Resumo_Epilepsia

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EPILEPSIA 
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1. Definição 
 
Epilepsia é uma desordem cerebral caracterizada pela predisposição persistente 
de gerar crises epilépticas. E pelas consequências neurobiológicas, cognitivas, 
psicológicas e sociais dessa condição. 
 
 
 2. Epidemiologia 
 
A probabilidade de um individuo apresentar uma crise epiléptica em qualquer 
momento da vida é relativamente alta. Esse risco é estimado entre 5% e 10%. Em 
muitos desses casos, um fator desencadeante de crises pode ser identificado e, uma 
vez removido, a crise não deverá recorrer. 
 
 
3. Fisiopatologia 
 
Estudos com microeletrodos intraneuronais demonstraram que a geração dos 
surtos de potenciais de ação envolve mecanismos sinápticos próprios de alguns 
neurônios. São neurônios piramidais grandes localizados principalmente no 
hipocampo e no neocórtex. Canais de cálcio e de potássio lentos permitem uma 
despolarização celcular prolongada. 
 
 
 
 
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Alguns mecanismos sinápticos podem interferir com a liberação de 
neurotransmissores que duram vários milissegundos na fenda sinática. A 
desregulação desses neurotransmissores e bloqueio da ação GABA permite a 
geração de surtos de potenciais de ação descontrolados. Durante a atividade 
repetitiva ictal a concentração de potássio aumenta no meio extracelular e modifica 
o potencial de equilíbrio desse íon, de tal forma que as correntes de saída 
enfraquecem e não são mais efetivas repolarização da membrana. Nessa fase 
também há aumento da acetilcolina que reduz ainda mais a condutância do 
potássio, prolongando o efeito excitatório. 
Células gliais contribuem para o clearance extracelular, facilitando a recapitação 
dos neurotransmissores, e assim contribuindo para reduzir o efeito epileptogênico. 
Sendo assim podemos dizer que cinco são os principais fatores envolvidos na 
epileptogênese: 1- Eventos intrínsecos da membrana de determinas células; 2 – O 
grau de desinibição da população neuronal; 3 – presença de circuitos recorrentes 
excitatórios; 4 – Modulação da concentração de íons transmissores no espaço 
intercelular; 5 – presença de interações elétricas entre os neurônios. 
Outras vezes não se identifica um fator causal para a crise epiléptica, mas ainda 
assim muitos desses pacientes não voltarão a ter crises. Por fim, alguns indivíduos 
apresentam crises epilépticas espontâneas recorrentes e são, portanto, 
considerados epilépticos. 
 
 
4. Clínica 
 
As manifestações clínicas das crises epilépticas são variáveis, podendo incluir 
quadros autolimitados a manifestações dramáticas, como perda abrupta de 
consciência, queda ao solo e abalos convulsivos nos quatro membros. Alguns pontos 
do evento devem ser interrogados, como presença de sialorreia, cianose, liberação 
de esffncteres vesical e anal. O familiar ou a pessoa que presenciou o quadro 
também deve ser interrogada, no sentido de se buscar detalhar o evento, o que pode 
ser fundamental para o diagnostico diferencial de condições paroxísticas de origem 
não epiléptica. 
 
 
 
 
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Deve-se interrogar o paciente sobre sinais e sintomas ao início do quadro, antes 
da perda de consciência, pois podem indicar lesões focais (parestesias, alterações 
visuais, olfatórias, auditivas e gustatórias, "déjà vu”, despersonalização e 
desrealização, entre outros). A epilepsia é uma síndrome causada por crises 
epilépticas recorrentes. E para entende-la é necessário entender a classificação das 
crises. 
Crises epilépticas generalizadas são aquelas que se iniciam em algum ponto do 
SNC e rapidamente envolvem redes neuronais distribuídas bilateralmente. Essas 
redes bilaterais podem incluir estruturas corticais e subcorticais, mas não incluem 
necessariamente todo o córtex. Uma crise isolada pode parecer localizada, mas a 
localização e a lateralização não são consistentes de uma crise para outra. Crises 
generalizadas podem ser assimétricas. 
Crises epilépticas focais são aquelas que se originam de redes limitadas a um 
hemisfério. Elas podem ser discretamente localizadas ou mais amplamente 
distribuídas. Para cada tipo de crise, o início do ictus é consistente de uma crise para 
outra com padrões de propagação preferenciais que podem envolver o hemisfério 
contralateral. As crises focais não devem comprometer a consciência. 
A crise epiléptica é uma exacerbação paroxística de uma determinada função 
cortical, que pode ser motora, sensitiva, psíquica ou comportamental. Quando essa 
crise provoca sintomas motores ela é chamada de convulsão. Ao final dessa 
exacerbação da função cerebral é comum um estado de disfunção da área cerebral 
afetada, esse estado é chamado de pós-ictal. 
Crise provocada é uma crise epiléptica decorrente de uma causa imediata 
identificada, como distúrbio metabólico, intoxicação aguda, abstinência de drogas 
sedativas ou insulto neurológico agudo. Deve existir uma relação temporal entre o 
desencadeante e a crise, geralmente, nos últimos 7 dias. Entre 1 e 10% da 
população terá uma crise provocada na sua vida. 
Crise não provocada: quando não há uma causa conhecida para a crise, após 
investigação clinica, laboratorial e de imagem. 
Crise isolada: uma ou mais crises recorrendo no período de 24 horas. Pode 
corresponder a uma crise provocada ou à primeira manifestação de epilepsia. 
Epilepsia: desordem cerebral caracterizada por uma predisposição persistente a 
gerar crises epilépticas. E pelas consequências neurobiológicas, cognitivas, 
 
