Ulcera Peptica

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Bruna  Costa  Wanderley   GASTRO   Março/2019   1  
ULCERA  PÉPTICA  
1.   INTRODUÇÃO:  
•   Solução  de  continuidade  da  mucosa  gastrointestinal  
estendendo-­‐se  além  de  muscular  da  mucosa,  atingindo  
a  submucosa.    
 
  
•   Ulcera  duodenal  (UD)  >  Ulcera  gástrica  (UG);  
•   Complicações:  sangramento,  perfuração  e  estenosa;  
•   H.  pylori:  UD  –  90  a  95%;  UG  60-­‐  70%  
  
  
Obs:  tanto  para  gastrite  como  para  úlcera  a  principal  causa  
é  por  H.pylori.  Sendo  a  segunda  principal  causa  o  anti-­‐
inflamatório.  
As   úlceras   pépticas   ainda   são   “pépticas”?    
Sim,   apesar   do   melhor   entendimento   dos   mecanismos  
envolvidos  na  formação  ulcerosa,  especialmente  no  que  diz  
respeito  aos  mecanismos  de  reparo  tecidual,  não  há  dúvida  
da   importância   do  poder   péptico   do   conteúdo  gástrico   na  
gênese  da  lesão!  Basta  atentarmos  para  o  princípio  de  seu  
tratamento:  a  inibição  da  secreção  ácida.  
2.   SINTOMAS:  
•   Desconforto  em  região  epigástrica  (epigastralgia);  
•   Dor  em  jejum;  
•   UG  –  4  tempos:  dói-­‐come-­‐passa-­‐dói  
•   UD  –  3  tempos:  dói-­‐come-­‐passa  
•   Despertar  noturno  (clocking):  dor  as  3  da  manhã.  
•   Complicações:  hematêmese,  melena,  sinais  de  
peritonite  
3.   DIAGNÓSTICO:  
•   Endoscopia  Digestiva  Alta  
•   Exames  Radiológico  
  
CLASSIFICAÇÃO  SAKITA  
A1:  
-­‐  Base  lisa,  recoberta  por  
fibrina  espessa  e  suja,  
com  restos  necróticos  
e/ou  hematina;  
-­‐  Bordas  bem  definidas,  
escavadas  ou  
irregulares,  com  edema  
e  hiperemia;  
-­‐  Não  há  convergência  
de  pregas.  
  
  
A2  
-­‐  Base  limpa  e  clara,  com  fibrina  
espessa,  esbranquiçada  ou  
amarelada;  
-­‐  Forma  arredondada  ou  ovalada;  
Bordas  bem  definidas,  regulares,  
sem  edema,  com  discreto  halo  de  
hiperemia;  
-­‐  Pode  existir  convergência  
discreta  de  pregas  para  a  lesão.  
  
  
  
H1:  
-­‐  Convergência  de  pregas  
regulares  que  
desaparecem  em  um  
tecido  deprimido  e  
hiperemiado;  
-­‐  Fina  camada  de  fibrina  
que  recobre  o  centro  da  
depressão.  
  
  
H2:  
-­‐  Processo  final  da  reparação  –  
semelhante  à  fase  anterior;  
-­‐  Camada  de  fibrina  mais  tênue  
no  centro  da  área  deprimida.  
  
  
S1  (Cicatriz  vermelha)  
-­‐  Nítida  convergência  de  
pregas  que  desaparecem  
regularmente  em  tecido  
deprimido,  avermelhado,  
sem  depósito  de  fibrina.  
-­‐  Considerada  fase  de  
cicatriz  instável.  
  
  
S2:  
-­‐  Área  ou  linha  esbranquiçada,  
recoberta  por  mucosa,  com  
convergência  de  pregas  
regulares;  
-­‐  Cicatriz  estável.  
  
  
4.   ÚLCERAS  BENIGNAS  X  MALIGNAS  
•   Neoplasias  mimetizam  úlceras  benignas  em  20%;  
ATENÇÃO!  
Bruna  Costa  Wanderley   GASTRO   Março/2019   2  
•   Formato  Irregular  
•   Fundo  com  material  necrótico  
•   Palidez,  eritema  irregular,  fragibilidade,  depressão  da  
mucosa  adjacente;  
•   Pregas  espessadas,  com  interrupção  abrupta,  
baqueteamento,  afilamento;  
UG:  Sempre  realizar  biópsia  
  
  
5.   ÚLCERA  DUODENAL:  A  patogênese  da  úlcera  duodenal  
relacionada   ao   H.   pylori   é   bem   compreendida...   O  
microorganismo,   ao   infectar   cronicamente   a   mucosa  
antral,  inibe  a  produção  de  somatostatina  pelas  células  
D.   A   perda   deste   fator   inibitório   promove  
hipergastrinemia   leve   a   moderada,   tendo   como  
resposta  a  hipercloridria;  A  maior  secreção  de  HCl  pelo  
estômago   faz   o   duodeno   receber   maior   carga   ácida,  
induzindo  a  formação  de  metaplasia  gástrica  no  bulbo  
duodenal.   Isso   permite   a   infecção   do   bulbo   duodenal  
pela  bactéria,  provocando  duodenite,  seguida  de  úlcera.  
Outro  importante  efeito  da  bactéria  é  inibir  a  produção  
de   bicarbonato   pela   mucosa   duodenal.  
  
6.   TIPOS   CLÍNICOS   DE   ÚLCERAS   GÁSTRICAS  
*  Tipo  I  ou  úlcera  da  pequena  curvatura  (55-­  60%  
dos   casos).  
*  Tipo  II  ou  úlcera  do  corpo  gástrico  associada  à  
úlcera   duodenal.    
*   Tipo   III   ou   úlcera   pré-­pilórica.  
*  Tipo  IV  ou  úlcera  da  pequena  curvatura,  par-­  te  
alta,  próximo  à  junção  gastroesofágica.    
As  úlceras  tipo  II  e  
III  são  as  úlceras  gástricas  que  possuem  relação  direta  com  
a  hipercloridria,  e  sua  patogênese  é semelhante à da úlcera 
duodenal.  
  
7.   TRATAMENTO  
•   IBP  ou  Bloqueador  de  H2  –  4-­‐6  semanas  
•   Suspender  AINES,  se  possível  
•   Sempre  tratar  H.  pylori,  se  presente  
•   UG  –  repetir  EDA  
Em   relação   ao   fumo   e   álcool:  
O   fumo:   “os   pacientes   que   não   fumam   apresentam  
cicatrização  melhor   e  mais   rápida  do  que   os   fumantes”.  O  
fumo   prejudica   os   mecanismos   de   reparo   e   proteção  
mucosa!    
O  álcool:  o  álcool  NÃO  induz  a  formação  de  úlceras,  porém,  
aumenta  o  risco  de  hemorragia  digestiva  em  portadores  de  
úlcera   péptica   bem   estabelecida   e,   portanto,   deve   ser  
evitado  durante  o  tratamento.  
  
  
  
8.   COMPLICAÇÕES:  
Hemorragia  digestiva  alta  
  
Hemorragia  digestiva  alta  
Perfuração  
  
Hemorragia  digestiva  alta  
Perfuração  
Estenose  
  
  
  
  
  
  
Bruna  Costa  Wanderley   GASTRO   Março/2019   3  
É  IMPORTANTE  SABER: