Resumo Dermatologia Veterinária

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Dermatologia
Barreira mecânica, física e biológica produzindo imunoglobulinas. Epiderme, derme (folículo piloso) e hipoderme.
Staphylococcus pseudintermedius é a bactéria mais importante da microbiota da pele. 
Lesão veio antes ou depois do prurido? Determinar!
DEMODICIOSE- Demodex canis, sarna demodécica ou negra, folículo piloso ou glândulas sebáceas. Mais comum em cães que em gatos, mãe passa para o filhote, doença mais comum em filhotes e fêmeas não castradas. 
Sinais clínicos: assintomáticos ou apresentar alopecia, crosta e eritema, pouco ou nada pruriginosa, se houver outra dermatopatia pode apresentar prurido. 
Classificação: localizada e auto-limitante principalmente em face ou generalizada em tronco (é mais grave), juvenil ou adulta (associada a imunossupressão, desnutrição, corticoesteroides).
Diagnóstico: raspado profundo (fica na derme) ou impressão em fita de acetato (para olhos por ex).
Diagnóstico diferencial: Dermatofitose e foliculite.
Tratamento: Cura só é possível após 3 raspados com intervalo de 15 dias com resultado negativo. Tópico com peróxido de benzoíla 2,5% (resseca a pele) em banhos a cada 7 dias, promovendo um flushing folicular. Ivermectina e milbectina SID, moxidectina (advocate), sorolaner (simparic), fluralaner (bravecto) 1 cp em 30 dias. Castrar fêmea para que ela não tenha mais filhotes doentes e para tratamento dela, no estro a imunidade cai fazendo com que a doença volte.
ESCABIOSE- Sarcoptes scabiei, sarna sarcóptica, altamente contagiosa. Ácaro faz túneis epidérmicos com ovodeposição. Em felinos, Notoedris Cati. ZOONOSE, transmissão direta ou indireta, filhotes e animais de abrigo coletivo. 
Fisiopatogenia: ácaro libera substâncias que geram uma hipersensibilidade gerando prurido intenso que
 leva a um processo inflamatório fazendo com que o animal se lesione.
Sinais clínicos: eritema, crostas, escamas, rarefação pilosa à alopecia principalmente em pavilhão auricular, região abdominal, região da articulação úmero-rádio-ulnar e tibiotársica e região cefálica. Localizadas ou generalizadas. Reflexo otopodal positivo.
Diagnóstico: Raspado superficial, não é fácil achar o ácaro (em pequenas quantidades já causa estrago), clínico e terapêutico.
Tratamento: Ivermectina a cada 7 dias, selamectina (revolution), moxidectina (advocate), fluralaner e sorolaner (bravecto e simparic), afoxolaner (nexgard) 2 doses em 30 dias. 
PIODERMITES- Primárias (idiopática ou síndrome foliculite-furunculose do Pastor Alemão) ou secundárias (alérgica, parasitária, fúngica, endócrina, auto-imune, neoplásica e psicogênica). Superficial ou profunda (sinais de cronicidade como hiperqueratose, hiperpigmentação e lignificação). Não são tão comuns em gatos. Geram alopecia, rarefação pilosa, pápulas, placas, úlceras, pústulas, colaretes epidérmicos, crostas melicéricas, fístulas, umidade ao toque, prurido.
DERMATITE ÚMIDA (superficial)- Piotraumática, geralmente secundária. Ocorre mais em cães de pelagem densa como labrador, são bernardo, pastor alemão e collie, ocorre mais também em ambientes quentes e úmidos. 
Sinais clínicos: Extremamente agudo com início das lesões em menos de 24h. Alopecia local, eritema, umidade ao toque,exsudação, prurido e dor local.
Tratamento- Tópico (clorexidine), sistêmico em alguns casos (ATBterapia e corticoesteoide).
INTERTRIGO- Piodermite de dobras cutâneas. Atrito da pele e umidade como secreção de glândulas e excreções como lágrimas, fezes e urina. Ocorre muito em Sharpei. 
Sinais clínicos: Eritema, pápulas, alopecia, odor rançoso e filme sebáceo ou purulento.
Tratamento: Tópico (limpeza do local com clorexidine), sistêmico (ATBterapia), em alguns casos correção cirúrgica.
IMPETIGO- Doença de base, mais comum em filhotes de até 1 ano ou adultos jovens imunossuprimidos relacionada a endoparasitoses, deficiências nutricionais e virais. 
Sinais clínicos: pústulas epidérmicas sem envolvimento folicular, pápulas eritematosas, crostas melicéricas e colarinhos epidérmicos principalmente na região abdominal meso e hipogástrica, região axilar, face e interna dos membros pélvicos. Prurido inexistente ou pouco. 
