Tipos e Ações de Analgésicos

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Analgésicos 
Tipos: 
AINES: 
 inflamações agudas. 
Ação: 
 Eles agem inibindo a ação de 
enzimas chamadas 
ciclooxigenases (1 e 2) que 
convertem acido araquidônico 
prostaglandinas produzidas: 
causando vasodilatação (aumento 
do diâmetro dos vasos 
sanguíneos) e aumento da 
permeabilidade dos vasos 
sanguíneos, o que leva à 
migração de células do sistema 
imunológico para o local da 
inflamação e sensibilizam as 
terminações nervosas, 
aumentando a sensibilidade à dor 
e contribuindo para a 
transmissão de sinais de dor ao 
cérebro. 
COX 1: proteção do trato 
gastrointestinal e na função 
renal. 
 
COX-1, está envolvida na produção 
de tromboxano A2 (TXA2), um 
eicosanoide que tem a 
capacidade de aumentar a 
agregação plaquetária e 
promover a formação de 
coágulos sanguíneos. 
Cox2: relacionados à inflamação e 
ao dano tecidual. 
Exemplos: 
• Ácido acetilsalicílico 
• Ibulprofeno 
• Diclofenaco 
• Piroxicam 
• Cetorolaco 
Inibidores seletivos de COX-2: 
Furanonas diaril substituídas 
rofecoxibe Pirazóis diaril 
substituídos celecoxibe Ácidos 
indolacético etodolaco 
Efeitos adversos: 
• Náuseas, vômitos, 
sangramentos. Úlceras do 
trato GI – uso crônico → na 
célula parietal PGE2 e PGI2 
ativam uma via de sinalização 
que regula negativamente a 
secreção de ácido, já nas 
células epiteliais, esses 
mediadores ativam uma via 
de sinalização que cominam 
na síntese de muco e 
bicarbonato que compõem a 
barreira protetora do 
estomago. 
• Reações cutâneas 
• Insuficiência renal reversível 
→ Diminuem fluxo 
sanguíneo renal e a taxa de 
filtração glomerular, podendo 
causar insuficiência renal 
aguda. 
• Broncoespasmos em 
indivíduos asmáticos 
• Distúrbios hepáticos e 
depressão da medula óssea 
Glicorticoides/ anti-
inflamatórios não 
esteroidais: 
Exemplos: 
• Hidrocortisona 
• Cortisona 
• Prednisona 
• Betametasona 
• Dexametasona 
• Mometasona 
Os glicocorticoides são um tipo 
de hormônio esteroide 
secretados pelo córtex supra-
renal. 
• Existe uma liberação basal 
de glicocorticoides: a 
concentração é alta pela 
manhã (8h) e baixa à noite 
(24 h); - pela manhã nos 
sentimos melhor por causa 
do efeito antiflamatorio e 
imunossupressor dos 
glicorticoides em alta 
aumentarem a transcrição de 
fatores anti inflamatórios e 
imune e reduzem dos pro 
inflamatórios.. 
Ação: 
As moléculas de glicocorticoides 
são altamente lipossolúveis por 
serem derivadas de colesterol, 
atravessam a membrana se ligam 
ao receptor que altera sua 
conformação. 
Efeitos adversos: 
• Supressão da resposta à 
infecção, deficiência na 
cicatrização de feridas; 
• - Supressão da síntese 
de glicocorticóides 
endógenos; 
• - Osteoporose; → Sobre 
as proteínas: redução da 
síntese (anabolismo) e 
aumento da degradação 
(catabolismo); 
• - Tendência a 
hiperglicemia; → 
redução da captação e 
utilização da glicose e 
aumento da 
gliconeogênese, 
resultando em tendência 
à hiperglicemia; 
• - Em crianças: inibição do 
crescimento; 
- Síndrome de Cushing. 
Opioides: 
São derivados da papoula (Ópio) 
os opioides podem influenciar o 
fluxo de íons de clacio (reduzir o 
influxo ) e potássio, geralmente 
aumentando a saída de potássio 
da célula. Isso pode resultar em 
uma hiperpolarização da 
membrana celular, onde a célula 
se torna mais negativa do que 
seu estado de repouso, tornando-
a menos propensa a disparar 
sinais elétricos, ajudando a 
reduzir a transmissão da dor ao 
longo das vias nervosas. 
Fortes: Morfina Meperidina 
Fentanil Oxicodona Buprenorfina. 
Dores fortes com AINES + co-
analgesicos. 
Fracos: Codeína Tramadol 
Propoxifeno → dores moderadas 
associados com AINES + co-
analgesicos. 
Efeitos adversos: 
• Os opioides são não seletivos 
e atuam nos 3 receptores. 
• Depressão respiratórias: 
overdose 
• Motilidade GI reduzida: 
NÁUSEA, VÔMITO, 
CONSTIPAÇÃO (uso crônico) 
. 
• Euforia 
• Dependência física: heroína. 
• Tolerância: Freqüente e Não 
representa problema clínico 
sério, aumenta a dose comm 
o passar do tempo 
• Prurido: degranulação de 
mastócitos; contornado 
usando anti histamínico . 
face, nariz e tórax. 
• Dependência Química: 
Dependência física, adição ou 
dependência psicológica. 
• Dependência física ocorre 
em dias e está relacionada à 
síndrome da abstinência 
(sudorese, dor muscular, 
vômito, fraqueza, calafrio); 
• Dependência psicológica é 
rara quando o uso dos 
opioides está relacionado ao 
controle da dor. – veteranos 
de guerra, crise dos opioides. 
Ambas possuem base 
neuroquímica. 
 
