadores liberados pelas células 
nervosas que se encontram nos tecidos 
 Substância P e Neurocianina A 
 Elas vão ter a mesma função que as aminas 
vasoativas (deflagrar os fenômenos vasculares), 
e dos eicosanoides (manter os fenômenos 
vasculares) 
RADICAIS LIVRES DERIVADOS DO 
OXIGÊNIO 
 Eles são liberados no espaço extracelular, 
através dos leucócitos e isso pode ser mediado 
por ação de alguns estímulos como, o contato 
dos leucócitos com endotóxinas, com as 
quimiocinas, o mais comum é pela propagação 
do próprio processo de fagocitose 
 Essas células leucocitárias podem deixar 
extravasar para o espaço extracelular, tanto uma 
pequena ou grande quantidade de radicais livres 
 Quando ele permite a liberação apenas de uma 
pequena quantidade de radicais livres, esses 
radicais livres eles vão atuar aumentando nas 
outras células, a síntese e a liberação de 
citocinas, quimiocinas, e moléculas de adesão 
 Eles vão atuar como mediadores que 
incentivam as etapas da inflamação 
 No entanto, quando eles são liberados em altas 
concentrações, esses radicais livres eles passam 
a exercer efeito lesivo ao hospedeiro. Isso 
porque eles começam a lesionar as células 
endoteliais, aumentando a vasodilatação que 
mantem a inflamação, ele inibe as anti- 
proteases, que tem por função fazer com que a 
resposta inflamatória ela seja eficaz, mas que 
ela seja pouca lesiva e ele também lesiona 
vários outros tipos de células que se encontram 
no tecido, de modo que ele agrave a lesão do 
tecido, porque ele faz com que a inflamação 
inicialmente fisiológica e defensiva, passe a ser 
responsável pela extensão e profundidade da 
lesão tecidual 
 
TIPOS DE INFLAMAÇÃO 
 Inflamação exsudativa- predomínio de 
exsudação plasmática 
1. Inflamação serosa: 
 Forma um exsudato aquoso, límpido, e 
com poucas células 
 É o exsudato que aparece nas primeiras 
fases das lesões inflamatórias 
 Exsudato plasmático pobre em 
proteinas e se assemelha ao soro 
 Se divide em vesículas e bolhas 
 Tanto nas vesículas como nas bolhas, 
que se forma durante algumas 
inflamações, como por exemplo das 
queimaduras de pele, dentro dessas 
estruturas tem-se uma grande 
quantidade de liquido, esse liquido é a 
exsudação serosa 
 Tanto nas vesículas como nas bolhas, 
tem-se uma inflamação exsudativa que 
afeta o epitélio de revestimento, 
fazendo com que a superfície desse 
epitélio se eleve e dentro se encontra 
um exsudato límpido, aquoso e pobre 
em células 
 A diferença é o tamanho entre elas, as 
vesículas têm um tamanho menor que 5 
mm e as bolhas tem o diâmetro maior 
que 5mm 
 
 
 
2. Inflamação fibrinosa: 
 Exsudato que é produzido com aspecto 
filamentoso, rico em fibrina, e tem 
celularidade variável 
 Se encontra esse tipo de inflamação 
principalmente nas superfícies serosas, 
é o caso da pleura, do pericárdio, e do 
peritônio, principalmente quando se 
 
16 MARIA EDUARDA DE SÁ FARIAS-MAD 
tem infecções ou traumatismos dessas 
regiões 
 Também se encontra na mucosa da 
faringe, laringe, intestino, onde se 
observa os quadros de faringite, 
laringite, colite 
 Maior quantidade de células no 
exsudato plasmático 
 Grande concentração de fibrina 
 Ela tanto se inicia nas inflamações 
agudas, isto é, nas fases agudas, como 
elas podem evoluir as suas formas 
crônicas. Se elas evoluem àinflamações crônicas, passa a ser 
chamada de inflamação 
pseudomembranosa 
 Vai se observar a formação de uma 
crosta, a partir do exsudato fibrinoso 
 Existem dois tipos de inflamação 
pseudomembranosa- crupal e diftérica, 
inflamações e acontecem nos epitélios 
de revestimento e que levam a uma 
grande exsudação de fibrina 
 
Crupal: Inflamação fibrinosa pseudomembranosa em que 
ocorre necrose do epitélio de revestimento ou mucosa, 
com abundante exsudação de fibrina e formação de placas 
brancacentas brilhantes facilmente removíveis (Associa-se 
com infecções estreptocóccicas) 
 
Diftérica: Inflamação fibrinosa pseudomembranosa em 
que ocorre necrose mais profunda, atingindo mucosa e 
submucosa, com formação de uma placa acinzentada 
opaca e que sangra facilmente à tentativa de remoção 
(associa-se com infecções 
com Corynebacterium difteriae no ser humano e 
com Shigella sp.) 
 