Tratamento: Tópico com banhos de clorexidine ou Protex.
 FOLICULITE BACTERIANA SUPERCIAL- Vários agentes etiológicos, pode ser secundária. 
Sinais clínicos: Pápulas, máculas alopécicas mal delimitadas (roedura de traça), alopecia multifocal, colarinhos epidérmicos, crostas, escamas, hiperpigmentação, pústulas com folículo piloso no centro, prurido de inexistente a intenso, geralmente localizada em áreas de rarefação pilosa pode ser generalizada também. 
Diagnóstico diferencial: Demodiciose e dermatofitose.
PIODERMITE PROFUNDA- S. pseudointermedis, Proteus spp, E. coli, Pseudomonas spp. Geralmente secundária, ocorre pela evolução da foliculite superficial não tratada.
Sinais clínicos: pápulas, pústulas, crostas, colarinhos epidérmicos, fístulas, nódulos, formações vesicobolhosas ou císticas, exsudatos, edema e até sinais sistêmicos. 
Diagnósticos diferenciais: Demodiciose, farmacodermia e doenças imunomediadas (pênfigo
e lúpus eritematoso).
FOLICULITE/FURUCULOSE/CELULITE- Inflamação/ruptura/inflamação de derme e hipoderme.Bacteriana fúngica ou parasitária. Principalmente em Pitbull, bull terrier e pastor alemão. 
Patogenia: Piodermite > foliculite > furunculose > drena para a base da derme e hipoderme > celulite.
Sinais clínicos: úlcera, exsudação, crostas, fístulas, tumefação tecidual, espessamento de pele, áreas de necrose.
Diagnóstico diferencial: celulite juvenil.
Tratamento: Tópica e sistêmica.
* Diagnóstico das piodermites é clínico, histórico, anamnese, exame físico, citologia cutânea, cultura e antibiograma.
*O tratamento conta com limpeza local podendo ser utilizado shampoo (em casos severos a cada 4 dias e em casos graves a cada 7 dias), spray, cremes, pomadas e loções e sistêmico que exceto na dermatite úmida deve ser feito em todas as dermatites. Clorexidine de 2-4%, peróxido de benzoíla (bactericida) 2,5-5%, irgasan (bacteriostático) 0,5% são os tópicos mais utilizados que podem ainda ser associados a ácido fusídico, rimfapimicina, bacitracina e outros, permaganato de potássio para podopiodermatite. ATBterapia, corticoesteroides para sistêmicos.
As superficiais devem ser tratadas no mínimo por 3 semanas e mais 7 dias depois do desaparecimento das lesões enquanto as profundas no mínimo de 6 semanas e mais 14 depois do desaparecimento das lesões. 
Sempre tratar a causa base.
DERMATOFITOSE- Microsporum canis, Microsporum gypseum e Trichopyton mentagrophytes. Contagioso, ZOONÓTICO, ocorre
 principalmente em animais idosos, filhotes, imunossuprimidos, Yorkshire e persa que apresentam manifestações mais severas com o tratamento mais prolongado. 
Sinais clínicos: M.canis- pouco ou nenhum prurido, geralmente relacionados a infecção bacteriana secundária. Os outros agentes, prurido, lesões alopécicas, formato circular e eritema podendo ser localizado ou generalizado. 
Diagnóstico: Lâmpada de Wood (só para o M. canis e não é um diagnóstico definitivo), cultivo das bordas da lesão.
Diagnóstico diferencial: demodiciose e foliculite.
Tratamento: Controle ambiental e de contactantes. Tópico com miconazol 2%, cetoconazol 2% ou clorexidiene 3%. Sistêmico com itraconazol, cetoconazol com no mínimo 45 dias de tratamento ou terbinafina com no mínimo 30 dias de tratamento. Só para o tratamento depois de um cultivo negativo. Deve-se avaliar a função hepática em tratamentos com anti-fúngicos. 
MALASSEZIOSE- Disbiose de Malassezia, geralmente secundária.
Sinais clínicos: Cutânea e/ou otológica. Eritema, hiperpigmentação, hiperqueratose, lignificação, oleosidade, odor rançose e prurido. Em gatos é mais comum otite externa com cera escura, alopecia, eritema, seborreia oleosa, acne crônica. Od locais mais comuns são olhos, lábios, região interdigital, axila, região inguinal e porção ventral cervical. 
Diagnóstico: Swab, teste de fita de acetato, imprint. Acima de 5 contagens por campo é considerada malasseziose. 
Tratamento: Tópica com clorexidine + miconazol, sulfato deselênio ou peróxido de benzoíla com exceção ao clorexidine + miconazol não deve ser feito em animais atópicas pelo ressecamento que causam. Sistêmica em casos generalizados com itraconazol. Evitar corticoesteroides por favorecer 
proliferação fúngica.