 
 
 
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psicológicas e sociais dessa condição. Para fechar critério de epilepsia são 
necessárias: 1- No mínimo duas crises não provocadas com intervalo > 24 horas 
entre elas; 2- Uma crise não provocada e alto risco de nova crise em 10 anos(> 60%). 
Convulsão: é um termo antigo tipicamente usado para denotar uma crise tônico-
clônica generalizada. O termo também pode ser usado para indicar uma crise com 
atividade motora proeminente. O termo "convulsivo" é um adjetivo que indica a 
presença de atividade motora proeminente tal como abalos tônicos e/ou clônicos. 
Não convulsivo: refere-se a uma crise ou estado epiléptico sem relevante 
atividade clônica ou tônica. O termo é principalmente usado com o estado epiléptico 
ou estado de mal epiléptico para indicar que a crise persistente afeta 
predominantemente a consciência ou o comportamento com atividade motora 
mínima ou nenhuma. 
Estado epiléptico ou estado de mau: definido como a presença de duas ou mais 
crises sem a completa recuperação da consciência entre elas ou uma crise com mais 
de 30 minutos de duração. Sabe-se que crises com mais de 5-10 minutos de duração 
têm baixa probabilidade de cessarem espontaneamente. Adicionalmente, estudos 
experimentais e clínicos demonstram que crises não controladas predispõem o 
cérebro a crises de mais difícil controle. Por isso, do ponto de vista operacional, crises 
que persistem após 5 minutos são consideradas e tratadas como estado epiléptico. 
Essa situação caracteriza emergência médica e segundo alguns estudos, sua 
mortalidade pode chegar a 20%, portanto, qualquer crise que dure cinco minutos ou 
mais deve ser tratada agressivamente. 
 
 
 
5. Diagnóstico 
 
Para que seja possível preencher o critério diagnóstico de epilepsia e concluir 
que as crises epilépticas apresentadas pelo paciente são crises não provocas é 
preciso afastar todas as possíveis causas desencadeantes de crise. Ao receber um 
paciente com queixa de crise convulsiva deve-se considerar: 1 – Se o paciente ainda 
está em crise, avaliar se é um caso de estado de mau e tratar imediatamente. 2 – 
 
 
 
 
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se a crise já foi resolvida ou iniciou a menos de 5 mina prioridade inicial é e realizar 
as manobras de suportede vida. É fundamental a realização de um exame físico 
geral, avaliação do estado hemodinâmico (PA, pulso, perfusão periférica); além da 
glicemia, temperatura e saturação de oxigênio devem ser checadas; deve-se buscar 
achados neurológicos focais; avaliar sinais de irritação meníngea; realizar fundo de 
olho. 
Exames laboratoriais podem ser necessários para afastar as principais 
condições clínicas que cursam com crises. Exames para quantificação sérica de 
drogas antiepilépticas são úteis no paciente que faz uso dessas medicações. Exames 
toxicológicos podem ser necessários se houver suspeita clinica. Tomografia de crânio 
ou ressonância são úteis quando uma patologia neurológica é uma possível causa 
do quadro. Coleta de liquor é fundamental na suspeita de meningite e/ou encefalite. 
EEG (Eletroencefalograma) é necessário na suspeita de estado epiléptico não 
convulsivo. 
Quando nenhuma causa orgânica pode ser detectada paras crises é dado o 
diagnostico de Epilepsia primária ou idiopática. Elas geralmente abrem o quadro na 
infância ou adolescência e possuem uma forte predisposição familiar, tendem a 
desaparecer na fase adulta, muitas possuem um padrão de EEG característico. 
Paciente com crise isolada em geral não precisa receber tratamento com drogas 
anticonvulsivantes. Este é restrito àqueles casos em que há alto risco de recorrência. 
Para uma conduta adequada, portanto, deve ser feita uma estratificação do risco de 
recorrência das crises: 1- Neuroimagem (ressonância magnética de crânio - 
preferível, quando disponível - ou tomografia computadorizada de crânio). 2- 
Eletroencefalograma. Caso ambos os exames sejam normais, o risco de recorrência 
de crises é de aproximadamente 30%, sendo maior nos primeiros meses após a crise 
inicial, declinando progressivamente. Quando ambos os exames são anormais, o 
risco de recorrência chega a 70%. 
Síndromes Primárias ou Idiopáticas: Convulsões febris; Epilepsia parcial 
benigna da infância (Crises parciais durante o dia que evoluem para crise tônico-
clônica generalizada durante o sono); Epilepsia mioclônica juvenil (As crises 
mioclônicas que evoluem para uma crise tônico-clônica generalizada, e padrão de 
EEG com complexos generalizados na frequência de 4-6 Hz); Pequeno mal epiléptico 
(crises de ausência com importante prejuízo escolar, complexos ponta-onda de 3Hz 
 