 Essas inflamações são evoluções da 
inflamação fibrinosa 
3. Inflamação mista: 
 Se predomina duas ou mais exsudações 
simultaneamente 
 A principal de acontecer é a 
serofibrinosa, 
 Se vê tanto exsudato aquoso, como 
exsudato fibrinoso 
 EX: Coriza nasal 
4. Inflamação hemorrágica: 
 Quando o exsudato é avermelhado, 
pela grande presença de hemácias 
 Geralmente isso acontece, quando se 
tem uma severidade dos fenômenos 
vasculares, isto é, aumento da 
permeabilidade vascular, fazendo com 
que não somente células leucocitárias, 
mas também hemácias, o que gera a 
vermelhidão do exsudato 
5. Inflamação mucosa/catarral: 
 O exsudato produzido ele é viscoso, 
apresenta alto teor de mucina e tem cor 
e celularidade variável 
 Alta concentração de muco 
 Geralmente acomete as mucosas 
digestivas e respiratórias 
 As principais causas são as infecções 
virais, infecções bacterianas, 
inflamações causadas por substancias 
químicas ou alimentos irritantes, ou 
inalação de poeira ou alérgenos 
 Forma o catarro- exsudato plasmático e 
celulares, associados ao epitélio 
descamado, e uma grande quantidade 
de muco 
6. Inflamação supurativa/purulenta: 
 O exsudato tem um aspecto cremoso, 
amarelo/esverdeado, rico em polimorfo 
nucleares, e células necróticas 
 Causada por uma bactéria piogênica, as 
principais são os estrepoto e 
estafilococos, que produzem toxinas 
 Essa toxina bacteriana ao interagir com 
as células leucocitárias, promove a 
morte de algumas dessas células 
 Essas células mortas liberam no espaço 
extracelular uma grande quantidade de 
enzimas lisossomais, essas enzimas 
lizossomais começam a liquefazer o 
tecido morto 
 A junção do exsudato inflamatório com 
o tecido liquefeito forma o PUS 
 
Pústula: Inflamação exsudativa circunscrita de pequena 
área da camada superficial da derme ou da espessura da 
epiderme, com diâmetro inferior ou igual à 5 mm 
EX: Espinha 
 
Furúnculo: Inflamação exsudativa circunscrita na derme ou 
hipoderme, afetando folículo piloso, geralmente associado 
com infecções com Staphylococcus aureu 
 
Antraz: Conjunto de furúnculos (confluentes) com necrose 
de superfície externa e de tecidos que o circunscreve. 
Trata-se de um processo grave 
 
Abscesso: Inflamação circunscrita (apostematosa ou 
abscedante) caracterizada por: 
Cavidade neoformada (às custas de necrose liquefativa ou 
coliquativa devido à ação das lisosimas dos PMN) e pus 
(exsudato purulento); Membrana piogênica (parede 
interna da cápsula do abscesso, rica em PMN, fonte da 
exsudação); Membrana externa ou cápsula propriamente 
dita, constituída de tecido conjuntivo fibroso 
Com essa constituição, o abscesso não ocorre em dente, 
nem em osso e cartilagem (MATERA, 1975). Um abscesso 
pode evoluir para fistulação, drenagem, drenagem e 
cicatrização, ou para formação de cisto e calcificação. 
Quando a fistulação é interna, pode dar origem à chamada 
"Coleção de pus" 
 
17 MARIA EDUARDA DE SÁ FARIAS-MAD 
Fleimão ou Flegmão: Inflamação difusa e infiltrativa do 
tecido conjuntivo, geralmente associada à infecção com 
estreptococos beta hemolíticos. Não se forma uma 
membrana piogênica e o exsudato é muito fluido, devido à 
exagerada coliquação enzimática dos tecidos 
 
Coleção de pus: Acúmulo de pus em cavidades naturais, em 
conseqüência de inflamações purulentas nas serosas ou 
mucosas que as revestem ou de fistulação para dentro da 
cavidade de algum abscesso visceral. Nomenclatura: 
Prefixo "PIO" + termo designativo da cavidade afetada 
(tórax, peritonio, artro {cavidade articular], cele [cavidade 
vaginal testicular], salpinge [cavidade da tuba uterina], 
etc.…) 
 