DERMATITE ALÉRGICA À PICADA DE PULGAS- DAP, reação de hipersensibilidade a componentes da saliva de ectoparasitas em pacientes predispostos geneticamente. Ocorre em qualquer idade mas em jovens é mais comum.
Sinais clínicos: Prurido intenso (8-10), auto-traumatismo, eritema, pápulas associadas a rarefação pilosa. Em cronicidade hiperpigmentação, hiperqueratose, lignificação, crosta e rarefação pilosa à alopecia. Regiões lombo-sacra, coxa caudo-medial, abdome ventral, base da cauda e face são mais comuns em cães enquanto em gatos região cervical e dorso. 
Diagnóstico: Histórico, anamnese, exame clínico, resolução clínica.
Tratamento: Controle ambiental com butox ou triatox. Controle do paciente com frontline, revolution, advantage max3, advocate, bravecto, nexgard ou simparic. Matam ectoparasitas antes de picar os animais. Program S7, capstar e comfortis só são eficientes contra pulgas.
Após o tratamento se a resposta for de 100% conclui-se que o animal tem DAP, se for de 50% tem DAP mas precisa avaliar HÁ e atopia, se for sem resposta o animal não tem DAP, pode ser uma atopia ou HA. 
HIPERSENSIBILIDADE ALIMENTAR- Dermatite trofoalérgica, distúrbio cutâneo sazonal, pruriginoso com vários possíveis alérgenos, principalmente proteínas com mais de 18.000 daltos, carne bovina, leite e derivados, adtivos alimentares água de rede pública. Mais comum em cães e antes de 1 ano, principalmente os qe não receberam colostro adequadamente e foram submetidos à ração precocemente.
Patogenia: ingestão > reconhecimento do antígeno por IgE > antígeno se liga a mastócitos > degranulação > liberação de aminas vasoativas (histamina) > inflamação. 
Sinais clínicos: prurido intenso, pápulas, placas, eritema, pústulas, alopecia,, crosta, erosões úmidas principalmente em face, orelha, axila, região perianal, lombossacra e inguinal, otite externa, seborreia, piodermite secundária, em 10% pode haver sinais de TGI como êmese e diarreia.
Diagnóstico: Depois do tratamento de DAP, dieta de exclusão por no mínimo 5-8 semanas. Sorologia, teste alérgico intradérmico e histopatológico. Se durante esse tempo o animal não apresentar prurido amplia a dieta trocando um ingrediente por vez, só tiver prurido, retorna pra dieta inicial por 15 dias antes de trocar outro ingrediente. Em 1-3 anos o animal pode sensibilizar novamente.
Tratamento: Ração hidrolisada ou dieta com alimentos que nunca foram ofertados. 20% dos animais só respondem à dieta caseira, pode-se fazer suplementação de ácidos graxos essenciais como ômega que possui efeito anti-inflamatório na pele. Se o animal não responder ao tratamento ou responder parcialmente investiga dermatite atópica. 
DERMATITE ATÓPICA- Alergo-inflamatória, crônica, controlável e não curável, absorção dos alérgonos por via percutânea. Raças puras e yorkshire, sharpei, mâltes, lhasa apso, shi tzu, pug, cocker possuem maior predisposição, a maior parte apresenta até os 3 anos de idade, em alguns casos de forma sazonal.
Patogenia: Disfunção da barreira epidérmica que não é justaposta > aumento da permeabilidade a alérgenos > queda da quantidade de ceramidas que faz com que aja perda de água > queda de peptídeos antimicrobianos > liberação de fibronectina que atua como auto-alérgeno acentuando a hipersensibilidade. 
Sinais clínicos: prurido intenso lombossacro, face e membros, em gatos é mais comum em face, pescoço, orelha e membros. Alguns animais 
principalmente de pelo claro apresentam feotriquia. Otite externa, piodermite bacteriana, malasseziose.
Diagnóstico: Testes alérgico. Por exclusão (DAP e HA).
Tratamento: Redução da carga antigênica (higiene ambiental, controle de ectoparasitas, dieta e tratamento de infecções secundárias), Reforço da barreira epidérmica (banhos terapêuticos com aveia, camomila, aloe vera, glicerina, alantoina 1-2x por semana e avaliar necessidade de corticoesteoides), redução da inflamação (ácidos graxos essenciais, anti-histamínicos, corticoesteroides, imunomoduladores, inibidores JAKI, anticorpos monoclonais) e imunoterapia. 
*imunomoduladores: ciclosporina. Inibidores JAKI: Apoquel Bid por 14 dias ou sid por tempo indeterminado.Anticorpo monoclonal: cytopoint. 
*Usar menor número de medicamentos.
Maria Eduarda Barros