 
 
 
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no EEG); Grande mal epiléptico (crises são tônico-clônicas generalizadas, não 
precedidas por crises parciais). Epilepsia criptogênica (decorrente de uma alteração 
estrutural não visualizada nos exames convencionais de neuroimagem, seu protótipo 
é a epilepsia do lobo temporal, caracterizada pela presença de esclerose 
hipocampal). 
 
 
 
 6. Tratamento 
 
Qualquer decisão de se Iniciar tratamento crônico com medicação antiepiléptica 
deve ser discutida com o paciente, ponderando o risco de recorrência e o impacto de 
uma nova crise na vida do paciente. O Tratamento é baseado no uso de drogas 
antiepilépticas e a escolha deve ser feita a partir da estratificação da síndrome 
epiléptica do paciente: 
 
• Pequeno mal epiléptico: etossuximida ou valproato; 
• Pequeno mal epiléptico + grande mal epiléptico: valproato; 
• Grande mal epiléptico: carbamazepina, fenitoína, lamotrigina ou valproato; 
• Parcial simples ou complexa: carbamazepina, fenitoína, lamotrigina ou 
valproato; 
• Parcial com generalização secundária: carbamazepina, fenitoína, lamotrigina 
ou valproato; 
• Mioclônica juvenil: valproato – pode associar o clonazepam. 
 
O fenobarbital e a primidona são considerados drogas de segunda linha. As 
drogas de nova geração consideradas de segunda linha são: gabapentina, 
topiramato, tiagabina. 
 
Tratamento do paciente em estado epiléptico: 
 
 
 
 
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Paciente sem acesso venoso: administrar 10 mg do midazolam IM (0,2 mg/kg; 
máx. 10 mg). Estudos randomizados mostraram que é mais eficaz do que diazepam 
IV e comparável ao lorazepam (droga de primeira escolha mundialmente, porém não 
disponível no brasil). Diazeparn por via intramuscular não é recomendado, pois a 
absorção é errática. Paciente com acesso venoso: diazepam, IV. a uma velocidade 
de 2 mg/minuto, até controle da crise ou dose total de 10 a 20 mg. 
Se a utilização de benzodiazepínicos não for suficiente para cessar a crise pode-
se, em seguida, administrar de agentes antiepilépticos com duração de ação mais 
prolongada no SNC, como a fenitoína ou a fosfenitoína endovenosa. A dose inicial é 
20 mg/kg de peso e se persistência da crise, administrar mais 5 a 10 mg/kg (total 
de 25 a 30 mg/kg). O paciente precisa ser observado durante a infusão da droga 
que não pode ultrapassar 50mg/mim. 
Se após a dose máxima de fenitoína a crise não for controlada deve-se proceder 
a sedação completa com midazolan (Dose inicial: 0,2 mg/kg, IV, lentamente. 
Manutenção: 0,2 a 0,6 mg/kg/hora; a dose pode ser aumentada até o efeito 
desejado) ou propofol (Dose inicial: 2 mg/kg, IV, lentamente. Manutenção: 2 a 5 
mg/kg/hora; a dose pode ser aumentada até o efeito desejado). Nesses casos o 
paciente deve ser mantido em monitoração por EEG e ventilação mecânica durante 
a sedação. 
 
 
 
 
 
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Referências bibliográficas 
 
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Elsevier Saunders, 2016. 
2. Emergências Clínicas: abordagem prática, Herlon Saraiva Martins et al. Editora 
Manole Ltda, 11ª ed., 2016. 
3. NITRINI, R.; BACHESCHI, L. A. A neurologia que todo médico deve saber. 2º edição. 
São Paulo: Atheneu, 2003. 
 
 
 
 
 
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