 Inflamações alterativas- predomínio de 
degenerações e células necróticas 
1. Erosiva: 
 Ela vai acontecer no epitélio de 
revestimento 
 Se caracteriza por degeneração, 
necrose, e descamação restrita ao 
epitélio 
 Ela é superficial 
 A partir do momento que essa 
inflamação do epitélio de revestimento, 
ele passar a provocar descamação, 
degeneração e necrose profunda, onde 
nessa necrose profunda encontra-se 
soluções de continuidade da mucosa, 
podendo atingir a submucosa e 
provocando hemorragias, ela deixa de 
ser erosiva e passa a ser ulcerativa 
 
2. Ulcerativa: 
 Caracteriza-se pela presença de úlceras 
inflamatórias 
 Material necrótico exsudativo 
superficial; 
 Infiltrado inflamatório; 
 Tecido conjuntivo frouxo com 
fenômenos flogógenos e reparativos 
 Tecido cicatricial 
3. Necrosante: 
 Quando a necrose atinge grande parte 
do foco inflamatório, seja por ação do 
agente agressor (primária) ou em 
conseqüência da própria reação 
inflamatória (secundária) 
 
4. Gangrenosa: 
 Quando os tecidos inflamados e 
necrosados sofrem a ação de agentes 
exógenos, quase sempre conseqüência 
e agravamento de inflamações do tipo 
necrosante, em partes do organismo 
que se comunicam com o exterior 
(contato com ambiente contaminado) 
 Inflamação proliferativa/ produtivas-
Inflamações crônicas: 
 
1. Hipertrofiante ou hiperplasiante: [ou ainda 
hipertrófica e hiperplásica] Inflamação 
crônica, preferencialmente de mucosas, 
com proliferação conjuntivo - vascular e/ou 
parenquimatosa, com espessamento e 
maior evidenciação de estruturas da 
mucosa (papilas, pregas, dobras, etc...) 
Podendo evoluir para crescimentos 
papilares e poliposos, às vezes com aspecto 
tumoral vegetante, papilar ou poliposo. 
Exemplos: Gastrite catarral crônica 
hipertrofiante; Retite, Colite, Gastrite e 
Cistite poliposas; Dermatite verrugosa; 
Habronemose cutânea eqüina e Zigomicose 
/ Hifomicose cutânea eqüina. 
2. Esclerosante: Inflamação crônica, 
preferencialmente de parênquimas, com 
produção excessiva de colágeno 
(fibroplasia), antes mesmo da extinção do 
processo inflamatório em sí (antes de 
desencadeada a reparação), resultando em 
alterações profundas na morfologia e 
fisiologia do órgão. Exemplos: Cirrose 
hepática (menor aumento) e (maior 
amento); Carnificação [fibrose] pulmonar; 
etc... 
3. Granulomatosa: Inflamação crônica que se 
caracteriza pela formação de estruturas 
nodulares (os "granulomas", de 
VIRCHOW, do lt. "Granulo" = em forma 
de grão + "oma" = tumor ou aumento de 
volume), com arquitetura histológica tal, 
que muitas vezes permitem o diagnóstico 
da doença , mesmo sem a visualização do 
seu agente causal (donde a denominação 
também corrente de "Inflamação 
específica"). Basicamente trata-se de uma 
reação de macrófagos à agentes inanimados 
e inertes (agentes inflamatórios não 
imunogênicos nos casos de Granulomas de 
baixo turn-over ou tipo corpo estranho) ou 
animados de baixa virulência e grande 
resistência (agentes inflamatórios 
imunogênicos nos casos de Granulomas de 
alto turn-over ou imunogranulomas) 
O granuloma completo se compõem de: -Foco central de 
necrose caseosa ± calcificação distrófica -Células gigantes 
tipo LANGHANS e/ou CORPO ESTRANHO (oriundas da 
fusão de células epitelióides, alcançando até 300 Micrômetros 
de diâmetro); - Células epitelióides (macrófagosagrupados 
compactamente, assumindo o aspecto de células epiteliais pela 
compressão mútua, pela ação de um fator agregador de 
macrófagos); -Macrófagos não envelhecidos (Monócitos 
migrados para o foco inflamatório sob a ação de linfocinas, 
produzidas por linfócitos T em presença de antígeno); -Manto 
linfo-plasmocitário; -Cápsula fibrosa. 
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