Raqui x opioides: 
Essa técnica envolve a 
administração de opioides, como 
morfina ou fentanila, 
diretamente no espaço 
subaracnoide da medula espinhal, 
onde atuam nos receptores 
opioides presentes na medula 
espinhal. Isso gera um efeito 
analgésico mais abrangente e 
potente, complementando o 
efeito do anestésico local. 
 
Co-Analgésico 
Desenvolvidos para o tratamento 
de outras condições clínicas para 
além da dor, tendo-se concluído 
que possuíam propriedades 
analgésicas. 
São Utilizados: 
1. para potenciar a eficácia 
analgésica de fármacos 
analgésicos; 
2. no tratamento de sintomas 
concomitantes que aumentam a 
intensidade da dor; 
3. para proporcionar um efeito 
analgésico independente para 
tipos específicos de dor, tal como 
a dor neuropática. 
Exemplos: Anticonvulsionantes 
(gabapentina), antidepressivos 
(amitriptilina), antidepressivos 
(duloxetina), ansiolítico 
(diazepan), corticoide 
(prednisolona). 
Tipos de analgesia 
Sistêmica: 
1. • Prescrição de fármacos por 
várias vias (EV, IM, SC, VO); 
2. Intervalos regulares “Se 
necessário”; 
3. PCA (Analgesia controlada 
pelo paciente). → Infusão 
programada + bolus 
controlados pelo paciente 
conforme a necessidade. 
Segmentar 
• Bloqueio dos estímulos 
nociceptivos de um segmento do 
corpo. Vias: - Local - Regional 
(Plexo braquial e lombar) - 
Raquidiana – PERIDURAL. 
Peridural contínua 
• Feita através de um cateter 
colocado no espaço peridural; → 
antes da dura mater. 
• Infusão contínua, bolus ou PCA; 
• Drogas mais usadas: anestésicos 
e opióides. 
Antitérmicos/ 
Antipiréticos 
• Medicamentos utilizados para 
diminuir a temperatura corporal, 
causadas por inflamações, 
infecções e desidratações. 
Paracetamol (acetaminofeno): 
em múltiplos focos de ação , Não 
é um bom inibidor de COXs; Ação 
predominantemente central; 
Possível ação sobre COX-3. 
Efeitos adversos: 
• Reações de 
hipersensibilidade; 
• Formação de metabólito 
tóxico; 
• Hepatotoxicidade: 
acompanhada dos 
sintomas de náuseas, 
vômitos, dor abdominal; 
• Overdose: pode causar 
necrose hepática, 
necrose renal e coma 
hipoglicêmico. – dengue 
afeta o fígado podendo 
ser mais suscetível a 
essa hepatotoxidade. 
Dipirona 
:mecanismo de ação: 
Inibe a cox 3, ativa canais de 
potássio diminuído a 
excitabilidade neural (similar ao 
opioides) e atua na PGE2 não 
depende de cox, por isso tem 
pouco efeito antiflamatorio. 
Efeitos adversos: 
• Reações alérgicas cutâneas; 
• Hipotensão quando 
administrada e.v.; - diluinda e 
lenta. 
• Agranulocitose =  granulócitos 
(basófilos, neutrófilos e 
eosinófilos); 
• Trombocitopenia ( plaquetas).- 
aplasia de medula óssea que é 
redução das células da medula - 
raro e fatal . alguns países 
retiraram a dipirona do mercado 
por causa desse efeito 
 
• Ibuprofeno, dipirona, AAS. 
Aas, ácido acetilsalicílico 
ou aspirina - AINE 
AAS inibe a COX, principalmente 
a COX-1 e a COX-2, reduz a 
resposta inflamatória e impede 
agregação plaquetária - a cox 1 
faz síntese de prostaglandinas 
como tromboxano A2 (TXA2) que 
mediador pró-coagulante que 
promove a agregação plaquetária 
e a vasoconstrição. A inibição da 
COX-1 reduz a síntese de TXA2, 
diminuindo assim a capacidade 
das plaquetas de se agregarem. 
 
Anti-inflamatórios 
Esteroidais: Dexametasona, 
Hidrocortizona Esteroidais: 
Não hormonal (AINES): 
Diclofenaco, tenoxican, 
Ibuprofeno, perocoxibe. 
Riscos: Aumentaa gastrite, causa 
hemorragias digestivas, 
Contraindicada em insuficiência 
renal